PDA

توجه ! این یک نسخه آرشیو شده میباشد و در این حالت شما عکسی را مشاهده نمیکنید برای مشاهده کامل متن و عکسها بر روی لینک مقابل کلیک کنید : بیماری های دام



nafise sadeghi
2nd February 2009, 12:45 AM
عنوان: Antibiotic therapy
________________________________________


با توجه به اهمیت اطلاع دامپزشکان از آنتی بیوتیک ها و تداخل اثر انها در combination therapy مختصری

در مورد این مقوله یاد آوری میکنم

باکتریو ساید : به نوعی از آنتی بیوتیک ها گفته می شود که با عملکرد خود باعث مرگ باکتری و یا

میکروارگانیسم می شوند مانند : آمینو گلیکوزیدها ( مثل :جنتا مایسین و استرپتومایسین) .

سفالوسپورین (مثل : اکسنل) . انروفلوکسازین . انواع پنی سیلین ها . سولفادیازین + تری متوپریم

(مثل : پانتریسول(

باکتریو استاتیک : به نوعی از باکتری گفته می شود که باعث توقف رشد میکرو ارگانیسم میگردد .

مانند : انواع تتراسیکلین ها . سولفامید ها ( مثل : سولفادیمیدین )ماکرولید ها ( مثل : تایلوزین(

فلورفنیکل . لینکومایسین و اسپکتینومایسین) مثل : لینکو اسپکتین (


مصرف همزمان آنتی بیوتیکهای باکتریو استاتیک و باکتریو ساید اثر آنتاگونیستی یا متضاد دارند و

مصرف همزمان آنتی بیوتیکهای باکتریو استاتیک یا باکتریوساید اثر سینرژیسمی یا هم افزایی دارند .

لذا دامپزشکان محترم لازم است در مصرف همزمان آنتی بیوتیک ها نکات فوق را رعایت کنند.

نکته :

الف : بهتر است داروی انرو فلوکسازین به تنهایی مصرف شود .

ب : استرپتوکوک ها به آمینو گلیکوزیدها و فلورفنیکلها مقاومت دارند .

ج : باکتری های گرم منفی به لینکومایسین و پنی سیلین و ماکرولید ها مقاومت دارند .

د : در ترکیب دو باکتریو استاتیک از دارو هایی استفاده شود که دارای دو مکانیسم اثر متفاوند مانند:

ماکرولید ها و فلورفنیکل یا تتراسیکلین و سولفامید .


نحوه اثر و بهترین انتخاب در انتی بیوتیک تراپی :


آمینو گلیکوزید ها : بوسیله مکانیسم جلوگیری از سنتزپروتئین با اتصال به قطعه30اس

ریبوزوم و موثر بر روی باکتریهای گرم منفی ، گرم مثبت (به غیر از استرپتوکوکها) و لپتوسپیروز

نکته :بهتر است به علت تداخل دارویی از مصرف همزمان آمینو گلیکوزیدها و پنی سیلین ها

اجتناب شود .

پنی سیلین ها : با مکانیسم جلوگیری از سنتز دیواره سلولی بوسیل ممانعت از ساخت

پپتیدو گلیکان و موثر بر روی باکتری های گرم مثبت ، کلستریدیوم و لپتوسپیروز

سفالوسپورین ها: با مکانیسم جلوگیری از ساخت دیواره سلولی و موثر بر روی باکتری های

گرم مثبت و گرم منفی

فلور فنیکل: به وسیله ممانعت ازسنتز پروتئین با اتصال به قطعه 50اس ریبوزوم وموثر بر

روی باکتری های گرم مثبت ،گرم منفی


انرو فلوکسازین: با مکانیسم ممانعت از سنتز دی ان آ باکتری از طریق مهار آنزیم جیراز

و موثر بر روی باکتری های گرم منفی ، گرم مثبت ( به غیر از استرپتوکوکها)


ماکرولید ها : بوسیله جلوگیری از سنتز پروتئین با اتصال به قطعه 50 اس ریبوزوم و موثر

بر روی گرم مثبت ها و مایکو پلاسماها

تترا سیکلین ها : با مکانیسم جلوگیری از سنتز پروتئین از طریق مهار تی ار ان آ و موثر

برروی باکتری های گرم منفی ، گرم مثبت ، مایکوپلاسما، لپتوسپیروز و ریکتزیا .

نکته :کلیه ترکیباتی که کلسیم و منیزیوم دارند مانند : (سی ، ام ،پی) وسرم گلوکز و

آنتی اسیدها مانند بی کربنات سدیم بهتر است بصورت همزمان با تتراسیکلین مصرف نشود.

سولفانامید ها : با مکانیسم جلوگیری از سنتز پارا آمینو بنزوئیک اسید در باکتری وموثر

بر روی باکتری های گرم منفی





دکتر مهرداد قدیمی (مطلب فوق در سایت انجمن تخصصی دامپزشکی نوشته شده است

nafise sadeghi
2nd February 2009, 12:47 AM
تاريخچه
براي اولين بار در سال 1944 ميلادي بيماري در منطقه كريمه غربي اتحاد جماهير شوروي تشخيص داده شده است.
بعدها مشخص گرديد كه بيماري مشابهي براي سالهاي متعادي در بعضي از نواحي مرزي درياي سياه و درياي خزرشوروي سابق وجود داشته است.
در سال 1956 ميلادي در زئير و كنگو عامل بيماري از خون بچه هائي كه داراي تب بودند جدا گرديد و لذا نام اين بيماري را تب هموراژيك كريمه - كنگو نامیدند.
در سال 1975 ميلادي آقاي سيدي در ايران بر اساس شواهد سرولوژيكي كه در انسان و دامهاي اهلي كوچك انجام داده به اين نتيجه رسيد كه احتمالا ويروس عامل اين تب در ايران پخش شده است.
در سال 1998 ميلادي اين بيماري درکشورهاي پاكستان و افغانستان گزارش و تائيد گرديد.
در ايران در سال 1378و 1379 شمسي در استانهاي چهارمحال،اروميه , لرستان و سيستان گزارش و تائيد گرديد.
در سال 1380 مواردي از اين بيماري نيز در استان اصفهان گزارش گرديد.

ایتولوژی
ويروس به گروه Arbor virus تعلق دارد كه اين گروه از ويروسها توسط بند پايان منتقل مي شوند و از خانواده Bun yaviridiae و جنس Nair virus مي باشد.

همه گیر شناسی
توزيع جغرافيايي
ناقلين و حيوانات حساس

توزيع جغرافيايي
گسترش جغرافيايي ويروس , مشابه با گسترش جغرافيايي ناقل آن يا همان كنه است و در آفريقا , آسيا اروپاي مركزي و شرقي ديده شده است.

ناقلين و حيوانات حساس
دست كم 31 گونه از 9 جنس كنه هاي ايكسوديده و آرگاسيده بعنوان حاملين ويروس شناخته شده اند.

بيش از 20 گونه از مهره داران مختلف نيز شناخته شده اندكه بطور طبيعي با ويروس CCHF آلوده گرديده اندنيريانهاي مهره داران براي اغلب كنه هاي ايكسوديده )شامل پستانداران كوچك و پرندگان براي مراحل لاروي و يا نوچه گی و پستانداران بزرگ سم دار اهلي برای دوران بلوغ و تولید مثل ) ا ميزبان كنه هاي بالغ هيالوما مي باشند . حيوانات اهلي مانند گاو , خرگوشهاي صحرايي و پستانداران وحشي بالغ عاملين انتشار ويروس و پرندگان مهاجر ناقلين كنه آلوده مي باشد.

پاتوژنیز بیماری
حيوانات با گزيده شدن توسط كنه آلوده مبتلا به عفونت مي شوند تصور مي رود كه مهمترين منبع اكتساب ويروس توسط كنه مهره داران كوچكي است كه كنه هاي نابالغ هيالوما از آنها تغذيه مي كنند كنه بعد از آلودگي براي تمام طول مدت رشد خود آلوده بوده و عفونت را به مهره داران بزرگ گاو و گوسفند منتقل مي كند .
(Trans-stodial trans mission) از طرف ديگر عامل بيماري مي تواند از طريق تخمدانها به نسل هاي بعدي كنه هم منتقل شود (Trans- ovarial transmission)

علایم بالینی
در دام
حيوانات اهلي و وحشي بنظر نمي رسد كه علائم بيماري را نشان دهد . هر چند كه ويروس بمدت 3 تا 7 روز در خون و بافت آنها وجود دارد در اين مدت حيوانات براي كنه ها عفونت زا مي باشند و بعد از اين مرحله بعلت ايجاد پادتن ديگر نمي تواند انسان و كنه ها را آلوده نمايد و ویروس در بدن از بین می رود .
در انسان
در صورتيكه عفونت ناشي از گزش كنه باشد دوره نهفتگي بيماري 3-1 روز و حداكثر 9 روز است دوره نهفتگي بدنبال تماس با خون يا بافت آلوده 6-5 روز و حداكثر 13 روز ثبت شده است بعد از دوره كمون داراي دو دوره متفاوت در بيمار به شرح زير است.

الف) بروز علائم غير خونريزي تا روز سوم كه شامل تب , لرز , درد عضلاني , گلودرد , درد شكم , تهوع , استفراغ , اسهال , پر خوني بافت ملتحمه
ب) بروز علائم خونريزي كه از روز سوم تا چهارم بصورت خونريزي جلدي و مخاطي روي تنه , ساق پاها و دهان ظاهر مي گردد .خونريزي از معده ، لثه و رحم در اينگونه بيماران شايع است.
مرگ بيمار ناشي از كم خوني , خونريزي شديد و عفونت است(درصد مرگ مير 30 تا 50 در صد مي باشد)
تشخیص
ويروس را مي توان طي 8 روز اول بيماري از تلقيح خون بيمار به محيط كشت سلولي جدا نمود
در روز دهم بيماري آنتي بادي هاي IgGوIgM با استفاده از روش ELISAوEIA در سرم قابل تشخيص میباشند.

بعد از 5 تا 7 روز از شروع IgM قايل تشخيص است و از روز 8 تا 10 پس از آلودگي IgG پديدار و افزايش مي يابد IgM معمولا مي تواند تا سه ماه ماندگار باشد و پس از آن از بين مي رود ولي IgG تا سه سال و بيشتر باقي خواهد ماند.
آنتي ژنهاي ويروسي با استفاده از روش ايمنو فلورسنت و ياEIA در نمونه هاي بافتي مي توان نشان داد
روش PCR كه يك روش ملوكولي براي تعيين ژنوم ويروسي مي باشد براي تشخيص بيماري استفاده مي شود.

درمان
درمان كمك كننده شامل تصحيح آب و الكتروليت و كنترل حجم خون و در صورت لزوم جايگزيني آن است.
درمان اختصاصي : استفاده از داروي ضد ويروسي نظیر ریباویرین ( (Ribavirin هم بصورت وريدي هم از طريق خوراكي اثرات قابل ملاحظه اي در بهبودي دارد .

پیشگیری و مبارزه
يك واكسن غير فعال شده كه از طريق مغزر موش ساخته شده در مقياس خيلي كم در اروپاي شرقي استفاده شده ولي با اين وجود واكسني كه داراي كارائي لازم در عين حال بي خطر براي انسان باشد در مقياس بالا و جود ندارد براي پيشگيري موارد ذيل پيشنهاد مي گردد:
با توجه فراواني و گستر دگي ناقل بيماري كه كنه مي باشد كنترل كنه ها با سمپاشي بدن دام و اماكن دامي در حقيقت اقدام جهت پيشگيري است.
آموزش به مردم در ارتباط با دامهاي انتقال بيماري و روشهاي حفاظت شخصي جهت جلوگيري از گزش كنه
افرادي كه با دام سر و كار دارند ضمن اقدامات عملي جهت محافظت از خود در مقابل گزش كنه نظير پوشيدن دستكش و ساير لباسهاي محافظت كننده و استفاده از موارد دور كننده بند پایان طوري كار كنند كه از تماس با ترشحات و خون دام خودداري نمايند
افرادي كه در بيمارستانها با اينگونه بيماران در تماس هستند بايد احتياط لازم در مورد وسايل و كليه ترشحات در خون بيمار انجام دهند.

nafise sadeghi
2nd February 2009, 12:49 AM
تب های هموراژیک
به طور کلی بعضی ویر وسها توسط بند پایان منقل میشوند که تحت عنوان ویروسهای arzhropod Borne یا arbovirus ها رده بندی می شود . این ویروسها در طبیعتحیوانات زیادی را گفتار می کند وبعضی از انواع آن به طور اتفاقی قادر به آلوده کردن انسانهانیز میباشند . آربو ویروسها شامل هفت گروه ویروسی است که عبارتند از :

Arena Viridae Bunya virdae Filoviridae
flaviViridae reovirdae rhobdoviridae
Togo viridae

آربو ویروسها در انسان سه سندروم مشخص کلینیکی ایجاد می کنند :
1. تب ومالژیا
2. انسفالیت های ویروسی
3. تب های هموراژیک
تب های هموراژیک تب هایی هستند که به وسیله ویروسها ایجاد می شوند وتمایل به خون ریزی وشوک هموراژیک دارند . در سند روم تب هموراژیک مجموعه یافته ها دلالت بر ناپایداری عروق وکاهش
یکپارچگی آن دارد وعلت ان ممکن است حمله مستقیم ویروسی به جدار عروق یا حمله غیر مستقیم و واکنش های ایمینولوژیک باشد .در جریان بیماری اگر تروملبو سیتو پنی رخ دهد تمایل به خون ریزی بیشتر خواهد شد .
در ضمن این بیماری ها گاهی با گرفتاری ریوی ، کلیوی ، کبد و DIC دیده خواهد شد .
پاتوژنز HF چندان مشخص نیست بیش از 12 ویروس باعث HFمی شود که بعضی با حمله مستقیم به سیستم میکرو واسکو لارو بعضی بعد از آزاد کردن واکنش های شیمیایی و بعضی در اثر عوامل ایمونولوژیک روی جدار عروق باعث خونریزی میشوند. به هر حال عوامل HF عبارتند از:
بیماری
رده ویروسی
مناطق جغرافیایی

تب زرد
فلاوی ویریده ها
افریقا، امریکا جنوبی

تب دانگ
فلاوی ویریده ها
تمام مناطق گرمسیری و نیمه گرمسیری

ویروس هانتا
بونیاویریدا
اسیا، اروپا،امریکا

تب دره ریف
بونیاویریدا
افریقا،اسیا

C.C.H.F
بونیاویرید
افریقا،اسیاو اروپای شرقی

ابولا- ماربورگ
فیلوویریدا
افریقا

تب لاسا
ارنا ویریداها
غرب افریقا


از موارد فوق تب لاسا ،آبولاماربورگ وتب دره ریفت وتب خونریزی دهنده کریمه کونگو ازانسان به انسان قابل سرایت است تمام تب های هموراژیک با تب شروع می شوند .و به دنبالآن میالژی وسر درد ، منگی ،فتوفوبی ، بی اشتهایی ، در د قفسه صدری، درد شکم به وجود می آید .وبعد از مدتی خون ریزی خود را نشان خواهد داد .
مهمترین دسته از آربو ویروس ها که باعث تب هموراژیک می شود همین طور که در بالا توضیح داده شد بونیاویریدامی باشد که خود شامل چهار دسته است :
1- Bunya Virus که باعث آنسفالیت می شود از جمله آنسفالیت کالیفرنیایی
2- Phlebo Virus که شامل تب خاکی و توکسوکانا ویروس که تب ومیالژی میدهد .وهمچنین تب دره ریفت جزء این گروه است
3- Hanta Virus که تب های هموراژیک همراه با ناراحتی کلیه ایجاد میکند .
4- Nairo Virus که شامل CCHF است .

CCHF






این بیماری در زمان جنگ جهانی دوم در شبه جزیره کریمه در جنوب اکراین وشمال دریایسیاه بین سریازان روس شایع گردید .ابتدا تصور شد که یک سلاح میکروبی است که توسطآلمان ها به کار رفته است ولیکن مطالعات نشان داد که شبیه چنین بیماری در بخش هایی ازجنوب آسیای میانه در میان مردم وجود داشته است.
بعد ها ثابت شد که ویروسی که گرفتاری سربازان روس را باعث شده بود از نظر ساختمانی مشابه ویروسی است که در کنگو جدا شده است والبته غیر از کنگو ویروس در انسان ، گاو و کنه درکنیا ،اوگاندا ،زئیر ونیجریه نیز جدا شده بود . لذا اسم ویروس را کریمه کنگو گذاشتند . این اتفاق در سال 1969 افتاد.
بیماری در اکثر نقاط صحرای افریقا ، اروپای شرقی ، خاور میانه ، هند ومناطق جنوب چین مشاهده شده است . بیماری بیشتر در فصول گرم سال یعنی از فروردین تا مهر دیده میشود . هر دو جنس زن ومرد را به یک نسبت گرفتار می کند در کشاورزان ودامداران بیشتر مشاهده می گردد . گروه سنی بیست تا شصت سال را بیشتر گرفتار می کند .
به نظر می رسد مخزن بیماری در طبیعت خرگوش ها باشند انتقال از طرق کنه مخصوصا" جنس HYALOMA صورت میگیرد .البته انواع دیگر کنه نیز امکان انتقال دارند .
در ÷ستانداران وحشی ونیز اسب ، گاو،بز وگوسفند دیده میشود وبا آزمایش سرولوژی خون حیوانات احلی می توان شیوع آن را در مناطق نشان داد .مثلا" در بلغارستان اسب ها 82 % ، گاوها 42% وگوسفندان 46% تیتر بالای آنتی بادی را داشته اند .
پرندگان به بیماری مقاومند ولیکن می توانند باعث انتشار بیماری شوند .البته زاغ وشتر مرغ دو استثناءهستند که خود نیز گرفتار میشوند .
ویروس در جمعیت کنه به صورت انتقال از لارو به نیمف واز آن به کنه بالغ واز منه بالغ به تخم انتقال می یابد .
بیماری در گاو، خرگوش و پستانداران دیگر به صورت تب خفیف یک تا سه روز وجود دارد و حیوان هیچ مشکلی پیدا نمیکند و کاملا بهبود پیدا میکند .
همانطور که ذکر شدCCHF از رده بونیاویردا و جزء نایرو ویروس ها رده بندی میشود .
به طور کلی الوده شدن انسان به طریق زیر است :
گزش کنه یا له شدن کنه
تماس مستقیم با خون یا لاشه حیوان الوده در طی ویرمی
تماس با انسان از طریق سوزن الوده یا پاشیدن خون با مخاط ها یا تماس به بافتهای الوده بیمار

((بنابر این خطر بیماری در کارکنان بهداشتی درمانی ، دامداران ، افرادی که در کشتارگاه ها کار میکنند بیشتر وجود دارد ))
http://www.ardalan.id.ir/forum/about2529.html

nafise sadeghi
2nd February 2009, 12:51 AM
مرض سگ دیوانه(Rabie]
مقدمه :
Zoonoses عبارت از امراضی اند که بین انسان وحیوانات مشترک بوده وبرعلاوه حیوانات انسان نیز به آن مبتلا میگردد که مشکلات عظیم را برای صحت عامه به بار می آورد.این امراض قابل انتقال و سرایت از حیوان به انسان واز انسان به حیوان میباشد. حیوانات نقش مهمی را دربروز این نوع بیماری ها ایفا می كنند و ازجمله بزرگترین مخزن این بیماری ها محسوب میشوند.در نتیجه حتی اگر تمام انسانهای بیمار نیز شناسایی و تداوی شوند بیماری هنوز در بدن حیوانات به حیات خود ادامه داده و در فرصت های مناسب به انسان راه خواهد یافت.انسان از زمانهای بسیار دور با این دسته از بیماری ها آشنا بوده و منشأ و عــــــــلت آنهـــــا را جستجو
می كرده است. حتی قرنها قبل از میلاد مسیح بشر می دانست كه هاری(Rabies) از سگ، طاعون از موش و تریشین از خوك به انسان سرایت میكند. در حال حاضر نیز بیش از400 نوع بیماری مشترك بین انسان و حیوان شناسایی شده اند و دائماً به این فهرست اضافه می شود.گرچه بیشتر این بیماری ها جزء اختلالات بسیار كشنده طبقه بندی نمی شوند، اما عوارض متعدد انسانی و مالی را بر فرد مبتلا و جامعه تحمیل می كنند. ابتلای به این بیماری ها از یك سو باعث درد و رنج و از كارافتادگی فرد مبتلا شده و از سوی دیگر مصارف گزاف تداوی را بر او و جامعه تحمیل می كند. در كشورهای مختلف جهان تأكید بسیارزیادی بر وقایه از این بیماری ها می شود.ابتلا به بیماری های قابل انتقال بین انسان و حیوان معمولاً در افرادی دیده می شود كه با حیوانات، لاشه و یا دیگر محصولات حیوانی سر و كار دارند.مردم عادی نیز از طریق مصرف مواد غذایی آلوده مانند شیر و دیگرمحصولات لبنی، گوشت و سبزی در معرض خطر این دسته از بیماری ها قرار میگیرند. از جمله این بیماری ها می توان به بروسلوز، سیاه زخم(انترکس)، تیتانوس،توبرکلوز، توكسوپلاسموز وغیره اشاره كرد.هاری یا مرض سگ دیوانه نیز از جمله امراض مشترک بین انسان وحیوان بوده وتمام حیوانات خون گرم به شمول انسان وپرنده گان را مبتلا میسازد.

تاریخچه:
مرض سگ دیوانه از جمله امراض ویروسی بوده و یکی از قدیمی ترین وهولناک ترین بیماری های انسان وحیوان بشمار میرود.این مرض را درحدود 2300 سال قبل از میلاد درمصر ویونان باستان تشخیص داده اند.درسال 1858 پیش از تعیین طبیعت ویروس،لوئی پاستور واکسینی برای آن تهیه کرد وسپس با آزمایش وتوسعه آن درقالب واکسیناسیون ،راه جدیدی را دروقایه واز وقوع بیماری های ویروسی گشود.

تعریف مرض:
مرض سگ دیوانه(Rabies) که به نام مرض هاری نیز یاد میشود،یک مرض ساری ویروسی بوده که تمام حیوانات خون گرم به شمول انسان وپرنده گان به آن مبتلا میشود. روباه،گرگ و شاپرک چرمی به درجه اول ،شغال،سگ،گاو،گوسفند و بز به درجه دوم وبه تعقیب آن انسان ویکتعداد حیوانات به آن حساس میباشند.حساسیت پرنده گان کمتر بوده اما مصاب میگردند. 1 مرض سگ دیوانه یکی از بیماریهای سیستم اعصاب مرکزی(Central Nervous System) است که حیوانات مبتلا به آن،بیشتر دارای رفتار غیر عادی بوده وفلج میشوند.2

عامل مرض:
عامل این مرض ویروسی است که بنام Rhabdovirus یاد شده ومربوط Lyssavirus میباشد که کاملاً تمایل به دستگاه عصبی دارد و جراحات آن فقط دربافتهای عصبی ایجاد میشود.ویروس مذکور درلعاب دهن حیوان مصاب موجود بوده واز طریق چک زدن و دندان گرفتن حیوان توسط زخمهای کوچک وبزرگ انتقال میابد. Rhabdovirus بشکل چوبک مانند ویا گلوله مانند بوده که درشکل 1،2،3 نشان داده شده است. بعضی شان کوتاه تر و بعضی شان درازتر نیز قابل مشاهد میباشد..طول آن درحدود 180 نانومتر وعرض آن 75 نانومتر بوده واز جمله ویروسهای گروپ RNA میباشد.این ویروس مربوط فامیلRhabdoviridae وجینس Lyssavirus میباشد.1،5،مرسل این ویروس به قسم یک ذره چوبک مانند یا گلوله مانند به مشاهده رسیده وتوسط ساختمانهای میخ مانند گلیکوپروتینی پوشیده شده است.طبقه که این ساختمانها بالای آن اخذ موقع نموده بنام (Envelope) Membrane Bilayar یاد میشود.بعد از طبقه M-B یک طبقه دیگر پروتینی وجود دارد که بنام Matrix protein یاد میشود.قابل یاد آوریست که درداخل Matrix Protein مالیکولهای RNA (Ribonucleoprotein) وجود دارد که درشکل (2،3) نشان داده شده است.

nafise sadeghi
2nd February 2009, 12:52 AM
آنتروپيون entropion
اين بيماري كه معمولا دراثر برگشتن پلك پاييني به طرف داخل ايجاد ميشود ودرنتيجه آن مژه ها در روي قرنيه قرار ميگيرند،آنقدر دربره هاي متولد شده فراوان است كه تصور ميرود يك نقص ارثي باشد.
تمام دامپزشكاني كه با گوسفند سر وكار دارند،اين بيماري رامشاهده كرده اند.
بيماري بوسيله چسبندگي دايمي پلكها همراه با توليد چرك وچسبندگي مژه ها مشخص ميشود.
اگر از بيماري غفلت كنند ممكن است به زخم شدن قرنيه وكوري دايمي منجر شود.
بعضي از موارد بدون درمان بهبود مي يابند ولي دخالت عمل جراحي توصيه شده است

nafise sadeghi
2nd February 2009, 12:55 AM
گاوهای تازه‌زا با تغییرات متعددی مواجه می‌باشند از جمله: زایش کردن و انداختن جفت، شروع تولید شیر، و قرار گرفتن نوک پستانها و رحم در معرض باکتریها می‌باشد. همچنین از دیگر تغییرات می‌توان به عوض شدن جیره و مواد خوراکی و اضافه کردن موادی که سیستم ایمنی را بهبود می‌دهد اشاره کرد . در این شرایط گاوها با خطرات زیادی مانند ناهنجاریهای متابولیکی مواجه می شود.
محققان کرنل برای هر کدام از ناهنجاریهای متابولیکی زیر میزان هزینة از دست رفته را گزارش کردند.
تب شیر/۳۳۴ دلار
جابجایی شیردان/۳۴۰ دلار
باقی ماندن جفت/۲۸۵ دلار
کتوز/۱۴۵ دلار .
خوراندن آب و مواد مغذی به گاوها، جهت جلوگیری از این مشکلات، مسئله جدیدی نیست. در یک فارم شیری در Wisconsin در دهة ۱۹۵۰ ما پیشنهاد کردیم که به گاوهای تازه‌زا ۵ گالن آب حاوی مواد مغذی ، بلافاصله بعد از زایش به آنها خورانده شود. در ادامه صحبت از آقای Bill سؤالاتی پرسیده می‌شود.
علت اینکه بیشتر مردم به گاوهای تازه‌زا مواد آبکی می‌خورانند(تغذیه اجباری) چیست؟
این روشی است تا مطمئن شدیم گاوها مواد مغذی و مایعات با ترکیبات لازم که می‌تواند ناهنجاریهای متابولیکی را به حداقل رساند دریافت می‌کند. زیرا در این هنگام ممکن است که گاو نتواند مقدار لازم یا حجم کافی را مصرف کند. محققان Iowa برآورد کرده‌اند که ۱۰ درصد گاوها در ایالات متحده جهت برنامه‌ خوراندن مواد آبکی و دارویی(تغذیه اجباری) انتخاب می‌شوند.
چه راه و روشی استفاده شده است؟
مقدار و حجم استفاده شده جهت درمان یکسان می‌باشد این سیستم برای سالهای زیادی استفاده می‌شد. برای مثال، ۵۰۰ میلی‌لیتر یا یک پاینت[۱] از پروپیلن گلیکول یا یک قرص از کربنات کلسیم که حاوی ۵۰ گرم کلسیم می‌باشد خورانده می‌شد. جدیداً مدیران حجم بیشتری که حاوی مقدار بیشتری مواد مغذی (۱ یا ۲ پوند مواد مغذی) بوسیله پمپ دستی (مانند پمپ ماگرس) یا پمپ الکتریکی می‌خورانند.
آیا حجم بیشتر سودمند می‌باشد؟
حجم‌های زیاد آب (۵ تا ۱۵ گالن) ممکن است جایگزین حجم فیزیکی و وزن از دست رفته، در اثر خارج شدن گوساله، مایعات و غشاهای رحم شود. (۱۲۰ تا ۱۷۰ پوند) گاو چند ساعت قبل از و هنگام زایش نمی‌تواند آب مصرف کند. محققان مینو سوتا گزارش دادند که حجم آب داده شده بسیار مهم می‌باشد. اگر در دو یا سه مرحله آب را بخورانیم می توانیم حجم داده شده را به ۲ تا ۵ گالن کاهش می‌ دهیم .
کدام گاوها و کی؟
بلافاصله بعد از زایش خوراندن آب می تواند ،الکترولیت‌ها و مواد مغذی لازم را برای گاو تأمین کند. بعضی محققان گزارش داده‌اند اگر گاو به اولین وعده خوراندن مواد آبکی جواب نداد و یا اینکه هنوز بی حال بود لازم است که این کار را برای دومین و سومین بار تکرار کنیم . براین اساس می‌تواند چندین روش مختلف جهت خوراندن بیان نمود.
۱) خوراندن فقط در گاوهایی که ناهنجاری متابولیکی یا وضعیت سلامتی خوبی قبل از دورة شیردهی ندارند انجام شود.
۲) در تمام گاوهای تازه‌زایی که شکم سوم یا بیشتر دارند انجام شود.
۳) عمل خوراندن در تمام گاوها از جمله تلیسه‌ها، انجام گیرد.
ممکن است که تلیسه‌ها به کلسیم احتیاج نداشته باشند امّا گلوکز، آب و الکترولیت‌ها می‌تواند برای تلیسه‌ها سودمند باشد که می‌توانیم آن را به تلیسه‌ها بخورانیم.
از چه مواد خوراکی می‌توان استفاده کرد؟
پروپیونات کلسیم (۵/۰ تا ۱ پوند در هر وعده درمان) یک منبع سریع و قابل دسترسی از کلسیم را تأمین می‌کند. عمل پروپیونات به جذب و وارد شدن کلسیم به خون کمک کند بدین صورت که انرژی لازم را برای این انتقال فراهم می‌کند. این دارو در زمان کمبود کلسیم در خون (هیپو کلسیم)، تب شیر و مشکلات کتوزی می‌توان استفاده کرد.
پروپیلن گلیکول (۲۵۰ تا ۵۰۰ گرم در هر وعده درمان) می‌تواند به عنوان منبعی از گلوکز در خون باشد هنگامی که مصرف ماده خشک پایین آید یا دام مبتلا به کتوز شود می‌توان استفاده کرد.
کشت مخمر (۱۰۰ تا ۲۵۰ گرم در هر وعده درمان) می‌تواند باعث تحریک باکتریهای هضم کننده فیبر، کاهش سطح اسید لاکتیک در شکمبه و سبب پایداری محیط شکمبه می‌شود.
کلراید پتاسیم ( ۲۵/۰ پوند یا ۱۲۰ گرم در هر وعده) و کلراید سدیم (۲۵/۰ پوند در هر وعده ) می‌تواند جایگزین الکترولیت‌های از دست رفته شود و بالانس مواد معدنی خون را بهبود ‌بخشد. بسیاری از مردم مخلوطی ازالکترولیتهای گوساله را بکار می برند .
سولفات منیزیم (۲۵/۰ پوند در هر وعده) می‌تواند به عنوان منبعی از منیزیم باشد که ممکن است در هنگام زایش سطح آن در خون کاهش یابد. هنگامی که در اثر تب شیر مقدار منیزیم خون پایین می‌آید تغذیه مقدار زیاد منیزیم می‌تواند مفید باشد. گاو مقدار منیزیم مورد نیاز خود را از طریق جذب کردن امّا نه از طریق موبیلیزاسیون(برداشت) از استخوان‌ها یا یافت‌ها، تنظیم می‌کند.
فسفات سدیم (یک دهم پوند یا ۴۵ گرم در هر وعده) در صورت تشخیص کمبود فسفر به وسیله دامپزشک می‌تواند به عنوان منبع فسفر استفاده شود در هنگام تب شیر و مشکلاتی مانند آن می‌توان استفاده کرد.
مواد معدنی کم نیاز آلی (براساس مکمل استفاده شده مقدار آن توصیه شده است) می‌توانند سطح این مواد را در خون افزایش داده و باعث بهبود سیستم ایمنی و بر علیه بیماریها عمل کنند.
پروبیوتیکها (براساس سازنده شرکتها می‌تواند مقدار آن تغییر کند). میکروبهایی می‌باشند که بطور مستقیم به دام خورانده می‌شوند و باعث تحریک فعالیت تخمیر در شکمبه و مصرف خوراک می‌شود.
پودر یونجه (۵/۰ تا ۱ پوند در هر وعده) می‌تواند به عنوان منبعی قابل تخمیر از پروتئین و کربوهیدراتها در شکمبه باشد. (ارزش نسبی خوراکی آن بالای ۱۵۰ می‌باشد.) مشکل استفاده از پودر یونجه، حل شدن و پمپ کردن آن می‌باشد.
بی‌کربنات سدیم (۲۵/۰ تا ۳۴/۰ پوند در هر وعده درمان) می‌توان به عنوان منبع سدیم و همچنین بافر pH شکمبه جهت بهبود هضم و مصرف خوراک عمل کند.
کولین محافظت شده (۱۵ گرم در روز) می‌تواند باعث وارد شدن متیل دِنور و خارج کردن چربی (لیپید) از کبد شود چربی‌های داخل کبد ممکن است باعث سندروم کبد چرب شوند.
مایع شکمبه (یک گالن برای هر وعده درمان) همچنین استفاده می‌شود برای گرفتن مایع شکمبه احتیاج به گاو، تلیسه‌ها یا گاو نر فیستوله شده داریم در این زمینه گزارشات نشان می‌دهد که گاوهایی که با کاهش مصرف خوراک (گرسنگی) مواجه هستند می‌توانند سریعاً به مایع شکمبه پاسخ دهند.
سودی از خوراندن مورد انتظار می‌باشد؟
Texasو همکاران در این زمینه مطالعه‌ای روی ۱۱۰ گاو ۵۸ تلیسه انجام دادند. آنها ۵/۲ گالن آب (گروه شاهد)، ۵/۲ گالن آب بعلاوه ۱۰ انس پروپیلن گلیکول (PG) و در گروه سوم از ۵/۲ گالن آب با ۲۴ انس پروپیونات کلسیم (Ca prop) به صورت مایع به گاوها می خوراندند. نتایج آزمایش در جدول زیر آمده است.
چگونگی پاسخ گاوها
در آزمایش گاوها بیشتر از نظر تولید شیر پاسخ داده بودند گاوهایی که پروپیلن گلیکول دریافت کرده بودند میزان کتونهای خون پایین‌تر بود. (BHBA یا بتا هیدروکسی بوتیرات اسید) همچنین مقدار NEFA (اسیدهای چرب غیراستریفه) به نسبت پایین‌تر بود که منعکس کننده جابجایی کمتر چربی می‌باشد . بطور کلی گزارش شده است که خوراندن مواد آبکی به گاوها باعث سر حال شدن آنها، افزایش اشتها و شروع دورة شیردهی با مشکلات کمتر می‌شود.
هزینه آن چقدر خواهد بود؟
هزینهء تغذیهء اجباری برای هر وعده درمان می‌تواند از ۳ تا ۵ دلار تغییر کند که این مقدار بستگی به منبع، نوع مواد مغذی و سطح آن می‌باشد. استفاده از مخلوطی از مواد مغذی بسیار مهم می باشد. هنگام استفاده از این مواد بایستی به برچسب روی آنها دقت نماییم و طبق دستور مصرف شوند.
خطر استفاده از خوراندن چه می‌تواند باشد؟
خوراندن مواد آبکی به گاوها آسان نمی‌باشد. این احتیاج به یک نفر ماهر و قوی دارد. تا به آسانی بتواند گاو را مهار کند استفاده از پمپ جهت خوراندن مواد آبکی می تواند کار را آسان‌تر و سریعتر نماید . البته در این حالت ممکن است که اشتباهاً مواد داده شده وارد دستگاه تنفس شود و در نتیجه باعث مرگ دام گردد. همچنین هنگامی که لوله را به داخل مری هدایت می‌کنیم ممکن این حالت اتفاق بیفتد و اشتباهاً لوله وارد نای شود. اگر جیره‌نویسی با دقت انجام گیرد ناهنجاریهای متابولیکی به حداقل می‌رسد و ممکن است دیگر احتیاجی به خوراندن مواد آبکی به گاو نداشته باشیم.
عوامل مؤثر بر مصرف آب چه می‌باشند؟
بسیاری از مردم فکر می‌کنند که گاوها می‌توانند ۲ یا بیشتر از ۵ گالن آب گرم بلافاصله بعد از زایش مصرف کنند. اضافه کردن مواد مغذی به آب گرم می‌تواند نیاز به خوراندن مواد آبکی را برطرف کند. بعضی مدیران بیان کرده‌اند که مخلوط پروپیونات کلسیم، پروپیلن گلیکول یا یک مخلوط الکترولیتی تجاری، استارتر گوساله یا ملاس در آب می‌تواند باعث تحریک مصرف بیشتر در گاو شود.


http://www.ardalan.id.ir/forum/about2265.html

nafise sadeghi
2nd February 2009, 12:57 AM
ایجاد بیش از حد فشار حرارتی بر گاو در اثر درجه حرارت و رطوبت بالای محیط، موجب استرس حرارتی در گاوها می شود.در طی استرس حرارتی، مصرف خوراک ۸ تا ۱۲% یا بیشتر کاهش می یابد. این کاهش مصرف خوراک،موجب کاهش تولید اسید چرب فرار در شکمبه شده و در نتیجه تولید کاهش می یابد.کاهش مصرف علوفه، ترکیب شکمبه را تغییر می دهد و موجب اسیدوز و کاهش یافتن مقدار چربی شیر می گردد. علوفه ها نسبت به جیره ی غلات گرمای بیشتری تولید می کنند، در نتیجه به کاهش مصرف خوراک کمک می نمایند. جهت رفع کردن این مشکل، در طول تابستان باید علوفه ی با کیفیت بالا تغذیه شود. بنابراین به جیره نگهداری نیازکمتری می باشد.احتیاج انرژی گاو برای شیردهی غیر قابل تغییر بوده و نیازهای انرژی گاو برای نگهداری در سرما افزایش می یابد. از این رو مصرف ممتد مواد مغذی کافی از اتلاف تولید شیر جلوگیری می نماید. استرس حرارتی اجتناب ناپذیر است، اما اثرات آن را در صورت مدیریت مطلوب تغذیه، می توان به حداقل رساند.
مقدمه
از علایم استرس حرارتی افزایش تنفس های سطحی، باز کردن دهان هنگام تنفس، آویزان کردن زبان، عرق فراوان، کاهش تقریبی ۱۰% تولید شیر و غذای مصرفی در گاوهاست. با افزایش دما از ۳۴ به ۴۰ درجه سانتیگراد و رطوبت از ۵۰ به ۸۰%، گاوها کاهش شدید تولیدی و به طور معمول بیش از ۲۵% را نشان می دهند. استرس حرارتی سبب کاهش تولید و نرخ آبستنی گاوهای شیری در طول تابستان می شود. این خسارات در کاهش مقدار شیر تولیدی، افزایش تعداد روزهای باز و کاهش نرخ گوساله زایی تظاهر می یابد. عقیده بر آن است که دامنه ی حرارتی گاوهای شیری باید بین ۲۵ تا ۶۵ درجه ی فارنهایت باشد. در دمای بالاتر از F۸۰ ، مصرف خوراک کاهش می یابد که تأثیر منفی بر تولید خواهد داشت. در دمای F۹۰ یا بالاتر، معمولاً کاهش ۳ تا ۲۰ درصدی در تولید شیر روی خواهد داد. رطوبت همواره نقش قابل توجهی را در استرس حرارتی دارد. میزان خطرآفرین آغاز استرس حرارتی گاو، دمایF ۱۰۰ و رطوبت ۲۰% می باشد. محدوده ی کشنده برای گاوهای شیری دمایF۱۰۰ و رطوبت ۸۰% است.
مصرف خوراک گاو شیری در آب و هوای خیلی گرم به صورت خود به خودی کاهش می یابد. گاوها در اوایل شیردهی به طور سریعتر و شدیدتری تحت تأثیر گرما واقع می شوند. علوفه ها نسبت به جیره ی غلات گرمای بیشتری تولید می کنند، در نتیجه به کاهش مصرف خوراک کمک می نمایند. جهت رفع کردن این مشکل، در طول تابستان باید علوفه با کیفیت بالا تغذیه شود. بنابراین به جیره نگهداری نیاز کمتری می باشد. ( هیچ گاه نباید سطح فیبر جیره در ADF از ۱۸ تا ۱۹% و در NDF از ۲۵ تا ۲۸% کاهش یابد)
اگر مصرف خوراک گاوها در طول استرس حرارتی شان کاهش یابد، بیشتر مواد معدنی مورد نیاز، در حجم کوچکتری از خوراک قرار داده می شوند. روش های کاربردی افزایش دادن غلظت ماده ی مغذی، خوراک دادن با علوفه مرغوب، خوراکدهی بیشتر با دانه غلات و استفاده از چربی های مکمل می باشد. مواد معدنی در طی ماه های گرم تابستان، به آسانی تخلیه می شود. تنفس و عرق کردن سبب اتلاف بیش از اندازه ی آب خواهد شد، در نتیجه سطوح مواد معدنی کاهش می یابد. پتاسیم می تواند از ۳/۱% به ۵/۱% ماده ی خشک کل جیره افزایش پیدا کند، سدیم به ۵/۰% و سطوح منیزیم به ۳% افزایش یابد. اگر علوفه کمتری مصرف شود و علوفه کیفیت بالایی داشته باشد فعالیت نشخوار ممکن است کاهش یابد. تبعاً استفاده ی به موقع از بافرها در مصرف خوراک، در تعادل PH شکمبه و تولید شیر اهمیت به سزایی دارد. اولین هدف تولید کننده در خوراک دادن، باید مصرف خوراک برای نگهداری و محدود کردن اثر منفی استرس حرارتی بر تولید شیر باشد. توصیه می شود هنگام آب و هوای گرم و مرطوب، تعداد دفعات خوراک دهی در هر روز افزایش یابد. افزایش تعداد دفعات خوراک دهی به گاودار این امکان را می دهد که علایم استرس حرارتی را با دقت بیشتری تشخیص دهد (مترجم). پیشنهاد دیگر این است که میزان خوراک در دسترس را، در ساعات سرد روز مانند اوایل صبح و یا در بعد از ظهر، افزایش داد. خوراک دادن ۶۰ تا ۷۰ درصد جیره در بین مدت ۸ بعد از ظهر و ۸ صبح، جهت افزایش دادن میزان تولید شیر در آب و هوای داغ، موفقیت آمیز بوده است. قبل از تغییر دادن جیره در ماه های گرم تابستان، جهت اطمینان با متخصص تغذیه مشورت شود (مترجم). باید به خاطر داشت، استرس بیش از حد گاوها در طی این دوره، اثرات منفی بر سیستم تولید مثلی می گذارد.
تعدیل جیره در آب و هوای گرم
برخی مواردی کهمدیران، در هنگام خوراک دادن گاوهای شیری شیرده در طی آب و هوای گرم، مد نظر قرار می دهند، دفعات خوراکدهی، زمان خوراکدهی (سردترین زمان روز)، فاصله ی مساوی بین خوراکدهی (تغذیه ی گروهی تمام گاوها بدون ایجاد ازدحام )، آب سرد فراوان و جریان هوا می باشد.
کاهش دادن درصد علوفه در جیره (تغذیه ی بیشتر کنسانتره) می تواند موجب بیشتر شدن جیره های قابل هضم گردد. هر چند، گله های زیادی را با مقدار حداکثری از کنسانتره تغذیه می کنند اما این مسئله موجب بروز مشکلات زیادی برای اسید شکمبه می گردد و در نهایت گاوها از خوراک می افتند. بنابراین می بایست علوفه ی با کیفیت بالا تغذیه شود تا سطح ADF از ۱۸ تا ۱۹ % پائین تر نیاید. بی کربنات سدیم می تواند به خاصیت بافری شکمبه کمک نماید. مواد افزودنی دیگری مانند قارچ کشت شده (Aspergillus oryze) و نیاسین (جهت بهبود یافتن مصرف انرژی) در آب و هوای گرم تا حدی موفقیت آمیز می باشند. این افزودنی ها را معمولاً با هم بکار نمی برند.
انرژی
چربی تکمیلی را می توان برای افزایش دادن مصرف انرژی اضافه کرد. این نوع چربی می تواند کاملاً از بذرهایی چون بذر کتان یا سویا، پیه، منابع غیر فعال شکمبه یا تلفیقی از این موارد باشد. بیشتر جیره هایی که فاقد خوراک های با چربی بالا می باشند، حدود ۳% چربی دارند ( براساس ماده ی خشک). ۲ تا ۳% چربی دیگر را می توان از دانه های روغنی در نظر گرفت. بنابراین جیره ها حدود ۵ تا ۶% چربی دارند. برای بالاتر از این حد باید از منابع تجارتی در دسترس استفاده نمود. باید توجه داشت که میزان چربی کل جیره، نباید از ۷ تا ۸% ماده ی خشک تجاوز نماید. زیرا در غیر این صورت اسیدهای چرب، باعث کاهش یافتن جذب روده ای کلسیم و منیزیم می شوند. هنگامی که از خوراک های پر چربی استفاده می شود، احتیاجات برای این دو ماده ی معدنی افزایش می یابد. در این زمان باید به ترتیب ۹/۰% و ۳۵/۰% جیره را کلسیم و منیزیم در نظر گرفت. هم چنین از تغذیه ی بیش از حد چربی مخصوصاً در آب و هوای گرم باید اجتناب شود. تغذیه ی بی رویه می تواند موجب بروز مشکلاتی برای عملکرد شکمبه و کاهش مصرف ماده ی خشک شود.
پروتئین
از تغذیه ی بیش از حد پروتئین در طی آب و هوای گرم باید اجتناب نمود، زیرا انرژی را به سمت تولید نیتروژن اضافی می برد. این نیتروژن توسط کلیه ها از بدن دفع خواهد شد. جیره ها بر اساس ماده خشک معمولاً باید کمتر از ۱۸% پروتئین داشته باشند. تنها گاوهای پرتولید نیاز به جیره با ۱۸% پروتئین دارند.
مواد معدنی
در آب و هوای گرم احتیاج برای برخی مواد معدنی افزایش می یابد. این امر ناشی از افزایش عرق کردن و ادرار کردن حیوان است که در نتیجه بیشتر مواد معدنی دفع می شوند. پتاسیم باید به حداقل ۵/۱% ماده ی خشک جیره، سدیم به ۴۵/۰% و منیزیم به ۳۵/۰% افزایش یابد. مواد معدنی کامل اختصاصی، که سطوح بالاتری از پتاسیم و سدیم دارند را باید تنها پس از خیز پستان، به گاوهای شیرده، به عنوان مکمل داده شود.
ویتامین ها
برخی از متخصصان تغذیه، افزودن ویتامین های مکمل را در طی استرس حرارتی پیشنهاد می کنند. اگر ۱۰۰۰۰۰ واحد بین المللی (IU) ویتامین A، ۵۰۰۰۰ واحد بین المللی ویتامین D و ۵۰۰ واحد بین المللی ویتامین E در هر روز به جیره غذایی اضافه شود، از نظر مدیریت تغذیه عمل مناسبی صورت نگرفته است. چرا که گاوها می توانند ویتامین D را در معرض نور خورشید بسازند بنابراین در طول تابستان نیاز کمتری به این ویتامین می باشد. هم چنین، گاوها قادرند ویتامین E را از گیاهان تازه برداشت شده یا علوفه ی مرتعی که سطوح بالاتری از این ویتامین دارند، بدست آورند. از این رو در نظر گرفتن ویتامین های مکمل در طول تابستان، به دلیل هزینه ی بالای آن، معمولاً توصیه نمی شود.
موارد دیگری که پرورش دهندگان گاو شیری، در زمان وقوع تنش حرارتی باید مد نظر قرار دهند عبارتند از:
۱) کل خوراک های جیره مخلوط شوند، تعداد دفعات خوراکدهی افزایش یابد اما در مقادیر کمتر و در اوقات سردتر روز، بافرها یا مخمر کشت شده افزوده شود، خوراک نامطبوع از جیره بیرون کشیده شود، حذف نمودن خوراک های قدیمی، استفاده کردن از خوراک های با کیفیت بالاتر و خوش خوراکی بیشتر.
۲) از علوفه های با کیفیت بالا و خوراک های با قابلیت هضم بیشتر تغذیه شود.
۳) از تخمیر ثانویه ی خوراک باید جلوگیری شود. جهت این امر می توان در بالای مخزن خوراک سایبان تهیه نمود، از بازدارنده های کپک مانند اسید پروپیونیک استفاده کرد. تغذیه ی گاوها در شب، اضافه کردن آب به جیره های خشک و افزایش دادن سیلوی ذرت در جیره برای پائین آوردن PH جیره، از راهکارهای دیگر برای جلوگیری از تخمیر مجدد خوراک ها می باشند.
۴) ثابت نگهداشتن زمان های تغذیه و اجتناب از خوراک دهی نامنظم.

روح الله نورمحمدی
References:
۱. Beede, D.K. ۱۹۹۲. Water for dairy cattle, Large Herd Management, H.H. Van Horn and C.J. Wilcox, eds. Management Services, American Dairy Science Assoc., Champaign, IL.
۲. Bucklin, R. A., Bray, D. R., and Beede, D. K. ۱۹۹۲. Methods to relieve heat stress for Florida dairies. Circular ۷۸۲, Florida Cooperative Extension Service.
۳. Combs, D. ۱۹۹۶. Drinking water requirements for heat stressed dairy cattle, Univ. of Wisconsin Dairy Profit Report Vol. ۸, No. ۳
۴. Harris, Jr., Barney. ۱۹۹۲. Feeding and managing cows in warm weather. Fact Sheet DS ۴۸ of the Dairy Production Guide, Florida Cooperative Extension Service.
۵. Hutjens, M.F. ۱۹۹۸. You can feed to help handle heat stress. Hoard&#۰۳۹;s Dairyman p. ۴۲۲ in May ۲۵ issue.
۶. Mullinax, D. Denise. ۱۹۹۹. Building Freestyle Barns for Maximum Cow Cooling. May Dairy biz web site
۷. Roenfeldt, Shirley. ۱۹۹۸. You can&#۰۳۹;t afford to ignore heat stress. Dairy Herd Management, May issue p. ۸.
۸. Shearer, J.K. ۱۹۹۹. Foot health from a veterinarian&#۰۳۹;s perspective. P. ۳۳-۴۳ in Proc. Feed and Nutritional Management Cow College, Virginia Tech.
۹. Shearer, J.K., D.R. Bray, and R.A. Bucklin. ۱۹۹۹. The management of heat stress in dairy cattle: What we have learned in Florida. P. ۶۰-۷۱ in Proc. Feed and Nutritional Management Cow College, Virginia Tech.
۱۰. Wills, L.J. ۱۹۹۹. Facility consideration for relief of heat stress for animals. Virginia
Frame Builders & Supply, Inc., Fishersville


http://www.ardalan.id.ir/forum/about2262.html

nafise sadeghi
2nd February 2009, 01:00 AM
عمده ترین بیماری های درونی شتر عبارتند از: اسهال، میوپاتی تغذیه ای، نفخ شکم، بیماری انحراف گردن، بلعیدن اجسام خارجی، تورم ضربه ای نگاری، هماتوری، تورم شیردان، کوری و کولیک « دل درد شدید»
اسهال Diarrhea
عبارت از سندرمی است که اغلب به عنوان یکی از علایم بالینی برخی از بیماریهای باکتریائی ،‌ ویروسی ، انگلی ، سوء مدیریت و استرس ،‌ و تغییر ناگهانی جیره غذائی به شمار می رود . این حالت یکی از شایع ترین اختلالات مشاهده شده در شتران باغ وحش ها و مراکز پرواربندی شتر می باشد .
تغدیه شترها بر علوفه تازه غالباً باعث اسهال می شود . این مسئله معمولا ًدر مراتع بهاره و پائیزه به خاطر بالا بودن میزان آب و ارزش غذائی علوفه افزایش می یابد . شدت اسهال از مدفوع شل ،شبیه مدفوع گاو ، تا مدفوع آبکی پرتابی متغییر است .
اگر اسهال دائمی باشد ممکن است پرولاپس رکتوم نیز رخ دهد . اختلالات الکترولیتی افزایش یافته بخصوص کاهش کلسیم سرم می تواند منجر به اختلالات قلبی – گردش خونی و گاهی نارسائی قلبی شود وبه تبع آن کاهش شدید سدیم ممکن است رخ دهد . در بچه شترها اسهال مداوم می تواند روی میزان رشد اثر بگذارد . مدفوع خاکستری رنگ اغلب در بیماری های باکتریائی روده ها دیده می شود در حالی که مدفوع سبز رنگ در اسهال علفی دیده می شود . در صورت بروز چنین حالتی باید حیوانات بیمار را از مراتع دور ساخت و از دادن غذا و علوفه سبز به آنها خودداری نموده و علوفه خشک و آب در اختیار آنان گذاشت . هم چنین جهت تامین آب از دست رفته بدن باید به آنان الکترولیت داده شود . آنتی بیوتیکهای وسیع الطیف و آنتی اسپاسمودیک ها در موارد مخصوصی مفید است . مدت قابل ملاحظه ای برای درمان اسهال لازم است و کنترل بیوشیمی خون و هماتولوژی توصیه می گردد .
میوپاتی تغذیه ای
یا بیماری ماهیچه های سفید ، یک بیماری تغذیه ای است که در اثر کمبود ویتامین E در جیره غذایی اتفاق می افتد .میوپاتی تغذیه ای در شترانی که به طور متمرکز پرورش داده می شوند گزارش داده شده است . اما در محیط های طبیعی گزارش نشده است.
به نظر می رسد در حالت محصور ، تغذیه شتران مادر با علوفه خشک و مواد متراکم نظیر غلات ، بدون تجیز مکمل ویتامین E می تواند منجر به مسائلی در بچه شترها شود . زیرا که شیر این شتران ماده دچار کمبود ویتامین E خواهد شد . با لاخص که چربی شیر نیز در جذب ویتامین E دخالت دارد .
باید توجه داشت که شتران باید در هر کیلوگرم جیره غذایی ۱۴۰ واحد ویتامین E دریافت کنند . و به خصوص این امر زمانی اهمیت می یابد که شتران دارای بچه بوده و به شیر دهی بچه های خود مشغول باشند
نفخ شکم
نفخ شکم یکی از بیماری های شایع در بین شتران است که علت اصلی آن پرخوری است . در چنین حالتی شکمبه شتر از مواد غذایی انباشته می شود واین امر به علت مصرف بیش از حد علوفه خشک ویا علوفه تازه روی می دهد . از علایم بیماری می توان ناآرامی شتر ، نفخ وباد کردن پهلوی چپ را نام برد وچنان چه این عارضه به صورت فوق حاد تظاهر نماید ، می تواند باعث تلف شدن دام شود . معمولاً در چنین حالتی بهتر است که سریعاً از دامپزشک کمک گرفته شود تا دام از مرگ حتمی رهایی یابد . درمان چنین حالتی معمولاً با استفاده از ابزار « تروکار » صورت می گیرد وپس از خروج گاز انباشته شده در شکمبه باید اقدام به تجویز داروهای مسهل نمود . مجدداً تاکید می گردد که درمان باید توسط دامپزشک ورزیده صورت گیرد ، زیرا که ممکن است که عدم دقت در تخلیه گاز شکمبه منجر به تلف شدن دام گردد
بیماری انحراف گردن Wryneck disease
عبارتست از بیماری که باعث انحراف سرو و گردن شتر به یک سوی بدن شده و به همان حالت تا مدت ها باقی می ماند و باعث می گردد که شتر نتواند غذا بخورد و یا حتی آب بیاشامد . این بیماری چنانچه به درازا بکشد باعث تلف شدن دام بیمار می گردد . علت بیماری تا کنون ناشناخته باقی مانده است و برخی معتقدند که علت آن مسمومیت است و برخی دیگر کمبود ویتامین B را عامل آن می دانند وبرخی دیگر نیز در معرض باد سرد قرار گرفتن را عامل مسبب این عارضه می دانند .
علایم بالینی بیماری شامل انحراف کامل گردن به سوی عقب تا نیمه بدن (مثل حالت تب شیر در گاو ماده شیرده ) همراه با خشک شدن عضلات گردن ،‌ سختی تدریجی غذا خوردن به طوری که پس از روز سوم حیوان به طور کامل از خوردن و نوشیدن امتناع می کند ودرد شدید در هنگام لمس ناحیه گردن است .
علل ایجاد کننده این بیماری گوناگون بوده و بعضی از آنها عبارتند از : باران های شدید ،‌ عبور از رودخانه ،‌ نوشیدن بلادرنگ آب سرد در فصول گرما بعد از راهپیمائی های طولانی یا کارهای سخت ،‌برداشتن زین شتر بعد از راهپیمائی یا کار سخت قبل از این که عرق بدن شتر خشک شود ، اختلاف فاحش بین دمای شب و روز در کویرهای شنی و بیابانهای سرد .
شتر بیمار به علت سفت شدن عضلات گردن ، کمر و پاها و غالباً بعلت خمیدگی یک و یا هر دو پای عقب خیلی سفت راه می رود ( را ست راست راه می رود ) عضلات گردن به طرز ویژه ای منقبض می شوند به طوری که باعث تکان خوردن ناخودآگاه سر دام خواهد شد . شتر مبتلا به زمین نشسته یا در هنگام برخاستن بر روی زمین می افتد و یا قادر به بلند شدن نبوده و عضلات پای عقب حدود دوساعت بعد از افتادن به زمین قدرت خود را از دست خواهند داد ، سپس یک طرف گردن بطور خاصی به علت فلجی عضلات متورم خواهد شد . گردن به خودی خود نمی تواند راست شود مگر اینکه به یک طرف فشار داده شود . با پیشرفت بیماری تمام قدرت گردن از بین رفته و شتر بیمار باسر خم شده به یک طرف، خود روی زمین می نشیند و یادر حال فلج کامل عضلات بدن بر روی زمین دراز می کشد . در صورت فلج شدن عضلات چهره ای آرواره پایئنی بازمانده و لب پائینی شل شده است و در همین حال بزاق از دهان ترشح خواهد کرد . بعضی اوقات تمام علامات دیگر بیماری یک ساعت بعد از ظهور اولین علامت بیماری بوقوع می پیوندد ، فلج گردن عارضه دائمی نیست و شترهائی که معالجه می شوند گردن آنها نیز کاملا بهبود خواهد یافت . شتر مبتلا آگاهی و حواس خود را از دست نخواهد داد . ولی شدیدا ًحساس خواهد شد . در تعداد اندکی از شترهای بیمار کوری و در تعداد زیادی یبوست دیده می شود . در هنگام شروع بیماری دمای بدن به میزان یک درجه فارنهایت افزایش خواهد یافت . ولی به تدریج دما کاهش یافته و به حد طبیعی خواهد رسید . نفخ حاصل از خوابیدن شتر بر روی زمین و خفگی حاصل از پیچش گردن به یک طرف باعث وخامت وضع بیمار شده وممکن است که سریعاً به مرگ منتهی شود .
در تمامی مواردی که به مرگ منجر می شود معمولا ًمرگ در عرض ۴۸-۳۶ ساعت اتفاق خواهد اقتاد و درصد مرگ و میر ۲۵% خواهد بود .
برای راست کردن ،‌گردن شتر بایستی گوش های شتر مبتلا را گرفته و سر آن را طوری جلو بیاوریم که گردن راست شود، سپس برای مدت ۱۰-۱۵ دقیقه گردن شتر را به همین حالت نگه می داریم زیرا این عمل شتر را قادر خواهد ساخت گردن خود را کنترل کرده و تجدید قوا نماید و این امر باعث می شود که شتر در پیچش گردن دچار خفگی نشود ضمنا می توان با استفاده از پارچه پشمی گردن را باند پیچی نموده و در صورتی که شتر بر روی زمین خوابیده باشد ،‌ هر ساعت او را از طرفی به طرف دیگر چرخاند تا از ایجاد نفخ شکمبه در دام جلوگیری شود . در صورتی که شتر در حالت نشسته روی زمین قرار گرفته باشد بهتر است که با گذاشتن گونی کاه یا پوشال طوری بدن و گردن او را تقویت کنید که نه گردن به عقب منحرف شود و نه شتر روی زمین به یک طرف بیفتد . هم چنین باید روزی دوبار به شتر آب وغذا داده و هر صبح و عصر ۲۵ گرم کربنات آمونیم به صورت خوراکی و ۳۰ میلی گرم سولفات استرکنین به صورت زیر جلدی تجویز نمود.
با مدیریت صحیح می توان تمام عواملی را که باعث ایجاد این عارضه می شوند کنترل نمود
بلعیدن اجسام خارجی
وجود اجسام فلزی مثل سیم و میخ و سوزن و غیره و اجسام غیر فلزی مثل شن و سنگریزه و استخوان وغیره ، در شکمبه و نگاری و عوارض احتمالی حاصله از این گونه اجسام مانند انباشتگی شکمبه ( Impaction ) و نفخ شکمبه Rumen tympan چسبندگی شکمبه به جدار شکم و چسبندگی نگاری به دیواره شکم و حجاب حاجز ،‌ پریتونیت ، تورم پرده خارجی قلب در اثر ضربه حاصله از اجسام خارجی در شتر نیز مانند دیگر نشخوار کنندگان از اهمیت خاصی بر خوردار است . بدیهی است که حیوان از خوردن هر نوع جسم خارجی که به نحوی در غذای روزانه او وارد شود روی گردان نبوده و تا به حال انواع و اقسام اجسام خارجی به اشکال و صور مختلف وبه اندازه های متفاوت از معده این حیوان خارج شده است .
احتمال بروز بیماری تورم ضربه ای نگاری و برون شامه قلب را در مقایسه با گاو ، در شتر بسیار کم بوده و علت آن را دلایل زیر می تواند باشد .
▪ ضخامت جدار نگاری : ضخامت فوق العاده جدار این عضو که در مقایسه با گاو در حدود سه برابر می باشد در حقیقت سد محکمی بوده که نفوذ اجسام فلزی را دچار اشکال می سازد .
▪ اندازه نگاری : وسعت زیاد حفرات نگاری عامل موثر دیگری در این مورد می باشد ، بدین ترتیب که وقتی جسم خارجی در این عضو جایگزین شد فضای بیشتری که در اختیار دارد کمتر تحت تاثیر حرکات این عضو و فشار اعضاء مجاور قرار گرفته و در نتیجه احتمال نفوذ آن نقصان می یابد . بنابراین دلیل با لا بودن درصد اجسام فلزی متنفذه در نگاری با مقایسه در شکمبه را می توان به این ترتیب تفسیر نمود که چون اندازه نگاری در این حیوان در مقایسه با شکمبه کوچک بوده و محفظه تنگی را تشکیل می دهد و از طرفی دارای حرکات بیشتری می باشد لذا احتمال نفوذ اجسام فلزی توک تیز در چین های نگاری بیشتر از شکمبه است .
▪ ساختمان داخل نگاری : تعدا زیاد حجرات ، وسعت و عمق آنها در نگاری شتر در فقدان بروز این بیماری موثر بوده است بدین ترتیب که وقتی جسم خارجی در یکی از حجرات قرار گرفت بلافاصله با ذرات شن و ماسه وخاک که در عمق هر حجره وجود دارد مخلوط شده و بعد از مدتی در بین توده ای از این مواد و محتویات دستگاه گوارش قرار می گیرد . قرار گرفتن اجسام فلزی در میان این مواد به احتمال زیاد آنها را از هر نوع حرکتی باز می دارد بنحوی که نه قادر به نفوذ بوده و نه توانائی برگشت مجدد به داخل نگاری را دارند .
▪ ضخامت جدار شکمبه : از آن جائی که جدار شکمبه در این حیوان در مقایسه با گاو ،‌دارای ضخامت کمتری است لذا احتمال نفوذ اجسام فلزی نوک تیز از داخل این عضو به اعضای مجاورش بیش از نگاری است .
▪ نحوه خوابانیدن حیوان : عامل موثری که ممکن است در تقلیل بروز این بیماری وجود داشته باشد نحوه خوابانیدن و آرمیدن حیوان است . بدین معنی که این حیوان همیشه برای خوابیدن روش کاملاٌ مستقیمی را انتخاب نموده و کمتر نظیر نشخوار کنندگان دیگر مانند :گاو از این پهلو به آن پهلو می شود در نتیجه فشار اندام ها بر روی یکدیگر و نفوذ اجسام فلزی کاهش پیدا می کند .
تورم ضربه ای نگاری Traumatic reticulitis
تورم ضربه ای نگاری عبارت از نوعی بیماری است که در اثر بلعیدن اجسام خارجی نوک تیز و فرو رفتن این اجسام خارجی در جدار و دیواره نگاری اتفاق می افتد . این بیماری در گاوها و گاومیش ها به وفور مشاهده می شود و شتران نیز به آن مبتلا می شوند اما میزان آن در شترها به مراتب از گاوها کمتر است. شتران در هر سنی به این بیماری مبتلا می شوند و بیماری بیشتر در سنین ۲-۶ سالگی اتفاق می افتد .
▪ علل تولید : علت اساسی وقوع بیماری ،‌بلعیدن اجسام خارجی توسط حیوان و عبور این اجسام از شکمبه به نگاری و استقرار آنها در نگاری میباشد . اجسام خارجی مذکور معمولا ًعبارتند از : میخ ،‌ سوزن ،‌ قطعه سیم ، تکه های فلزی نوک تیز ،تکه های چوب و استخوان نوک تیز می باشد . عوامل مساعد وقوع بیماری نیز عبارتند از : ‌فشارهای وارده بر نگاری در اثر نفخ شکمبه ،‌ امتلاء حاد شکمبه ، فشارهای اواخر زایمان و یا در حین زایمان می باشد . که در این حالت انقباظ عضلات شکم و حرکات نگاری باعث فرو رفتن اجسام خارجی به جداره نگاری شده و این اجسام از این طریق ممکن است به اعضای دیگر بدن نیز نفوذ کنند . ملاحظه شده است که اجسام خارجی در شترها ، در مقایسه بین نگاری و شکمبه ،‌ دیواره شکمبه را راحت تر سوراخ می کنند که علت آن اختلاف شدید بین صفات تشریحی و و ضعیت اناتومیکی این دو دیواره است .
▪ علایم بالینی : علایم بالینی تورم ضربه ای نگاری در شتر معمولا به شکل نفخ شکمبه ظاهر می شود ،‌ زمان لازم برای بروز علایم بیماری متغیر بوده و از ۱۰ روز تا چند ماه به طول می انجامد . باید متذکر شد که کثرت تعداد اجسام خارجی در ظهور علایم بیماری تأثیر زیادی ندارد . اجسام فلزی دو سر تیز مستقیم و مقاوم با طول متوسط زودتر از اجسام فلزی نرم و کج و یک سر تیز موجب تظاهر عوارض بیماری می شوند . افسردگی ،‌ کاهش وزن و اشتها ،‌ تقلیل حرکات شکمبه و افزایش تعداد حرکات تنفس و قلب و بالا رفتن دمای بدن از آثار بالینی مشخص و اولیه بیماری تورم ضربه ای نگاری می باشد .
هماتوری Heamaturia
هماتوری در حقیقت سندرمی است که همراه با بیماری های عفونی ویا تورم مجرای ادرار مشاهده می شود . این حالت در شتران نادر است وبرای درمان آن باید نخست عامل اصلی بیماری را درمان کرد . هماتوری در بچه شترهای نوزاد را می توان با تجویز ویتامین K وکلسیم درمان کرد .
تورم شیردان Abomasitis
این عارضه معمولاً در هنگام آلودگی به کرم های همونکوس ویا مسمومیت با گیاهان سمی ویا خوردن مواد شیمیایی تحریک کننده مانند ارسنیک ویا خوردن برگ های گیاه دفلی Oleander روی می دهد . تورم شیردان با علایمی نظیر بی اشتهایی ، دندان قروچه ، اسهال وضعف عمومی همراه خواهد بود . در کالبد گشایی دام های تلف شده ، شاهد تورم اپی تلیوم شیردان وضخامت آن وتخریب لایه مخاطی آن خواهیم بود . در برخی موارد ودر صورت آلودگی انگلی ،می توان کرم های ریز همونکوس را در داخل شیردان مشاهده کرد . برای درمان این عارضه باید ابتدا عامل بیماریزا را برطرف نموده وبه تجویز داروهای مقوی پرداخت .
کوری Blindness
کوری یکی از عوارض شایع در برخی از گله های شتر است . علت این بیماری می تواند فلج عصب بینایی باشد . البته علت فلج عصب مذکور ناشناخته است وبرخی از موارد این نوع بیماری با تجویز ویتامین B۱ ویا نوکس ومیکا Nux vomica درمان می شود . برخی نیز پیشنهاد می کنند که پشت گوش شتر را داغ سوزنی نمایند تا این کار وباعث تحریک عصب مذکور گردد . اما در خصوص شب کوری باید گفت که این عارضه نیز با تجویز ویتامین A قابل درمان است .معمولاً عوارض فوق الذکر در هنگام خشکسالی ، قحطی وکمبود شدید علوفه سبز روی می دهد . زخم قرنیه Corneal opacity نیز یکی از عوارض شایع در بین شترانی است که به بیماری سورا ( تریپانوزومیاز ) مبتلا می شوند ، گاهی اوقات این عارضه در اثر ضربه های وارده به سر دام ، فرورفتن تیغ وخار درچشم ویا آلودگی مزمن به کرم تیلازیا Thelazia lessei روی می دهد . علت بروز این عارضه اگر بیماری سورا باشد ، باید اقدام به درمان این بیماری کرد . به هر حال پاشیدن کمی از گرد داروهای سولفانامیدی در چشم می تواند برخی از عفونت های حاصله را درمان کند . در تورم حاد قرنیه چشم بهتر است که شتر بیمار در معرض تابش شدید آفتاب قرار نگیرد وچشم با محلول رقیق سلفات مس ویا اسید بوریک شستشو داده شود وپس از آن داروی هیدروکورتیزون Hyrocortisone وپنی سیلین تجویز گردد . در صورت آلودگی به انگل های چشمی بهتر است که با پارچه ای تمیز اقدام به خارج نمودن انگل از چشم شترهای بیمار نمود
کولیک « دل درد شدید » Colic
کولیک معمولاً در شترهایی دیده می شود که مقادیر زیادی دانه کپک زده ویا گندیده مصرف کرده باشند ، هم چنین این حالت در بچه شترهایی که پس از شیر گیری مقادیری زیادی غذا را در یک وعده مصرف می کنند دیده شده است . در مواردی دیگر تغذیه بر مراتعی که در کنار شن زار واقع شده وشتر همراه علوفه مقادیری شن تناول کند نیز علت بروز بیماری ذکر شده است . گاهی اوقات دل درد به صورت روزانه وچندین بار در روز اتفاق می افتد وممکن است که این حالت برای سه تا چهار ماه ادامه یابد . در این عارضه پوست دچار خراش وزخم شده و در ناحیه دنده هفتم ویا مفصل خرگوشی زخم هایی پدید می آید که علت بروز این زخم ها فشار دادن آن ناحیه بر روی زمین است .
عارضه دل درد با دردهای شدید ناحیه شکمی همراه است که در چنین حالتی شتر بر روی زمین دراز می کشد و اندام های حرکتی خود را به داخل می کشاند وگاهی نیز از شدت درد به خود می پیچد و بر روی زمین غلت می زند ویا این که اقدام به لگد پراکنی می کند . در چنین حالتی نبض وسرعت تنفس دام افزایش می یابد ودام فریاد وناله سر می دهد ودمای بدن در چنین حالتی طبیعی بوده ویا از حالت طبیعی نیز پایین تر خواهد بود . گاهی اوقات نیز دل درد همراه با استفراغ است که چنین حالتی معمولاً در جابجائی شیردان مشاهده می گردد در بعضی اوقات علت درد مربوط به دستگاه گوارش نیست که در چنین حالتی به آن دل درد کاذب می گویند ومعمولاً چنین دردی همراه با پریتونیتPeritonitis وتب می باشد وبرای درمان دام بیمار ، باید در مرحله نخست علت دل درد را پیدا نموده و آن را بر اساس علت بیماری درمان نمود . درمان دل درد حقیقی با خوراندن یک کیلوگرم سلفات منیزیم همراه با مقدار کافی آب صورت می گیرد وباید نصف این دز دارویی را در روزهای بعد وبه مدت چندین روز دیگر تجویز نمود . هم چنین باید برای تخفیف شدت درد از داروهای مسکن وآرامش بخش نیز استفاده کرد.
دکتر احسان مقدس

http://www.ardalan.id.ir/forum/about2258.html

nafise sadeghi
2nd February 2009, 01:01 AM
قلب : قلب در حفره صدري بين دنده هاي سوم تا ششم قرار دارد0 اولين صداي قلب (سيستوليك) با انقباض بطني هم زمان است و توسط حركت انقباضي ميوكارد و بسته شدن دريچه دهليزي-بطني بوجود مي آيد (صداي عضلاني دريچه اي). اين صدا طولاني تر، عميق تر ( يا مات تر) و بلند تر از صداي دوم قلب است كه كوتاهتر، زيرتر (يا روشنتر) و آهسته تر ميباشد و توسط بسته شدن دريچه هاي سيني (صداي دريچه اي) توليد شده و هم زمان باشروع دياستول است (صداي دياستوليك قلب) فاصله بين اولين و دومين صدا از فاصله بين دومين صدا تا انقباض بعدي بسيار كوتاهتر است اولين صدا در بالاي بطن ودومين صدا در بالاي قاعده ي قلب شنيده مي شود0

به منظور گوش كردن صداي دريچه هاي قلب گاو به بهترين وجه، مي توان به شرح زير عمل كرد:
http://www.farsvet.ir/icarusplus/export/sites/default/fa/article/research/3/heart1.jpg
دريچه آئورتي:در طرف چپ ،درست در پايين خط فرضي افقي كه ازمفصل شانه مي گذرد0

دريچه ششي: در طرف چپ، نيمه ي راه بين مفاصل آرنج وشانه، در حد امكان به طرف جلو پيش برده شود.

دريچه دولتي(ميترال) : در طرف چپ ، به همان صورت درست در پايين خط افقي كه ا ز مفصل شانه مي گذرد ،اما اندكي عقب تر در پنجمين فضاي بين دنده اي.

دريچه سه لتي: در طرف راست ، قطعه سينه اي در نيمه راه بين مفصل شانه وآرنج ،در حد امكان به طرف جلو پيش برده شود.

تاكي كاردي: ضربان بيشتر از90 عدد در گاو بالغ در حال استراحت ، بيشتر از 100 عدد در گاو جوان يابيشتر از120 عدد در دقيقه در گوساله ها دلالت بر تاكي كاردي مينمايد

كه نشانه اي از نارسائي در گردش خون و يا عفونت سپتيسميك است البته ارقام بالا در سرزمينهاي مرتفع كوهستاني 10 ضربه كمتر از سرزمينهاي پست است .

گاهي در حالت نوشيدن و خوردن بخصوص در گوساله تعداد ضربان قلب به مدت كوتاهي حتي به 150 مي رسد.
http://www.farsvet.ir/icarusplus/export/sites/default/fa/article/research/3/heart2.jpg
سوفل Murmur = مورمورها يا صداهاي اضافي قلب شامل هر صدايي مي باشد كه به اولين و دومين صداي قلبي اضافه مي شود و هميشه پاتولوژيك مي باشند وبه مورمورهاي آندوكاردي يا اگزوكاردي (پريكاردي) تقسيم مي شوند.

صداهاي آندوكاردي در داخل قلب بوجود آمده و معمولا در اثر نارسائي دريچه اي، مخصوصا بسته شدن ناقص يا تنگي (استنوز) دريچه ي دهليزي –بطني يا سيني و توليد آشفتگي در جريان خون داخل قلب بوجود مي آيد.

جراحات مولد اين عارضه معمولا آماسي و ترومبوتيك هستند.

گاهي صداي مورمور بطور مادرزادي در اثر باقي ماندن سوراخ بيضي Oval foramen (بين دو دهليز) بوجود مي آيدو گاهي اين صدادر اثر كم خوني ،خونريزي ويا كمبود شديدتغذيه اي (مورمورآنميك)بوجود مي آيد.

ميزان حجم خون گاو 80 ـ50 ميلي ليتر به ازاي هر كيلو گرم وزن بدن مي باشد.



آزمايش توقف سياهرگي venous stasis test يا ميزان پري سياهرگ وداج:

اگر وريد وداج در ناحيه مياني گردن فشرده شود، رگ در بالاي نقطه فشرده شده به دليل تجمع خون متورم و پر تر مي گردد ولي قسمتي پايين تر از نقطه فشرده شده در ضربان بعدي قلب خالي مي گردد- در اين حالت نتيجه آزمايش فشاربرروي سياهرگ منفي است. اما اگر وريد وداج برجسته شده باشد و در ملامسه سفت باشد پس پري آن غير طبيعي است.چنين عارضه اي در جريان خون سياهرگي گاو معمولا ناشي از عملكرد ناقص قلب در نتيجه جراحات پريكارد است كه خود توسط سل، لكوز يا جسم خارجي به وجود آمده است (و از انبساط كامل قلب در خلال دياستول جلوگيري مي كند ). از ديگر دلايل وقوع اين حالت، تنگي مدخل قفسه سينه در اثر نئوپلاسم است كه وريد وداج را در اين نقطه دائما در معرض فشار قرار مي دهد. تنگي دريچه ي سه لتي با ممانعت از بازگشت خون سياهرگي به دهليز راست، عامل ديگري محسوب مي شود (اما بسيار نادر است ) .در موارد پيشرفته ركود جريان خون سياهرگي ،قطعه اي از سياهرگ وداج كه پايين تر از نقطه فشرده شده قرار دارد نمي تواند خالي شود و دقيقا به ميزان قبل از اين كار پر از خون باقي مي ماند.در اين حالت آزمايش فشار بر روي سياهرگ مثبت تلقي مي شود (تصوير زير ) كه نشانه اي از نارسائي شديد گردش خون است .
http://www.farsvet.ir/icarusplus/export/sites/default/fa/article/research/3/heart3.jpg
نبض سياهرگ وداج : تنفس به وسيله تغييراتي كه در فشار داخلي قفسه سينه ايجاد مي كند، موجب افزايش و كاهش ريتميك اندازه وريد وداج در محل ورود آن به داخل قفسه سينه در خلال باز دم ودم مي گردد. چنين نوساني در وريد وداج ، به خصوص در بيماران با اختلال تنفسي، مشخص تر مي باشد وبه عنوان شاخص بيماري تنفسي به كار مي رود. در اكثر گاوهايي كه خيلي زياد عضلاني نيستند ويا پوست ضخيمي ندارند، در طي سيستول دهليز انقطاع مختصري در جريان مداوم خون سياهرگي به وجود مي آيد واين انقطاع، انبساط خفيف تا ملايمي را در نزديكترين قسمت وريد وداج به قفسه ايجاد مي كند. اين انبساط احساس يك موج نبض را كه به طرف سر در حركت است القا مي نمايد امادر حقيقت فقط يك انبساط عروقي تحليل رونده است كه به ظاهر عكس مسير جريان خون مي باشد و نبض سياهرگي منفي يا دهليزي ناميده مي شود. در گاو سالم هنگامي كه بخش پائيني وريد متعاقب به هم فشردن يك نقطه آن خالي مي شود، اين نبض ناپديد مي گردد- آزمايش فشار بر روي سياهرگ در اينجا منفي است. نبض منفي در سياهرگ شيري هرگز ديده نمي شود، چرا كه پايين تر از قلب قرار گرفته است. هنگامي كه دريچه سه لتي كاملا بسته نمي شود، مقداري از خون موجود در نيمه راست قلب در خلال سيستول بطني بجاي عبور از سرخرگ ريوي به طور فعال به طرف عقب در امتداد سياهرگهاي بزرگ رانده مي شود. دراين موارد وريد وداج داراي نبض واقعي و پاتولوژيك است و با اجراي آزمايش فشار روي سيا هرگ نيز ناپديد نمي شود. اين نبض سياهرگي مثبت يا بطني قلمداد ميشود و در سياهرگ شكمي ( شيري ) نيز مشاهده مي گردد.

در صورت وجود نارسايي ميترال يا نارسايي نيمه چپ قلب، ادم يا خيز ريوي و نهايتا خيز ريوي كف آلود بهمراه سرفه و تاكي پني در حيوان مشاهده مي گردد.

در نارسايي نيمه راست قلب يا نارسايي دريچه سه لتي، خون بطرف سياهرگهاي بزرگ ( بجاي عبور از سرخرگ ريوي) پس زده شده و در نتيجه منجر به ادم يا خيز زير پوستي anasarca ( بخصوص در ناحيه فك، گردن و پوست ناحيه جلوي قفسه سينه ) و خيز در محوطه بطنيascites ، ناحيه صدري hydrothorax و آبشامه قلب hydropericardium ميگردد. اگر پر خوني باندازه كافي شديد باشد روي كبد وكليه نيز تاثير ميگذارد. بطوريكه در كبد باعث تورم و از دست دادن فعاليت نرمالش ميگردد. در ادامه با وخامت بيماري روي سيستم سياهرگي باب Portal system نيز اثر گذاشته و باعث اختلال در هضم وجذب در دستگاه گوارش ميشود و همچنين خروج ترشحات ترانسودائي Transudation بداخل روده ها را سبب گرديده و لذا منجربه اسهال مي گردد ( در ابتداي بيماري مدفوع نرمال است و در مراحل پيشرفته اسهال ظاهر ميشود). سياهرگهاي سطحي بدن نيز متسع ميشوند در همين رابطه نيز سياهرگ وداج نيز متسع و نبض دار ميگردد.

اختلال در كليه ها بدنبال كاهش جريان خون ورودي سرخرگي وكاهش اكسيژن و تخريب سلولها Anoxic damage در گلومرولها موجب كاهش ادرار و دفع پروتئينهاي پلاسما (آلبومين) ميگردد

nafise sadeghi
2nd February 2009, 01:03 AM
هنگام تولد، گوساله ي بالغ داراي 6 تا 8 دندان پيشين است كه در ابتدا تا نيمه بالثه پوشانيده شده اند. لثه ها پس از 12 روز از روي دندانهاي پيشين مركزي تحليل ميروند وتا سه هفتگي اين روند در طرفين و دندانهاي مياني وكناري گسترش مي يابد0 اولين نشانه هاي سايش در سطح فوقاني دندانها در 5/1 ماهگي در دندانهاي پيشين مركزي قابل مشاهده است و در 2 ماهگي دردندانهاي وسطي ودر5/2 ماهگي دردندانهاي جانبي و 3 ماهگي در دندانهاي پيشين گوشه اي ديده ميشود

http://www.farsvet.ir/icarusplus/export/sites/default/fa/article/research/3/sen1.jpg
سطح سائيده شده دندانهاي پيشين شيري به تدريج وسعت مي يابد و در 10 ماهگي تمام سطح دندانهاي پيشين مركزي را در برمي گيرد


در گاوهاي جوان تغيير دندانهاي شيري به انواع دائمي با تعويض دندانهاي پيشين مركزي در حدود بيست و يك ماهگي شروع شده

وبا تعويض دندانهاي مياني در سي ماهگي ادامه مي يابد دندانهاي جانبي در سي و نه ماهگي و دندانهاي گوشه در چهار سالگي تعويض مي شوند0

دندانهاي دائمي بواسطه شكل پهنشان ازدندانهاي شيري كه كوچكتر ومثلثي شكلند تميز داده مي شوند0از سن پنج سالگي به بعد سطح دندانهاي مركزي وتا نه سالگي سطح تمام دندانهاي پيشين سائيده مي شوند
http://www.farsvet.ir/icarusplus/export/sites/default/fa/article/research/3/sen2.jpg
شاخ: در حالت معمول طول شاخ در سه ماهگي حدود 2 سانتي متر است و سپس تا بلوغ جنسي در هر ماه يك سانت افزايش مي يابد0 بنابراين شاخي به طول 8 سانتي متر مطابق با سني حدود 9 ماه است0

در گاوهاي ماده رشد شاخ ها در مراحل پاياني آبستني وشروع شيرواري آهسته مي گردد و مجددا در طي پنج تا هشت ماه متعاقب از شير گرفتن گوساله تسريع ميشود اين امر منجر به وجود آمدن يك حلقه شاخ مي شود اولين حلقه شاخ بين 5/2 تا 3 سالگي ظاهر مي شود0براي هر گوساله زائي يك حلقه جديد اضافه مي شود

بنابراين سن يك گاو را مي توان با اضافه كردن يك يا دو سال به تعداد حلقه هاي شاخ محاسبه نمود


http://www.ardalan.id.ir/forum/forum-3.html

nafise sadeghi
2nd February 2009, 01:05 AM
نشخوار Rumination : اگر گوساله در هفته اول زندگي به غذاي جامد دسترسي پيدا كند نشخوار در سن 3-2 هفتگي آغاز مي گردد.

شروع نشخوار 5/1-5/0 ساعت بعد از خوردن غذا آغاز مي گردد.

تعداد و طول نشخوار بستگي به فيبر غذا و اندازه قطعات ونوع غذا دارد و معمولا روزانه 24-4 دوره نشخوار انجام ميگيرد كه هر دوره 60-10 دقيقه طول مي كشد. در حد ميانگين روزانه تا هفت ساعت از وقت دام به نشخوار كردن مي گذرد.

آروغRuctation : بطور تقريبي روزانه حدود 600 ليترگاز توليد مي شود كه تقريبا از66 % CO2 ، 26% CH4 ، 6% N2 ، 11% H2S و كمتر از 1% O2 تشكيل يافته است. تعداد دفعات آروغ به نوع غذا وميزان تشكيل گاز بستگي دارد وتعداد آن در جيره اي كه از علوفه خشك تشكيل شده باشد 20-15 باردر ساعت ودر جيره ي علوفه سبز 90-60 بار در ساعت مي باشد.

ايجاد آروغ غير از نوع غذا وابسته به وجود گازهاي آزاد ، تحريك رسپتور هاي ناحيه ي كارديا و انقباض كيسه ي پشتي شكمبه دارد .

بازگرداندن غذا Regurgitation و استفراغ Vomiting : تخليه فعال محتويات شكمبه به علت انقباض همزمان پيش معده ها و عضلات شكم در گاو به ندرت اتفاق مي افتد كه شايد در اثر انباشتگي شكمبه ،فرم عصبي استونمي (كتوز عصبي)، ضايعات آماسي يا تومري در مدياستن يا در مري و نگاري صورت مي پذيرد.

مدفوع Defication : گاو روزانه 24-10 بارو تقريبا حدود50-30 كيلوگرم در جمع مدفوع مي كند.

قوام مدفوع و ميزان خردشدگي ذرات علوفه: مدفوع گاو در حالت نرمال بصورت خميري است. مدفوعي كه چرب يا همراه موكوس بصورت لايه اي روي آن ديده شود احتمالا در اثر جابجائي شيردان بطرف چپ مي باشد. مدفوع كف آلود و آبكي به رنگ قهوه اي مايل به زرد نشانه اي از اسيدوز شكمبه را دارد. از لحاظ ميزان خردشدگي ذرات علوفه، مدفوع گاو سالم حاوي فيبرهاي علوفه به ميزان زياد و باندازه تقريبي 5/0 سانتيمتر ميباشد. وجود قطعات بزرگتر مثلا 2-1 سانت نشانه اختلالي در امر نشخوار يا تخليه سريع مواد خورده شده از پيش معده مي باشد، يكي از دلائل آن TRP است كه به تازگي وقوع يافته باشد. وجود قطعات بلندتر ازچوب كبريت ممكن است در اثر بيماري دندان ، استنوز معدي، تورم نگاري، تورم شيردان اولسراتيو و لكوز پيشرفته ديواره شيردان محسوب گردد. مدفوعي كه اندازه ذرات آن به طور غيرطبيعي كوچك باشد در رابطه با تاخير در عبور هضمي توجيه مي شود كه ممكن است در جابجائي شيردان ديده شود و معمولا علاوه بر آن مدفوع حاوي موكوس نيز ميباشد. وجود موكوس چسبناك سفيد مايل به خاكستري (گاهي مخلوط با خون) نشانه اي از انسداد روده يا فلجي روده است. اگر بجاي مدفوع مخاط سفيد رنگ يا شيشه اي روشن از مقعد خارج گردد نشاندهنده فلج هزارلا omasalparesis ميباشد.

پيش معده ها: پيش معده ها در گوساله هاي نوزاد رشد و تكامل كمي يافته اند درصورتيكه غذاي جامد(علوفه يا بستر) دردسترس باشد گوساله ها در هفته اول يا دوم زندگي شروع به خوردن آن مي كنندكه كم كم سبب تكامل فعاليت فيزيولوژيك پيش معده ها مي گردد. نسبت حجم شكمبه به حجم شيردان 5/0 به 1 در چهار هفتگي و1به 1در هشت هفتگي و2 به1 دردوازده هفتگي ونهايتا 9 به 1 درگاو بالغ مي باشد.

تحريكات مكانيكي دراثر غذاهاي فيبري(علوفه و غيره ) عامل افزايش اندازه ي پيش معده و تكامل ساختمان عضلاني آنها مي گردد، در حالي كه تحريك شيميايي اسيدهاي پروپيونيك وبوتيريك عامل رشد مخاط پيش معده هاست.

تهيه نمونه از مايع شكمبه : رنگ مايع شكمبه در حالت طبيعي با توجه به نوع تغذيه از خاكستري زيتوني تا سبز مايل به قهوه اي متغير است.

بدين ترتيب كه رنگ سبز هنگام تغذيه در چراگاه يا تغذيه از علوفه تازه (قصيل يا يونجه تازه) ، خاكستري متمايل به قهوه اي در جيره چغندر يا علوفه چغندر و قهوه اي مايل به زرد در جيره سيلوي ذرت يا كاه ديده ميشود.

رنگهاي غير طبيعي،خاكستري شيري (به علت اسيدوز ) و سياه مايل به سبز (به علت توقف طولاني و فساد مواد غذائي در پيش معده ها ) مي باشند.

قوام مايع شكمبه كمي چسبناك است (ولي اگر نمونه بسيار چسبناك باشد ممكن است نمونه اساسا از بزاق تشكيل شده باشد لذا براي نمونه گيري ابتدا به ميزاني مايع شكمبه بايد دور ريخته شود (200- 100 ميلي ليتر ابتداي مايع جمع آوري شده را بايد دور ريخت ) و پس ازآن نمونه جمع آوري مي شود. وجود مايع آبكي حاكي از غير فعال بودن محتواي شكمبه مي باشد

غلظت يون هيدروژن : pH طبيعي مايع شكمبه از 5/5 تا7 متغير است.

عوامل تغذيه اي زير، pH محتويات پيش معده يا شكمبه گاو را تحت تاثير قرار مي دهند :

جيره غني از فيبر خام - (100% -60% جيره حاوي علوفه خشبي) سبب طولاني شدن زمان نشخوار تا حدود 70-45 دقيقه به ازاي هر كيلو گرم ماده خشك و ترشح زياد بزاق مي گردد (14-12 ليتر براي هر كيلو گرم ماده خشك) . اين امر سبب افزايش نسبي pH تا 8/6 –6/6 وكاهش نسبي غلظت اسيد هاي چرب فرار (عمدتا اسيد استيك ) در پيش معده ها ميگردد ، كه به آهستگي جذب شده و شرايط مناسب را براي رشد ميكرو ارگانيسم هاي تجزيه كننده سلولز مساعد مي كند .

جيره غني از كنسانتره – منجر به كاهش زمان نشخوار تا 45-35 دقيقه به ازاي هر كيلو گرم ماده خشك و ترشح كم بزاق مي گردد . اين امر سبب كاهش pH (6-4/5 ) وتوليد مقادير نسبتا زيادي اسيد هاي چرب فرار شده (نسبت اسيد پروپيونيك بيشتر است ) كه نسبتا به سرعت جذب شده و شرايط را براي رشد ميكروارگانيسم هاي تجزيه كننده نشاسته مساعد مي كند.

غير از مصرف جيره غني از كنسانتره گاهي در مواردي pH به كمتر از 4 مي رسد از جمله در پس زدن شيره شيردان به دليل استنوز مكانيكي پيلور ، تورم شيردان ، اولسر شيردان ويا لكوز شيردان .

خاصيت ترسيب (رسوب) و شناوري : محتويات شكمبه تازه جمع آوري شده ، كه در صورت نياز با عبور از يك تامپول صاف شده باشد را مي توان هنگام ته نشين شدن در يك استوانه ي شيشه اي مورد بررسي قرار داد. در حالت طبيعي بيشتر ذرات ريز غذائي و تك ياخته ها بلافاصله شروع به ته نشين شدن مي كنند در حالي كه ذرات بزرگتر وفيبري تر همراه با حباب هاي گاز به طرف بالا رفته ويك لايه ي كف آلود تشكيل مي دهند. زمان لازم براي كامل شدن ترسيب وشناوري sedimentation and flotation اندازه گيري شده وتحت عنوان زمان فعاليت ترسيب ناميده مي شود.اين زمان در گاو هاي سالم و جيره نرمال بر حسب نوع جيره و زماني كه از تغذيه مي گذرد از 4 تا8 دقيقه متغير است . سپس در نمونه هايكه مايع شكمبه فعال باشد ذراتي كه ابتدا رسوب كرده بودند شروع به بالا رفتن كرده و به طرف لايه سطحي مي روند.

مايع شكمبه آبكي كه بعلت گرسنگي ، بي اشتهايي و يا غذاي كم ارزش غير فعال شده باشد ذرات در آن رسوب مي كند ولي شناوري انجام نمي شود ويا به تعويق مي افتد. اين حالت در اسيدوز شكمبه نيز ديده مي شود .

هنگاميكه محتويات پيش معده يا شكمبه دچار فساد شده باشد ، شناوري به سرعت انجام شده و همراه با كف فراوان است و گاهي ذرات جامد به مدت طولاني به حالت معلق باقي مي مانند كه اين حالت در آلكالوز شكمبه ، فساد محتويات شكمبه و مسموميت با اوره ديده مي شود.



تك ياخته ها : تاژك داران ciliates و مژك داران flagellates هر دو در مايع شكمبه وجود دارند.

اما تنها مژك داران با توجه به تعداد و حجم آنها داراي اهميت فيزيولوژيكي هستند مژك داران شكمبه تحت شرايط بي هوازي رشد مي يابند .تك ياخته ها قادر به تكميل برخي وظايف در روند هضم ميكروبي مانند تجزيه قندها ي محلول و پلي ساكاريدها (مثل نشاسته ،همي سلولز ، پكتين ) هستند .

در مايع شكمبه تازه جمع آوري شده ممكن است بتوان تحرك تك ياخته ها را با چشم غير مسلح درون يك استوانه شيشه اي بررسي نمود. همچنين مي توان يك قطره از مايع را برروي لام ميكروسكوپي گرم قرار داده و تك ياخته ها را به شكل ذرات درخشان بسيار متحرك مشاهده كرد. هنگاميكه مايع شكمبه كاملا ته نشين مي شود ، اغلب مي توان تك ياخته ها را به شكل يك نوار خاكستري در زير لايه ذرات غذائي مشاهده نمود .

باكتريها : تعداد باكتريها در شكمبه از 107 تا 1012 در هر ميلي ليتر مايع شكمبه متغير است . همين طور بسته به نوع جيره تعداد آنها نيز تغيير مي كند مثلا در موارديكه جيره غني از سلولز (فيبر خام ) باشد باكتريهاي كمتري در مقايسه با جيره غني از نشاسته در شكمبه وجود دارد .

باكتريهاي شكمبه را بر اساس عمل آنها به چندين دسته مي توان تقسيم كرد:

الف – گروهي كه سلولز ، نشاسته وقندها را تجزيه ميكند.

ب – گروهي كه اسيد پروپيونيك ، بوتيريك و لاكتيك توليد مي كند .

ج – گروهي كه متان توليد مي كنند و باكتريهاي پروتئوليتيك و غيره .

به منظور مشاهده ميكوسكوپي ميكروفلور شكمبه مي توان گسترش مايع شكمبه را به وسيله جريان هوا خشك كرده و با روش گرم Gram رنگ آميزي كرد(و يا رنگ آميزي گيمسا ) .بسته به نوع جيره غذائي نوع باكتريها تفاوت مي كند .

گاوي كه مقدار زيادي علوفه اعم از تر و خشك خورده باشد ، داراي درصد بالائي از انواع استرپتوكوك، كوكسي ها و باكتريهاي استوانه اي شكل (rods ) مي باشد .درمصرف جيره مخلوط علوفه خشك و كنسانتره به نسبت زيادي كوكسي هاي گرم منفي و باكتريهاي استوانه اي شكل (rods ) گرم مثبت حضور دارند .

در برخي شرايط پر خوري غذاها ي غني از كربو هيدراتها ، اولين تغيير افزايش كوكسي هاي گرم مثبت (استرپتو كوكوس بويس ) است در مرحله بعدي باكتريهاي استوانه اي شكل گرم مثبت كوتاه وسپس باكتريهاي استوانه اي شكل گرم مثبت بلند (لاكتوباسيل ها ) غالب مي گردند .

قارچها و مخمرها در محتويات شكمبه وجود دارند اما نقش واهميت آنها كاملا مشخص نيست. آنها ممكن است در سنتز اسيد ها ي امينه و ويتامين ها نقش داشته باشند.

اسيد هاي چرب فرار در شكمبه : غلظت اسيد هاي چرب فرار 120- 60 مول در هر ليتر مايع شكمبه است كه شامل %25 -%20 اسيد پروپيونيك، %65- %50 اسيد استيك، %20- %10 اسيد بوتيريك و حدود %5 اسيد هاي چرب با زنجيره طولاني مي باشد، در حالت طبيعي اسيد لاكتيك به مقادير جزئي وجود دارد.



تشخيص التهاب صفاق از طريق بررسي ميزان كشيد گي ديواره حفره بطني : كشيدگي ديواره ي حفره ي بطني توسّط انگشتاني كه اندكي از هم باز شده اند يا پشت دست نيمه بسته دقيقا درست بالاي چين تهيگاهي راست مورد معاينه قرارمي گيرد.

ديواره طبيعي حفره بطني نرم است . كشيدگي به درجات مختلف التهاب ودردناك بودن درون حفره بطني ويا به ميزان پريتونيت بستگي دارد . گاهي در انباشته بودن بيش از حد دستگاه گوارش توسط مواد خشبي نيز كمي كشيدگي احساس مي شود . ممكن است در تورم صفاق شديد ومنتشر بهمراه افزايش مايع صفاقي كشيدگي طبيعي و شل باشد . معمولا وجود ديواره ي شل همراه تموج نيز در آبستني سنگين ديده مي شود.

تست هاي جسم خارجي : اين تست ها بر اساس افزايش حساسيت صفاق در اطراف نگاري در رتيكولوپريتونيت تروماتيك ابداع شده اند . اين تست همچنين واكنش درد مشابهي را در بيماريهاي كبد، هزار لا، شيردان و ريه ها مي تواند نشان دهد، اگر چه ناله ناشي از درد در محوطه بطني در اثر نفوذ جسم خارجي و متاثر شدن صفاق كاملا مشخص بوده و ناله اي صدا دار و كوتاه مي باشد .

در مواردي كه جسم خارجي به تازگي نفوذ كرده باشد ، ناله معمولا واضح تر است اما در مواردي كه مدتي كه از نفوذ جسم خارجي گذشته باشد، تا حدودي از بين رفته ويا ممكن است تنها در موارد استثنائي بروز كند ، اين ناله نبايد با صداهاي تنفسي اشتباه گردد. روشي ديگر براي شنيدن صداي ناله ،ايستادن فردي در كنار سر دام مي باشد، اگر چه بهتر است كه دامپزشك گوشي خود را برروي ناي دام قرار دهد. روشي ديگر كه در اماكن پر سروصدا قابل استفاده است، احساس ارتعاشات ناشي از ناله با قرار دادن كف دست برروي حنجره است . درصورت امكان مي توان حساسيت محدوده ي نگاري را به دنبال متوقف كردن تنفس دام براي مدتي كوتاه مورد آزمايش قرار داد در اين روش به علت انقباض شديد ديافراگم كه به دنبال قطع تنفس ايجاد مي گردد، حساسيت افزايش مي يابد.

ü در صورتي كه مشكوك به جسم خارجي باشند ، توصيه مي گردد كه حداقل سه تست زير انجام شود .

- تست چنگ زدن پشت : پوست روي برجستگي جدوگاه در بالاي شانه در مشت گرفته شده ورو به بالا كشيده مي شود، به طوري كه پشت دام ناگهان رو به پايين فشرده شود، اين عمل سبب جابجايي اندامها در ناحيه غضروف گزيفوئيد شده ودر صورتي كه چسبندگي هاي فيبريني يا فيبري در آن ناحيه وجود داشته باشد ، دام واكنشي حاكي از درد از خود نشان خواهد داد. ابتدا بايد فشاري ملايم و سپس فشار قويتري اعمال شود تا ميزان حساسيت دام مشخص گردد. اگر دام قوي و بزرگ باشد ممكن است به جاي چنگ زدن پشت نياز به استفاده از تست ميله باشد .

ـ تست ميله : ميله اي به طول 5/1 –1 متر وضخامت يك بازو را در زير بدن قرار داده وهر طرف آن را دو نفر نگه مي دارند. ميله را به آرامي به سمت بالا برده وسپس يكباره پايين مي آورند. اين تست را از ناحيه ي غضروف گزيفوئيد شروع كرده وبه فواصل يك كف دست به سمت عقب مي برند (بايد مراقب بود تا به آلت تناسلي گاو نر و رحم گاو هاي آبستن سنگين آسيبي وارد نيايد) . در حين انجام تست دام ممكن پشت و شكم خود راعمدا به بالا بكشد ، كه اين وضعيت را مي توان با چنگ زدن پشت اصلاح نمود. وجود منطقه محدود دردناك در حد فاصل بين غضروف گزيفوئيد وناف نشانه ي نفوذ ساده ي جسم خارجي مي باشد. در حالي كه حساسيت شديد ممكن است به علت وجود ضايعاتي درنقطه ي ديگر باشد.

دقه براي تعيين وجود درد : با استفاده از يك چكش سنگين داراي سر لاستيكي انجام مي شود ، ضربات در ابتدا ملايم بوده وتدريجا قويتر مي گردند. دقه درطول سه يا چهار خط افقي از جمله خط مياني شكم ، بر روي قفسه سينه و ديواره شكم انجام مي شود. از دقه دنده ها به علت حساسيت طبيعي آنها و سياهرگهاي پستاني به علت خطر ايجاد هماتوم بايد اجتناب شود. در صورت وجود هر گونه حساسيتي مي توان محدوده ي آنرا با دقه در طول خطوط عمودي دقيقا مشخص نمود


http://www.ardalan.id.ir/forum/about2232.html

nafise sadeghi
2nd February 2009, 01:08 AM
پرتونگاري سينه در گوساله ، گوسفند و بز عملي است و ميتواند درتشخيص تومورها ، پنوموني و اتلكتازي كمك مفيد باشد . برونكوگرافي ، با استفاده از ماده حاجب ، براي تعيين حالت ناي و برونشها با ارزش است ولي براي جلوگيري از سرفه اي كه در اثر عبور سوند ايجاد ميشود بيهوشي عمومي اجتناب ناپذير است .

به دست آوردن نمونه خلط جهت مطالعات باكتريولوژيك نيز با ارزش است و روش كار در گاو قابل اجرا است . ولي قبلا بايد داروي آرامبخش را به منظور جلوگيري از تحريك پذيري حيوان پيش بيني نمود تا بتوان زبان را براي مشاهده مجراي حلق به جلو كشيد .

بزل حفره جنب نيز مانند آزمايش خلط اطلاعات مفيدي در باره وضع بيمار به دست مي دهد . در گاو در صورت ظن به وجود ترشحات بايد سوزن را با اجتناب از مجروح كردن پريكارد در ششمين يا هفتمين فضاي بين دنده اي و در پاييت سطح مايعي كه به وجود آن گمان مي رود وارد كرد و با سرنگ كشيد . در اسب سوزن را در هفتمين فضاي بين دنده اي پهلوي راست و ده سانتي متر بالاتر از سياهرگ مهيمزي و در طرف چپ در هشتمين فضاي بين دنده اي وارد مي كنند . بزل ريه براي تعيين نوع ميكروب مولد ، با سوزن عملي است ولي خطر بزرگ آن انتشار عفونت در پرده جنب است .

ريه ها:
محدوده ي ريوي در گاو : محدوده ي ريه در طرف چپ از يازدهمين فضاي بين دنده اي شروع واز ميانه دنده ي نهم عبور كرده و به حدود يك كف دست بالاتر از مفصل آرنج ختم ميگردد. محدوده ريه در طرف راست به اندازه يك كف دست عقب تر (تا حدود دنده 12 ) ازآن در طرف چپ است زيرا در طرف چپ ريه توسط پيش معده ها كمي به سمت جلو (تاحدود دنده 11 ) رانده شده است.
http://www.farsvet.ir/icarusplus/export/sites/default/fa/article/research/3/longs1.jpg
محدوده ريه ها در اسب:
مرز قدامي Cranial border : خطي كه از گوشه عقبي استخوان كتف به سمت برجستگي olecranon مفصل آرنج ختم ميگردد

مرز پشتي Dorsal border : خطي كه از گوشه عقبي استخوان كتف به سمت برجستگي tuber coxae استخوان لگن كشيده ميشود

مرز شكمي عقبي Caudo-ventral border : خطي فرضي كه از برجستگي olecranon به ميانه دنده يازده و از آنجا به فضاي بين دنده اي 16 و 17 شكل ميگيرد.
http://www.farsvet.ir/icarusplus/export/sites/default/fa/article/research/3/longs2.jpg
دقه Percussion : در فضاي بين دنده اي بوسيله چكش دقه و قاشك يا تشتك تخت فلزي صورت مي گيرد. بهتر است اين عمل در مكان سر پوشيده و آرام انجام داد و هنگام دقه كردن كمي دهان را باز كرد.


چكش دقه به سستي بين انگشتان شست واشاره گرفته شده و به آن حركت پاندولي داده مي شود، در همين حال تشتك بروي ديواره سينه ودر صورت امكان در فضاي بين دنده اي با قوت هر چه بيشتر فشار داده مي شود. در صورتي كه چكش محكم به دست گرفته شود يا حركات از مچ يا آرنج منشاء بگيرند، چكش به ميزان مناسبي جهش پيدا نكرده ودر نتيجه رزونانس دقه محو و مبهم مي گردد.

صداي دقه در داخل قفسه سينه تا عمق حدودا 7 سانتي متر نفوذ مي كند، بنابراين ضايعات عميق تر از آن را نمي توان با دقه مشخص نمود. ضايعات ريوي سخت و فاقد هوا (كانون آماسي، تجمع مايع درون فضاي محدود يا تومورها ) بايد به اندازه يك تخم مرغ يامشت باشند تا بتوان آنها را به علت ايجاد صداي بم مشخص نمود.

در مرحله نخست دقه جدار قفسه سينه به طور افقي انجام مي شود،كه به منظور تعيين حدود خلفي ريه صورت مي گيرد.اين عمل بهتر است در طرف راست بدن انجام شود، زيرا در اين طرف به علت وجود كبد و هزارلا (كه صداي توپر ايجاد مي كنند) محدوده ريه را آسانتر از طرف چپ مي توان تفكيك نمود.در طرف چپ شكمبه در قسمت پشتي محدوده ريه ايجاد رزونانس پر طنيني مي كند كه به صداي ريه ها شباهت دارد.(البته به استثناي صداي غرش آرام شكمبه).
http://www.farsvet.ir/icarusplus/export/sites/default/fa/article/research/3/longs3.jpg
http://www.farsvet.ir/icarusplus/export/sites/default/fa/article/research/3/longs4.jpg
صداهائيكه توسط دقه كردن ايجاد مي گردد وبه سه دسته تقسيم مي شود :

1-resonant رزونانس ايجاد شده توسط ارگانهائيكه حاوي هوا هستند مانند ريه .

2-tympanitic صداي زنگي يا صداي فلزي توسط ارگانهائيكه حاوي گاز تحت فشار هستند مانند شكمبه نفخ دارو يا سكوم يا شيردان پراز گاز.

3-صداي بم يا خفه -(damping)dull بوسيله ارگانهاي توپر مانند قلب و كبد .

4-subtympani c صداي شبه زنگي در قسمت فوقاني شكمبه در حالت طبيعي، نواحي بالايي روده هاي حاوي گاز وقسمتهاي آمفيزماتوز ريه.





صداهاي طبيعي تنفسي : صداهاي طبيعي تنفسي

ü براي گوش كردن صداهاي ريوي بايد يا محيطي آرام داشت و يا دام را مجبور كرد كه نفسهاي عميق بكشد

ü براي مجبور كردن دام به تنفس عميق ميتوان از كيسه پلاستيكي استفاده كرد ( بمدت كوتاه دهان و پوزه را مسدود نموده تا جائيكه حيوان به سختي و نا آرامي افتد)

ü اولين نفسهاي عميق پس از برداشتن كيسه ميتواند صداهاي غير طبيعي كه در طول تنفس در حال استراحت شنيده نميشود را آشكار سازد

ü همچنين ميتوان مدت زمان برگشت دام به حالت طبيعي ويا تعداد سرفه يا عوارض ديگر را پس از برداشتن كيسه مورد ارزيابي قرار داد

صداي حبابچه اي(صداي وزيكولارvesicular ) تنها در 3/ 1 پشتي – خلفي محدوده سينه اي ريه شنيده مي شود.در بقيه قسمتها صداي توام تنفسي (mixed breathing sound )كه مخلوطي از صداي وزيكولار و عمدتا صداي نايژه اي (صداي برونشيال bronchial ) است شنيده مي شود .صداي وزيكولار همزمان با دم ايجاد شده و به علت تقسيمات متوالي جريان هواي برونشيال در مقابل انشعابات برونش ايجاد مي گردد
http://www.farsvet.ir/icarusplus/export/sites/default/fa/article/research/3/longs5.jpg
صداهاي تنفسي غير طبيعي : صداهاي تنفسي وزيكولار در گاوهاي چاق به ويژه هنگامي كه چربي سطح پرده هاي جنب حفره صدري را هم گرفته باشد، ضعيف ترمي شوند. قسمتهاي فاقد هواي بافت ريه (مثل ضايعات پنوموني، ادم ريوي، آبسه هاي بزرگ، تومرها و كيست هيداتيك) كاملا بدون صدا هستند.

صداهاي تنفسي وزيكولاردرطي دم هاي عميق تر ديسپنه و درنواحي آمفيزمي افزايش مي يابند. صداي برونشيال در انواع مختلف تنگي مجاري تنفسي فوقاني بلندتر شده ودر خلال لارنژيت، تراكئيت و برونشيت ممكن است كاملا صداي وزيكولار را تحت شعاع قرار دهد. اين صدا همچنين در كانونهاي بزرگ مبتلا به پنوموني از بافت اطراف آن برجسته تر مي باشد كه به علت انتقال بهتر صدا از طريق بافتهاي فاقد هواست ودر اين صورت تحت عنوان صداي تنفسي توبولار ناميده مي شود.

به استثناي تغييرات فيزيولوژيك در صداهاي تنفسي، همانطور كه قبلاذكر گرديد، تمامي صداهاي نابجاي همراه با تنفس به عنوان موارد پاتولوژيك قلمداد مي گردند، وبه اشكال زير مي باشند :

خش خش (=صداي كريپتيان كه به سختي شنيده مي شود يا رال هاي ناشي از حبابهاي ريز كف آلود ) كه در آمفيزم ريوي و به علت باز شدن انفجاري شكافهاي آلوئولي و برونشيول هاي انتهائي در اثر هواي ورودي ايجاد مي شود.

رال مرطوب (moist rales ) هنگامي شنيده مي شود كه برونش حاوي ترشحات آبكي يا اكسودا باشد و اين ترشحات همراه با تنفس جابجا شوند ( به دنبال ادم ريوي، خونريزي جديد ريوي، مراحل اوليه برونكوپنوموني كاتارال، آلودگي جديد با انگلهاي ريوي، پنوموني استثنائي )

با اين وجود، مواد حاصل از التهاب در ريه هاي گاو به سرعت تغليظ شده وتكه هاي ضخيم فيبرين، چرك يا موكوس را تشكيل مي دهند كه ايجاد رشته هاي دراز يا برآمدگيهاي پلاك مانند در فضاي داخل برونش مي كنند . اين چنين تشكيلاتي در اثر جريان هوا به ارتعاش درآمده وايجاد رال خشك مي كنند. صداي حاصل در هر مورد متفاوت بوده و ممكن است شبيه به صداي اره كشيدن، وزوز كردن، خرخر كردن،جيغ يا حتي سوت كشيدن باشد.

صدا هاي نامعمول ريه به صداهاي مقطع crackle و صداهاي ممتد كه ويز Wheezes ناميده مي شوند، نيزتقسيم ميگردند. صداهاي مقطع يا متناوب، داراي بروز ناگهاني بوده و توسط جوشيدن هوا از ميان ترشحات يا در اثر برقراري ناگهاني تعادل بين فشارهاي مايع روبه بالا و روبه پائين به هنگام باز شدن مجدد نواحي كلاپس يافته ايجاد ميگردد.

بيماريهايي كه صداهاي مقطع crackle را ايجاد ميكنند شامل پنوموني، فيبروز بينابيني، انسدادمزمن ريوي، نارسايي احتقاني قلب و روي هم خوابيدن ريه atelectasis هستند.

صداهاي ممتد يا ويز در اثر نوسان ديواره هاي مجاري هوايي در دم يا بازدم ايجاد ميگردد كه در هنگام دم ايجاد خرناس ميشود. بيماريهاي مسئول ايجاد ويز عبارتند از تنگي مجراي هوايي در اثر فشار، نئوپلاسم، كيست و التهاب

http://www.ardalan.id.ir/forum/about2231.html

nafise sadeghi
2nd February 2009, 01:10 AM
گزارش بيماري
روستاي فتح آباد كوار در 45 كيلومتري جنوب شرقي شيراز قرار دارد. اين روستا با دارا بودن بيش از 8000راس گاو وگوساله پرواري از مهمترين مراكز پرواربندي استان فارس مي باشد. با توجه به ورود گوساله هاي پرواري بصورت قاچاق از نقاط مرزي كشور به اين روستا در سالهاي 67 و 73 شاهدبروز بيماري طاعون گاوي بوده ايم.لذا بروز هر گونه بيماري مخاطي در اين روستا ‍با دقت نظر خاص ، بررسي مي گردد.

در تاريخ 21/6/82 متعاقب گزارش يك مورد بيماري در يك باب گاوداري پرواري واقع دراين روستا ‍واحد بررسيهاي شبكه دامپزشكي شهرستان شيراز به محل عزيمت كرده و نسبت به بازديد و بررسي گاوداري اقدام لازم را بعمل آورد و نهايتاً مشكوك به بيماري مخاطي گرديد.

تعداد 83 راس گوساله پرواري 100 روز قبل از شهرستان كازرون خريداري و به اين محل منتقل شده بود. علائم بيماري از مورخه 15/6/82 در گاوداري ظاهر گرديد و دامها به درمانهاي علامتي پاسخ نداده بودند.

در تاريخ 21/6/82 دو راس گوساله بعلت شدت بيماري ذبح شدند و در همان تاريخ 4 راس از دامها علائم مشابه اي را نشان مي دادند كه مهمترين آنها عبارت بودند از :

تب بالا ( 42 درجه سانتي گراد )
ترشحات سروزي چشم و بيني
پرخوني شديد مخاطات چشم
پرخوني لثه ها
كراتيت قرنيه
خمودگي
قطع اشتها
دو مورد اسهال
تنفس شديد
بزرگي غده لنفاوي پيش كتفي
در كالبدگشايي مهمترين يافته ها شامل موارد زير بودند :

پرخوني در روده باريك
بزرگ بودن غدد لنفاوي مزانتريك و رتروفارنجيال

با تهيه گسترش خوني تيلريوز مثبت گزارش گرديد وسپس از كليه دامها جهت تهيه سرم ، خونگيري بعمل آمده

و همچنين از غدد لنفاوي دامهاي ذبح شده نمونه لازم جهت ارسال به سازمان دامپزشكي اخذ گرديد.

بتدريج بيماري با همان علائم كلينيكي در گله توسعه پيدا كرد و با توجه به اهميت موضوع و مشكوك بودن به بيماري طاعون گاوي وعدم پاسخ به درمان هاي علامتي ، دستور قرنطينه صادر گرديد. ضمناً با استقرار 2 اكيپ فعال بيمارياب در روستا دستورات بهداشتي و قرنطينه اي به دامداران ارائه و با هماهنگي بخشداري ، جهاد كشاورزي و ساير ارگانهاي ذيربط ، با استقرار يك اكيپ ويژه در ورودي روستا قرنطينه دامي اعمال گرديد.

همچنين بعلت اهميت موضوع در تمامي بخشهاي شهرستان اكيپهاي بررسي بصورت فعال نسبت به نظارت ، بيماريابي و ارائه دستورات بهداشتي به دامداران اقدام نمودند.

در تاريخ 26/6/82 كارشناس بررسيهاي سازمان دامپزشكي كشور از منطقه بازديد بعمل آورده وبا توجه به ماهيت بيماري دستور كشتار صادر گرديد.

نهايتاً براساس دستور سازمان دامپزشكي كشور از 83 راس گوساله موجود در واحد تعداد 24 راس گوساله كه علائم بيماري را نشان مي دادند ، در محل دامداري كشتار گرديد و تعداد 20 راس گوساله ديگر نيز به كشتارگاه كوار كه نزديكترين كشتارگاه به دامداري مي باشد. جهت ذبح انتقال داده شد و از مورخه 30/6/82 علائم بيماري در گاوداري مذكور و ساير دامهاي روستا مشاهده نگرديد و نهايتاً تشخيص قطعي بيماري توسط سازمان دامپزشكي كشور BVD-MD اعلام گرديد.

اسهال ويروسي گاو ( بيماري مخاطي )
اسهال ويروسي گاو يكي از بيماريهاي عفوني گاو است كه بوسيله Pestivirus از خانواده توگا ويريده ايجاد مي شود. اين بيماري براي اولين بار در سال 1946 در نيويورك مشاهده گرديد.

بيماري عموماً بصورت تحت كلينيكي يا ملايم با درصد ابتلاي بالا و تلفات كم مشاهده مي شود . اما در موارد حاد بيماري تلفات بالا نيز مشاهده مي شود.

اين بيماري از نظر درمانگاهي با علائم گاسترو اينتريت ، همراه با اسهال شديد ، زخم و تورم و سائيدگي مخاط دهان و بيني ، تب ، لوكوپني ، كاهش ترشح شير و سقط مشخص مي گردد .

در سال 1953 در ايالت آيوواي آمريكا بيماري مشابه اي همراه با عوارض مخاطي مشاهده گرديد كه بيماري مخاطي ناميده شد اما اكنون مشخص گرديد كه عامل هر دو بيماري يكي مي باشد. يكي از جنبه هاي مهم اين بيماري شباهت آن با طاعون گاوي و MCF است كه با سائيدگي بافت پوششي مخاط دهان و مجاري گوارشي همراه مي باشد .

اتيولوژي :
Pestivirus يك ويروس RNA دار مي باشد كه از لحاظ پادگني شباهت زيادي به ويروس طاعون خوك و عامل بيماري بوردر گوسفند دارد ، اين ويروس توسط حرارت ، تغييرات PH و مواد ضد عفوني كننده از بين مي رود اما در درجه حرارت پايين ماندگار مي باشد.

اپيدميولوژي :
بررسي هاي سرولوژيكي نشان داده است كه با وجود كم بودن تعداد گاواني كه نشانيهاي درمانگاهي بيماري را بروز مي دهند ، ميزان عفونت خيلي زياد است . در انگلستان لااقل 50 درصد گاوان از نظر سرمي واكنش مثبت نسبت به بيماري دارند و در استراليا اين نسبت به 89 درصد بالغ مي گردد كه در مناطق گرم ميزان آلودگي 91 درصد و در نواحي معتدل 54 درصد است. در كنيا 19 درصد گاوان بالغ در آزمايش سرمي مثبت مي باشند. سويه هاي ويروس در اين كشور با سويه هائي كه در آمريكا و آلمان جدا گرديده مشابه است . در آلمان 76 درصد گاواني كه مورد آزمايش قرار گرفته اند در آزمايش سرمي آلوده بوده اند . ميزان شيوع از 40 درصد در گوساله هاي 6 ماهه تا 91 درصد در گاوان بالغ متغير بوده است . در رودزيا 64 درصد گاوان آلوده تشخيص داده شده اند.

گاوها در تمامي سن ها حساس مي باشند. اما بيشتر در 8 تا 24 ماهگي بيماري را نشان مي دهند. بيماري بطور محسوسي در زمستان شيوع بيشتري دارد ولي ظاهراً بيماري در گاوان گوشتي بيش از گاوان شيري شيوع دارد. در گوساله هاي گوشتي بيماري چند هفته يا ماه بعد از دوران شيرخوارگي و اغلب در سنين 6 تا 10 ماهه بروز مي كند. در گاوداريهاي بسته ممكن است تا 25 درصد گوساله ها به فرم حاد بيماري مبتلا گردند و ميزان تلفات به 90 تا 100 درصد بالغ شود. در گاوداريهاي باز كه ورود گاوان جديد در آنها اغلب صورت مي گيرد بيماري معمولاً بصورت تك و توك بروز مي كند. در گاوان پرواربندي بيماري معمولاً چند هفته پس از ورود دامها به محل پرواربندي ظاهر مي شود و معمولاً بصورت تك و توك است مگر اينكه تعدادي از گاوان پرواربندي از گاوداريهاي بسته و محصور ( بدون ارتباط با ساير گاوان ) به محل آورده شده و با دامهاي ناقل بيماري مخلوط گرديده باشند. اسهال ويروسي گاوان را مي توان از راه دهان و يا تزريق بسهولت انتقال داد ، در شرايط طبيعي انتقال بيماري بوسيله تماس مستقيم و يا غير مستقيم صورت مي گيرد و بازديدكنندگان عادي ترين وسيله سرايت از گله اي به گله ديگر است ،گرچه مهمترين وسيله انتشار بيماري مواد غذايي آلوده با مدفوع دامهاي مبتلا مي باشد ، ولي آلودگي ممكن است از طريق ادرار و يا ترشحات بيني نيز صورت گيرد . انتقال توسط حشرات و بند پايان نيز گزارش شده است.

علائم درمانگاهي :
بيماري BVD عموماً بصورت تحت كلينيكي مي باشد . علت بروز علائم متفاوت در اين بيماري مي تواند به علل زير باشد:
بيماريزايي هاي متفاوت در سويه هاي ويروس.
حساسيت گله.
عفونتهاي رايج.
استرس.
فاكتورهاي مديريتي.

با توجه به اينكه ويروس BVD سيستم ايمني را فلج مي كند ، بنابراين امكان دارد ساير عوامل بيماريزاي فرصت طلب نيز، بيماريزايي خود را نشان دهند بنابراين علائم كلينيكي بيماري BVD همراه با اين بيماريها مشاهده مي گردد.

دوره كمون در شرايط طبيعي 1 تا 3 هفته است و بعضي منابع 5 الي 10 روز را ذكر كرده اند . در فرم حاد BVD كه عموماً در گاوان جوان بين 8 ماهه تا 2 ساله بروز مي كند علائم بيماري به قرار ذيل مي باشد:

تب (c ° 41 – 40 ) ، دپرسيون ، بي اشتهايي ، تنفس شديد ، ضربان سريع قلب ، سرفه خشك ، ترشحات سروزي بيني كه بتدريج چركي مي گردد ، پرخوني بيني و گاهي اوقات پرخوني مخاط دهان ، نكروز اطراف سوراخهاي بيني و پوزه ، 2 تا 3 روز بعد از شروع تب اسهال ديده مي شود كه در ابتدا آبكي بوده سپس خوني همراه با ترشحات موكوسي مي گردد . همچنين 3 تا 7 روز پس از شروع تب ، زخمهاي دهاني همراه با آبريزش كشدار مشاهده مي گردد (تصوير1). ترشح اشك و كدر شدن قرنيه گاهي مشاهده مي شود در اينصورت كدري از قسمت مركزي قرنيه شروع مي شود و به طرف خارج توسعه پيدا مي كند(تصوير 2). در تعدادي از دامها لنگش بروز مي كند ، دامهاي آبستن ، جنين خود را سقط مي كنند و يا در صورت زايش ناهنجاريهاي مادرزادي در گوساله ها مشاهده مي گردد. تصادفاً ممكن است دامهايي آثار آنسفاليت بويژه تشنج نشان دهند.

شايان ذكر است كه در بعضي از موارد اسهال و زخمهاي مخاطي ممكن است وجود نداشته باشد يا در حداقل خود را نشان دهد و تنها علائم تنفسي آشكار مي باشد.

جراحات سائيدگي مخاط دهان معمولاً از يكديگر مجزا و بصورت زخمهاي كم عمقي هستند كه در نتيجه نكروز پوشش مخاطي آن جدا گرديده است . اين جراحات در سطح داخلي لبها روي لثه ها و حاشيه دندانها و در قسمت خلفي سقف و در گوشه دهان و روي زبان وجود دارد . از اينگونه جراحات ممكن است در روي پوزه نيز توليد و به يكديگر متصل شود و در نتيجه دلمه خشكي روي پوزه را بپوشاند.

گاو مبتلا به فرم حاد BVD ظرف 48 ساعت تلف مي گردد.

اشكال خيلي خفيف كه عادي ترين شكل اين بيماري مي باشد با تب ، كم شدن لوكوسيتها همراه است و ممكن است با اسهال همراه باشد يا نباشد.

در شكل انفرادي و تك و توك بيماري مخاطي در ابتدا بي اشتهايي و تب شديد(c ° 41 ) ظاهر مي شود ولي در ظرف 2 – 3 روز تب پايين مي آيد ، نكروز سطحي و مجزائي در مخاط دهان از جمله سطح زبان روي پوزه و قسمت قدامي منخرين ظاهر مي گردد. جراحات حاصل خيلي سطحي است و اگر آنرا پاك كنند ، سائيدگي هاي مخاطي زير آن كم عمق و تشخيص آنها دشوار مي باشد . ايجاد اين جراحات با ترشحات بزاق فراوان ريزش بيني چركي و اسهال آبكي و گاهي خونين همراه است . زور و پيچ در هنگام خروج مدفوع اغلب وجود دارد . بي اشتهايي مطلق ادامه پيدا مي كند و از بين رفتن آب بدن و لاغري شروع مي شود. نشانيهاي عصبي وجود ندارد . در 10 درصد لنگش ديده مي شود. جراحات پوستي بيشتر در مواردي بوجود مي آيد كه بيماري طولاني شده . در اينصورت ممكن است در اطراف مجاري غلاف قضيب و فرج نيز موجود باشد . در مواردي از مبتلايان ترشحات چشمي ديده مي شود و كدر شدن قرنيه نيز در موارد كمي گزارش گرديده است. در مراحل آخر بيماري مدفوع حاوي مقدار زيادي بقاياي مخاطي است. مرگ معمولاً در ظرف 4 تا 15 روز فرا مي رسد.

شكل تحت حاد و يا مزمن :
در حيواناتي كه زنده بمانند ولي كاملاً بهبود نيافته باشند اسهال متناوب ، كم اشتهايي ، لاغري تدريجي ، موهاي خشن و خشك ، نفخ مزمن ، تغيير شكل سم و جراحات مزمن در حفره دهان و پوست ديده مي شود.

آثار كالبد گشايي جراحات در اكثر اشكال بيماري يكنواخت است. آثار ظاهري غير عادي محدود به دستگاه گوارش مي باشد. سائيدگي كم عمق مشخص با تورم مختصري در اطراف و بافت قرمز رنگي وسط آن روي پوزه و در دهان وجود دارد. تعداد اين جراحات در حلق ، حنجره و قسمت خلفي منخرين كمتر ، ولي در مري زياد و بصورت خطوطي در امتداد چين هاي مري قرار گرفته اند.

نظير اين جراحات در ابتداي شكمبه و در ورقه هاي هزارلا وجود دارد . در شيردان اغلب پرخوني همراه با لكه هاي متعدد خونريزي زير مخاطي و تورم جدار اين عضو بنظر مي رسد.

تشخيص :
تمايز بيماريهائي كه ايجاد سائيدگي مخاطي در دهان مي كنند چه از نظر درمانگاهي و چه از نظر كالبدگشايي فوق العاده دشوار است .

طاعون گاوي ، BVD و MCF از نظر درمانگاهي شباهت زيادي به يكديگر دارند. تورم دهان در اثر سائيدگي مخاط و تورم روده و معده در هر سه بيماري وجود دارد و در واگيريها نمي توان اسهال ويروسي و MCF را از طاعون گاوي از روي نشانيها تميز داد . در اينگونه موارد بايد مراجع ذيصلاح را مطلع ساخت و ماهيت بيماري را بوسيله تزريق و يا آزمايشهاي مناسب مشخص كرد.


http://www.ardalan.id.ir/forum/about2200.html

nafise sadeghi
2nd February 2009, 01:12 AM
تشخيص قطعي ماهيت بيماري با كشت و جدا ساختن ويروس بوسيله برداشت از ترشحات مخاط بيني و مدفوع و آزمايش سرمي در دو نوبت از نظر پادتن هاي ضد ويروس اسهال ويروسي گاو انجام پذير است. براي آزمايشهاي هيستوپاتولوژي نمونه هاي مورد نظر از لوزه ها ، طحال ، غدد لنفاوي مزانتريك ، ريه و قسمتي از روده باريك ( ايليوم ) همراه با پيرزپتچ ( Peyers` Patches ) گرفته مي شود(تصوير 3).
http://www.farsvet.ir/icarusplus/export/sites/default/fa/health/1/2/mokhati.jpg
http://www.farsvet.ir/icarusplus/export/sites/default/fa/health/1/2/mokhati.jpg
http://www.farsvet.ir/icarusplus/export/sites/default/fa/health/1/2/mokhati.jpg

درمان :
درمان اختصاصي براي BVD وجود ندارد ولي معالجات كمكي توصيه شده است و بايد دقت داشت از كورتون ها بخاطر خاصيت تضعيف سيستم ايمني استفاده نكرد زيرا ويروس BVD خود باعث فلجي سيستم ايمني مي شود.

پيشگويي موارد سخت كه با اسهال شديد و جراحات دهاني مشخص همراه باشد نامساعد است لذا بهتر است اينگونه دامها را ذبح نمود.

پيشگيري :
در صورت بروز واگيري اين بيماري بايد تمام دامهائي كه نشانيهاي درمانگاهي را بروز مي دهند مجزا نمود و در صورتيكه به فرم شديد دچار شده باشند ، بايد آنها را ذبح كرد.

منابع :
Blood , D.C. (1989): Veterinary medicine 7th ed pp: 845-857
Howard , J.L.(1986): Current Veterinary Therapy(2) pp:485- 487
The MERCK Veterinary manual (1991), 7th ed pp:166-168
www.fao.org/.../GEMP/resources/100/bvd_md-BVD1_jpg.jpg (http://www.fao.org/.../GEMP/resources/100/bvd_md-BVD1_jpg.jpg)
ترجمه و تنظيم:دكتر اميدرضا امرآبا

nafise sadeghi
3rd February 2009, 10:29 PM
یکی از اصول مهم در جهت کنترل بیماری ها، بهداشت و کنترل آلودگی های خوراک دام و طیور می باشد. زیرا بیشترین اقلام ورودی به مزارع پرورش دام و طیور را تشکیل می دهند و می توانند به صورت مستقیم در حیوان ایجاد بیماری نمایند و یا باعث ایجاد زمینه مناسب برای بروز بیماری های دیگر در حیوان گردند. همچنین می تواند با ایجاد آلودگی در چرخه تولید غذای انسان، باعث ایجاد بیماری در انسان گردند. بطور خلاصه جهت تولید غذای سالم برای انسان، باید عوامل بیماری زا را از ابتدای چرخه تولید غذا، یعنی از خوراک دام و طیور، کنترل کرد.

مایکوتوکسین ها ترکیباتی با ساختمانهای شیمیایی متفاوت با وزن مولکولی کوچک می باشند که متابولیت ثانویه کپک ها و قارچها هستند که بر روی محصولات کشاورزی قبل یا بعد از برداشت،طی حمل ونقل و نگهداری رشد می کنند. . در قارچها و سایر ارگانیسم ها متابولیتهای اولیه ترکیباتی هستند که جهت رشد و تکثیر ضروری می باشند و متابولیت های ثانویه در انتهای فاز لگاریتمی رشد تشکیل می شوند و اهمیت آشکاری در رشد و یا متابولیسم ارگانیسم ندارند. بطور معمول این ترکیبات زمانی تشکیل می شوند که مقادیر زیادی از پیش ساز های متابولیکی اولیه نظیر اسیدهای امینه، استات، پیرووات و غیره تجمع یابند. در واقع سنتز مایکو توکسین ها توسط قارچ روشی است که از طریق آن، ترکیبات پیش ساز مازاد بر نیاز متابولیکی ، کاهش می یابد. حدود 200 هزار گونه کپک و قارچ شناخته شده است که اکثر آنها برای انسان مفید است زیرا در تولید نان، آنتی بیوتیک ها و ..... به کار می روند اما بیش از 200 گونه اثرات مضرخود را بر روی انسان و دام نشان داده است. اثرات مضر مایکوتوکسین ها بر روی سلامتی انسان و دام حدود بیش از 80 سال است که شناخته شده است اما مطالعه روی مایکوتوکسین های مولد بیماری از سال 1960 زمانی که یک مولکول سم از آسپرژیلوس فلاووس استخراج گردیدشروع شد.

تشکیل مایکوتوکسین ها یک مشکل جهانی محسوب می شود و مطابق با آمار سازمان کشاورزی و غذای سازمان ملل متحد تقریبا" 25 درصد دانه های زراعی جهان آلوده به مایکوتوکسین ها هستند و طبق گزارش WHO مایکوتوکسین ها به ویژه آفلاتوکسین یکی از عوامل موثر در بروز بیماریهای ناشی از غذا گزارش شده اند. نظر به اهمیت مایکوتوکسین ها در غذای انسان، استانداردهای بین المللی برای حد مجاز آنها در مواد غذایی از جمله خشکبار تعیین شده است که برای حمایت از حقوق مصرف کنندگان و حضور در بازارهای جهانی،تولید کنندگان را ملزم به رعایت آن می کند.



تاریخچه:

در سال ۱۹۶۰ بیش از صد هزار بوقلمون جوان در کشور انگلیس در اثر یک بیماری جدید تحت عنوان بیماری TURKEY X در عرض چند ماه ا زبین رفتند.

محققین پس ار مطالعات وبررسیهای دقیق دریافتند که بیماری تنها محدود به بوقلمون نشده ودر جوجه اردکها وبلدرچین های جوان منجر به تلفات سنگینی شده است، همچنین به این نتیجه رسیدندکه عامل بیماری از طریق تغذیه با بادام زمینی برزیلی به طیور مزبور منتقل وباعث مرگ ومیر آنها شده است.

سرانجام بعد از آزمایشات متعددمشخص گردید که خوراک مورد نظر بر اثر آلودگی با نوعی سم که منشا قارچی دارد باعث تلفات طیور گردیده لذا در سال ۱۹۶۱ قارچ تولیدکننده بیماری را ASPERGILUS .FLAVUS وسم حاصله را AFLATOXIN نامگذاری کردند.

کشف این سموم موجب شد که مسئولین امر به زیانهای حاصله از سموم قارچی به عنوان عامل آلوده کننده مواد غذائی وایجاد بیماری وحتی مرگ در انسان وحیوانات توجه بیشتری

بنمایند.

سال ۱۹۸۲ بیماری مزبور در کشور کنیا مشاهده گردید.

در سال ۱۹۸۳ AUTRUP وهمکاران برای اندازه گیری افلاتوکسین در ادرار از روش SYNCHRONOUS FLURECENCE SPECTROSCOPY استفاده کردند.

در پائیز ۱۹۷۴ بیماری افلاتوکسیکوزیس در دو ایالت شمالی و۱۵۰ روستای کشور هند

اتفاق افتاد که در این همه گیری ۳۹۷ نفر بیمار شدند که از این تعداد ۱۰۸ نفر جان باختند.

در سال ۱۹۸۶ WILD وهمکاران روشهای ارزیابی سیستم ایمنی راکه دارای حساسیت

قابل توجهی است ،برای تعیین میزان افلاتوکسین در مایعات بدن انسان بکار بردند .

درسال ۱۹۸۸ IARC افلاتوکسین B1 را در لیست مواد سرطانزای انسانی قرار داد .

براساس گزارشات سازمان غذا وکشاورزی سازمان ملل متحد (FAO) هرساله میلیونها تن

مواد غذائی در اثر آلودگی با مایکوتوکسین ها ازبین می رود لذا در سال ۱۹۸۸ برنامه

ریزیها ی زیادی همراه با کارگاههای آموزشی برای کنترل بهداشتی مواد غذائی در سرتاسر

دنیا صورت گرفت.

از سال ۱۹۹۰ روش TLC به عنوان یکی از روشهای متداول جداسازی افلاتوکسین مورد

توجه بوده وبه منظور تشخیص وتعیین مقادیر کمی افلاتوکسین به کاررفته است .در این

روش میزان سم بر حسب NG/G گزارش می شود.

آگاهی و وقوف نسبت به سایر انواع مایکوتوکسین ها از اوایل دهه 1990 شروع گردید که

بسیاری از این مایکوتوکسین ها، سمی تر از آفلاتوکسین ها هستند. ثابت گردیده است که 95

% انواع خوراک ها، بیشتر از یک نوع مایکوتوکسین را در خود دارند



مایکوتوکسین ها:

مایکوتوکسین هایی که در حد بالا می توانند در مواد غذایی یافت شوند توسط 5 نوع قارچ تولید می شوند که عبارتند از:

1- سموم آسپرژیلوس: آفلاتوکسین های G,B و M اکراتوکسین A ، استریگماتوسیستین و اسید سیکلوپیازونیک

2- سموم فوزاریوم: داکسی نیوالنول ( DON )، نیوالنول( NIV )، زوالنون( ZON )، تی - 2 توکسین، فوماتیزین، مونی لی فورمین و دی استوکسی سیرپنول( DA5 )

3-سموم پنی سیلیوم: اکراتوکسین A ،پانولین، سیترینین، پنیترم A و اسید پیازونیک

4- سموم آلترناریا: اسید پیازونیک، آلترنایول و آلترنایول متیل اتر

5- سموم کلاوی سپس: ارگوت

تعداد بسیار زیادی از کپکها ترکیبات سمی بنام مایکو توکسین ها تولید می کنند. در در بین مایکو توکسین ها ، 14 نوع سرطانزا وجود دارد که در این میان آفلا توکسین ها از نظرقدرت سرطانزایی قویتر از سایرین می باشند.

دو جنس عمده و اصلی تولید کننده سموم قارچی عبارتند از: آسپرژیلوس و فوزاریوم. عوامل مختلفی بر تولید سموم قارچی توسط قارچ ها تأ ثیرگذارند که از آن جمله رطوبت، درجه حرارت و رشد همزمان سایر میکروب ها می باشند. از میان سموم قارچی شناخته شده، آفلاتوکسین ها عموماً توسط آسپرژیلوس فلاووس تولید می شود.

آفلا توکسین ها توسط دو کپک آسپرژیلوس فلاووس و آسپرژیلوس پارازیتیکوس تولید می شوند. آفلا توکسین ها انواع مختلفی دارند که شامل آفلا توکسین B1, B2 G1, G2, M1, M2 و مشتقات آنها که آفلاتوکسین B1 قویترین نوع آن می باشد. باز تاب نور این شش توکسین در نور ماورائ بنفش بصورت زیر میباشد:
B1
B2
G1
G2
M1
M2

آبی
آبی
سبز
سبز، آبی
آبی
آبی ، بنفش


آفلا توکسین ها در طیف وسیعی از مواد غذایی نظیر خوراک دام و طیور، شیر، آرد گندم ، آرد سویا، کشمش، پنیر، ماست، سوسیس های تخمیری، گوشت های عمل آوری شده و ... مشاهده شده است.

در صورت کپک زدگی خوراک دام و تولید آفلاتوکسین B1 در آن ، مشتق هیدروکسی آن یعنی آفلاتوکسین M1 در شیر مشاهده می شود که همانند Af B1 اثرات هپاتو توکسینی و سرطان زایی دارد البته باید ذکر شود که محققین مختلف وجود آفلا توکسین های M1,M2 را در شیر گزارش کرده اند که همگی آنها مشتقات آفلا توکسین های B1,B2 می باشند. اما مهمترین آفلا توکسینی که در شیر وفراورده های لبنی وجود دارد نوع M1 می باشد.

در مورد حداکثر مقدار مجاز AFB1 وAFM1 در کشورهای مختلف قوانین متنوعی وجود دارد، اما به طور معمول حداکثر مقدار مجاز AFB1 را در خوراک دام20-10 gr.Kg µ در نظر می گیرند. مطالعات مختلف نشان داده اند که میزان تولید AFM1 در شیر چیزی حدود 1-2 درصد میزان AFB1 درخوراک دام میباشد. بنابراین در بسیاری از کشورها مقدار مجاز AFM1 رادر شیرgr.Lit µ 5/0-01/0 تعیین می کنند. با توجه به این که در کشورهای درحال توسعه،ازجمله ایران، حجم قابل توجهی از خوراک دام آلوده به کپک ودر نتیجه آفلا توکسین های متنوع می باشد وجود AFM1 درشیر دام ها امری طبیعی میباشد، حتی در کشورهای توسعه یافته نظیر آمریکا نیز گاهی اوقات شیوع گسترده AFM1 را درشیرهای تولیدی می توان دید.درمورد نحوه اثرات سرطان زایی آفلا توکسین ها مطالعات متعددی توسط محققین مختلف انجام شده است واکثرمحققین بر این عقیده اند که آفلا توکسین ها بخصوص نوع B1 که قویترین وسمی ترین نوع نیز هست از طریق اتصال به مولکول هایDNA سلول و ایجاد جهش های نقطه ای در آن و اختلال در سنتز DNA اثر خود را می گذارند.

البته به جز اسیدهای نوکلئیک، سایر ماکرو مولکولهای سلولی نیز ممکن است تحت تاثیر آفلاتوکسین ها قرار گیرند. مشخص شده است که تغییرات آنتی اکسیدانی

butylated Hydroxyanisole) ) BHAو hydroxytoluene) butylated )BHT

قادرند خاصیت جهش زایی AFB1 را به میزان دو برابر افزایش دهند. همچنین ثابت شده است که سمیت آفلا توکسین در حیوانات جوان وجنس نر بیشتر است. روشهای مختلفی براي اندازه گیری مقدار آفلاتوکسین در خوراک دام و مواد غذایی وجود دارد ، ازجمله: (HPLC, TLC, RIA, ELISA, EIA) والبته بایستی توجه داشت که در هر کشوری با توجه به امکانات موجود بایستی سعی شود که از دقیقترین وارزانترین روش جهت اندازه گیری این سموم خطرناک استفاده شود وسپس با مشخص کردن میزان تقریبی سموم در مواد غذایی مختلف به خصوص خوراک دام، حد مجازی برای آن تعریف شود.



اثرات سم آفلاتوکسین در بهداشت وسلامتی انسان وحیوان:

انسان بوسیله مصرف غذاهای آلوده در اثر رشد قارچها درمعرض خطرات ناشی ازسم قرار گرفته وچون جلوگیری از رشد قارچها در مواد غذائی آسان نیست بنابراین پیشگیری از بیماریهای قارچی در انسان وحیوان مشکل می باشد.

در بعضی از کشورهای جهان مانند تایوان ،اوگانداوهندوستان مواردی از بروز افلاتوکسیکوزیس انسانی در اثر مصرف غذاهای آلوده ،گزارش شده است امادر کشورهای توسعه یافته به دلیل وجود سیستم های کنترلی دقیق ،فروش مواد غذائی آلوده ممنوع بوده وبیماری به ندرت مشاهده می شود.

علائم بالینی مشاهده شده در انسان شامل : در سال 1988 آژانس بین المللی تحقیق بر روی سرطان، آفلاتوکسینB1 که یکی از شایع ترین سموم تولید شده توسط قارچ آسپرژیلوس می باشد را در لیست عوامل سرطان زای انسان قرار داد.

ضررهای ناشی از مصرف آفلاتوکسین ها در انسان، از جمله محرز بودن نقش آفلاتوکسینB1 در وقوع سرطان و مقاوم بودن آفلاتوکسینM1 موجود در شیر، حتی در برابر استرلیزاسیون و پاستوریزاسیون، ضرورت چاره اندیشی در خصوص کنترل سموم قارچی خصوصاً آفلاتوکسین ها را صد چندان می کند.

استفراغ ، دردناحیه شکم ،ضایعات حاد کبدمثل FATTY CHANGE، ادم ریوی ،لرزش عضلانی ،کوما،تشنج ومرگ همراه با ادم مغز ودرگیری اندامهائی نظیر کبد ،کلیه هاوقلب می باشد.افلاتوکسین 1 B از عوامل تراتوژنیک موتاژنیک وسرطانزای انسانی است.

اگر انسان روزانه برای مدت طولانی کمتر از ۱۰ میکروگرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن افلاتوکسین B1 دریافت نماید به عوارض زود گذر وموقتی مبتلا می شوداما چنانچه این میزان به ۵۰ میکروگرم برسد اثرات بالینی مهمی رخ خواهد داد وتظاهرات اپیدمیولوژیکی اتفاق می افتد.

مطالعات انجام شده در آسیاوآفریقا نشان می دهد که جیره های غذائی حاوی افلاتوکسین از عوامل ایجاد سرطان کبددر انسان هستند بنابراین محققین بیمارستانهاومراکز درمانی سراسر جهان در جستجووتلاش برای مشخص نمودن علل سرطان کبد می باشند.

آنها پس از بررسهای زیادی پی برده اند که افرادی که در معرض فاکتورهای خطر مانند هپاتیت ،سیروز کبدی ،افلاتوکسین ها،پیری وعوامل ارثی قرار دارند احتمال ابتلا به سرطان کبد درآنها بیشتر است. فاکتورهای خطر عواملی هستند که شانس ابتلا انسان را به یک بیماری افزایش می دهند.

علائم بالینی مشاهده شده در حیوانات شامل: توکسین های موجود در غذای دام و طیور با مکانیزم های متعددی باعث ایجاد ناراحتی های مختلف می گردند. ازجمله با تداخل در چرخه تولید انرژی در سلول، باعث ایجاد مرگ سلولی می شوند. همچنین می توانند باعث تداخل در سوخت و ساز کربوهیدرات هاو چربی ها شوند و یا با تداخل در اسیدهای نوکلئیک سلول، باعث عدم تولید پروتئین های مورد نیاز سلول شوند و به این ترتیب عوارض مختلفی از جمله ایجاد سرطان، ایجاد ناقص الخلقه زائی، نفروز کلیوی، نکروز بافت کبد، عوارض عصبی، تداخل در پروسه خون سازی و کاهش فعالیت سیستم ایمنی را باعث گردند.

حیوانات مصرف کننده سموم قارچی به علت اختلال حاصله در دستگاه ایمنی، بیشتر به بیماری های گوناگون مبتلا می شوند و عموماً شناسائی نقش این سموم در روند بیماری های ایجاد شده در خفای سایر عوامل مربوط به وقوع بیماری، بسیار مشکل می باشد. بیشتر تحقیقات، موید تأثیر سموم قارچی بر ایمنی سلولی می باشند هرچند تأ ثیر آنها بر ایمنی هومورال، نفی نگردیده است.

معمولاً حیوانات جوان، بیشتر در مقابل آسیب های ناشی از این ترکیبات قراردارند که با ظهور علائمی همچون اختلالات گوارشی، کم خونی، زردی، کاهش غذای مصرفی و بهره وری، خود را نشان می دهد.

اختلال در دستگاه گوارش ،جلوگیری از فعالیت سیستم ایمنی ،کاهش تولید مثل ، افزایش ضریب تبدیل غذا ،کاهش شیر وتخم مرغ ،کم خونی ،یرقان وکاهش رشد می باشد.

ایجاد سرطان توسط افلاتوکسین به طور گسترده مورد مطالعه قرار گرفته است وکبد اندام اصلی است که در بیشتر گونه ها آسیب می بیند .

نتایج حاصله از این مطالعات حاکی از آن است که افلاتوکسین های 1 B ،M1،G2 باعث ایجاد انواع سرطان در گونه های مختلف حیوانات می شوند. در حیواناتی که تحت تاثیر افلاتوکسین قرار گرفته اند،اشتها کم شده، تلفات ناشی از این سموم قابل مشاهده است .در حالیکه علائم بالینی در گوساله وگاوها وقتی ظاهر می شودکه به ترتیب میزان PPB 150 و PPB ۶۰۰ افلاتوکسین را دریافت کرده باشند.

در شکل حاد بیماری علائمی نظیر بی حالی ،درد ناحیه شکم ،اسهال ، RECTAL PROLAPSE وسرانجام مرگ مشاهده میشود . در شکل مزمن علاوه بر ضایعات کبدی ،کاهش رشد ،کاهش راندمان تغذیه ،ضایعات کلیوی ،اختلال در متابولیسم پروتئین هاوچربی ها دیده شده است

آفلاتوکسین ها می توانند نکروز حاد ،سیروز وتومورهای کبدی ، را در گونه های مختلف حیوانی ایجاد کنند به عنوان مثال افلاتوکسین B1 در بسیاری از گونه ها شامل پستانداران ،پرندگان ، ماهیها جوندگان سرطانزا می باشد.

براساس تحقیقات بعمل آمده LD50 سم برای اکثر گونه ها MG/KG ۱۰ - 5 گزارش شده است .افلاتوکسین ها در کبد حیوانات متابولیزشده وغلظت زیاد آن می تواند باعث بیماریهای کبدوسرانجام مرگ حیوان شود.امادر غلظتهای کم می تواند عوارض گوناگونی مانند ایجاد نواقص مادرزادی ،خونریزی در عضلات وکاهش فعالیتهای سیستم ایمنی را در بر داشته باشد.

در تابستان به دلیل گرما، رطوبت و عفونت ناشی از حشرات و یا در مناطق بی نهایت سرد که تفاوت درجه دما در روز و شب به مثبت و منفی هشت می رسد، به دلیل برخی از اختلالات متابولیسمی، تغذیه نامناسب شروع می گردد که باعث بالاتر رفتن مرگ و میر حیوانات، بالاتر از حد متوسط میگردد و چون حیوانات به این شرایط عادت ندارند، مدفوع آنان سفت یا اسهالی می گردد که منجر به سقط جنین، کاهش تولید تخم مرغ یا شیر و آلودگی به توکسین های تولید شده توسط قارچ ها می گردد. به دنبال آن تغذیه ضعیف انجام می گیرد، اختلالاتی در متابولیسم و تولید مثل جانور رخ می دهد و مرگ و میر زیاد می شود. اندام ها صدمه می بینند، تومور ظهور می کند، کبد، کلیه، پانکراس و غدد لنفاوی آسیب دیده و جهاز هاضمه نکروزی می شود و دهان حیوان زخم بر می دارد. تولید تخم مرغ و شیر پائین آمده و آلودگی سرایت می کند.

توکسین های تولید شده توسط قارچ ها می توانند به صورت مستقیم باعث ایجاد بیماری در دام و پرنده گردند و به صورت حاد عوارض بیماری را می توان مشاهده کرد و یا می توانند با کاهش فعالیت سیستم ایمنی، دام و طیور را نسبت به عوامل بیماری زا حساس کنند و یا از طریق وارد شدن به چرخه غذای انسان از طریق شیر، گوشت و تخم مرغ، باعث ایجاد خطر برای سلامت انسان گردند.

تأثیرات آفلاتوکسین ها بر حیوانات بسته به غلظت و طول مدت تماس و گونه نژاد و جیره، متفاوت خواهد بود. مقادیر بالای این سموم کشنده و مقادیر متوسط آن مسمومیت مزمن و تماس مکرر و مداوم با مقادیر پائین آن، می تواند به بروز سرطان کبد، منجر گردد. از میان سموم قارچی، آفلاتوکسین ها به واسطه گستردگی فراوان در طیف وسیعی از غذاها و خاصیت بالقوه سرطان زائی در انسان، بیشترین توجه را به سوی خود جلب نموده اند.

آفلاتوکسیکوز حاد در گاو کاملاً شناخته شده است و علائم درمانگاهی از جمله کاهش اشتها،کاهش شدید تولید شیر،کاهش وزن و آسیب های کبدی را بروز می دهد. همچنین آفلاتوکسیکوز مزمن در گاوهای شیری و گوشتی باعث کاهش بهره وری جیره، تضعیف ایمنی و کاهش توان تولید مثل می گردد که اثرات اقتصادی زیان باری را به همراه دارد. لازم به ذکر است که آفلاتوکسین مصرفی در گاوهای شیری از طریق شیر حیوانات دفع می شود.

آفلاتوکسیکوز در طیور

آفلاتوکسیکوز در طیور، ضررهای اقتصادی فراوانی به همراه دارد و علایم درمانگاهی آن شامل بی اشتهائی، کاهش وزن گیری، کاهش تولید تخم مرغ، خونریزی، تلفات جنین ها و افزایش حساسیت در برابر عوامل استرس زا ی محیطی و میکروبی می باشد.

آفلاتوکسیکوز در جوجه های گوشتی عمدتاً به شکل مزمن بروز کرده و باعث تأخیر در رشد، کاهش وزن بدن، افزایش ضریب تبدیل غذائی، فلجی و لنگش می گردد. مسمومیت با آفلاتوکسین در مرغ های تخم گذار و مرغ های مادر همیشه با علایمی مثل کاهش تولید، کاهش اندازه و وزن تخم مرغ و کاهش مصرف غذا، همراه می باشد. همچنین در مرغ های مادر، شاهد کاهش تفریخ تخم مرغ ها خواهیم بود. به دنبال مسمومیت با آفلاتوکسین، کبد متورم و رنگ پریده و کلیه ها متورم و پرخون به نظر می رسند. تیموس و بورس تحلیل رفته و خونریزی نیز بر روی عضلات ران دیده می شود. همچنین میزان کلسترول، گلوکز، کلسیم، فسفر و آهن خون نیز کاهش خواهد یافت.

در پرندگان، اقدام برای آمیزش ممکن است پس از خوردن حتی مقدار متعارف از توکسن دچار اختلال گردد. سموم قارچی و متابولیت های آن وارد تخم مرغ می شود که در این صورت در واحدهای مادر روی توانائی تفریخ اثر منفی می گذارد. در چنین مواقعی به نظر می رسد که انگار تخم مرغ ها بدون نطفه بوده اند.

مصرف جیره آلوده به سموم قارچی در طیور، منجر به سندرم هموراژیک و تأثیر بر خونسازی گردیده که این سندرم با وقوع ضایعات هموراژیک گسترده در اندام های حیاتی و عضلات بروز می نماید. رنگ زرده تخم مرغ و پوست، تحت تأثیر هایپوکاروتینوئیدهای تولید شده از توکسین ها می باشند.

آفلاتوکسین ها همچنین سبب کاهش فعالیت های بسیاری از آنزیم های مهم در هضم نشاسته، پروتئین، چربی و اسیدهای نوکلئیک در طیور گوشتی می گردد. کاهش فعالیت آنزیم های آمیلاز، تریپسین، لیپاز ،RNA آز و DNAآز ، به سوء هاظمه در طیور منجر می گردد.

همچنین ثابت گردیده که ترکیب توکسین ها در سطوح مسمومیت پائین، می تواند سمی تر از یک سم تنها در درصد بالای مسمومیت باشد.

مایکوتوکسین ها منجر به تضعیف سیستم ایمنی بدن گردیده و مسائل ثانویه از قبیل کاهش اثردهی واکسن ها و تضعیف حیوان در مقابله با باکتری هایی مثل سالمونلا و ائی – کلای و غیره می گردند. تغییرات در درجه حرارت، رطوبت، اکسیژن و وجود مواد غذائی باعث افزایش مایکوتوکسین ها می گردند.

فوزاریوم ها از دسته قارچ های ساپروفیت موجود در طبیعت می باشند که توانائی رشد و تولید انواع توکسین را بر روی غذاهای انسانی و حیوانی به خوبی دارا می باشند. توکسین های تولیدی توسط فوزاریوم ها، اغلب به صورت مایکوتوکسین های ترایکوتسنی ( trichotecene poisoning ) و غیر ترایکوتسنی دسته بندی می شوند. ترایکوتسن ها عمدتاً سبب ایجاد نکروز و خونریزی در دستگاه گوارش، وقوع روندهای رزاسیون در مغز استخوان و طحال و نیز تغییراتی در اندام های تناسلی و تضعیف سیستم ایمنی، می گردند.

در حیوانات، مصرف جیره های آلوده به این توکسین ها منجر به پائین آمدن دامنه رشد، اختلالات سیستم عصبی، تحریک دستگاه گوارش و خونریزی مشخص می شود. همچنین نازائی در برخی حیوانات گزارش شده است. میزان مصرف کم آنها در طولانی مدت، تضعیف سیستم ایمنی میزبان را به همراه دارد. حضور فوزاریوم های توکسین زا در دانه های ذرت استان های مختلف ایران به اثبات رسیده است. در حال حاظر درایران، جیره های دام و طیور در معرض آلودگی جدی با این توکسین ها می باشند.

زیانهای اقتصادی ناشی از آلوده شدن مواد غذائی وخوراک دام وطیور به افلاتوکسین ها

زیانهای اقتصادی ناشی از آلوده شدن مواد غذائی وخوراک دام وطیور به افلاتوکسین ها شامل حسارات اقتصادی وارده به صنعت دامپروری ،تلفات دام وطیور ،زیانهای وارده به محصولات کشاورزی ،شیوع بیماریهای دامی در دامداریها ومرغداریها ،ضعیف شدن سیستم ایمنی دامها ،کاهش رشد وتولید ،افزایش ضریب تبدیل مواد غذائی ،هزینه های برنامه ریزی جهت کاهش خطرات می گردد.

تأثیر سموم قارچی بر حیوانات بیشتر جنبه اقتصادی دارد که شامل کاهش بهره وری تولید، کاهش میزان وزن گیری، کاهش قابلیت بهره وری جیره، کاهش تولید شیر و تخم مرغ و افزایش موارد وقوع بیماری ها به علت تضعیف سیستم ایمنی و صدمات جدی بر اندام های حیاتی بدن و اختلال در کارکرد دستگاه تناسلی و همچنین سرطان زائی به همراه سایر اثرات نامطلوب احتمالی می باشد

سالیانه یک چهارم محصولات تولید شده، تحت تأثیر سموم قارچی قرار می گیرند. ضررهای ناشی از این سموم تنها به کاهش در تولید محصولات دامی و کشاورزی خلاصه نمی شود بلکه با توجه به هزینه اجرای برنامه های کنترلی مربوط به سموم قارچی، هزینه های عمومی کلانی را بر جامعه تحمیل می کنند

براساس گزارشات سازمان FAO سالیانه ۲۰% از محصولات غذائی تولید شده در دنیا توسط سموم قارچی آلوده می شوند که در این آلودگی افلاتوکسین ها سهم بیشتری نسبت به سایر سموم دارند .همچنین میزان زیانهای ناشی از حذف مواد غذائی آلوده وخسارات وارده به محصولات کشاورزی آمریکا در هر سال ۱۰۰میلیون دلار اعلام شده است.

بر طبق بررسیهای بعمل آمده توسط CDC ( CENTER DISEASE CONTROL ) و FDA ۱۴-۳ درصد از جمعیت آمریکاسالیانه به مسمومیت غذائی مبتلا می شوند که از این تعداد تقریبا ۹۰۰۰نفر در سال در اثر مایکوتوکسین ها وباقیمانده های داروئی ،مواد شیمیائی کشاورزی وهورمونهای از بین می روند.

بنابر آنچه ذکر گردید در حال حاضر پیشگیری وخنثی کردن این سموم در خوراک دام وانسان از مسائل مهمی است که صنایع غذائی دنیا باآن روبرو است وبایستی جهت حفظ بهداشت وسلامتی افراد جامعه با برنامه ریزیهای دقیق نسبت به حذف آنها از مواد غذائی اقدام نمود.

روشهای خنثی سازی افلاتوکسین:

برای خنثی کردن ویا کاهش میزان سم افلاتوکسین روشهایی زیر پیشنهاد گردیده است.

۱- جداسازی فیزیکی
۲- غیر فعال کردن توسط حرارت
۳- پرتونگاری
۴- استخراج توسط حلال
۵- جذب از محلول
۶- غیر فعال کردن توسط میکربها
۷- تخمیر

ازبین روشهای یاد شده ،روشهای شیمیائی به عنوان استراتژی اصلی جهت خنثی سازی به کار می رود. مواد مختلف شیمیائی جهت غیر فعال کردن افلاتوکسین مورد آزمایش قرار گرفته اند.محققین پس از بررسی ومطالعه به این نتیجه رسیده اند که بیشترین مواد به دلیل ایجاد باقیمانده در مواد غذائی،ایمنیت لازم راندارند.

دربین این مواد آمونیاک وبی سولفیت سدیم اشکالات فوق را نداشته لذا جهت خنثی سازی ویا کاهش سم قابل استفاده می باشند.

تحقیقات اخیر نشان می دهد که مواد مغذی موجود در جیره شامل پروتئین ها،چربی ها ،ویتامین ها ،عناصر کمیاب ،مواد افزودنی نظیر آنتی بیوتیکهاومواد نگهدارنده باعث کاهش اثرات سمی افلاتوکسین می گردد.

لذا جهت خنثی کردن اثرات افلاتوکسین روشهای جدیدی مورد مطالعه قرار گرفته است که در این روشها مواد جاذب غیر آلی که به جاذبهای شیمیائی معروف هستند به جیره غذائی حیوانات اضافه می شوند.یکی از این مواد

HYDRATED SODIUM CALCIUM ALUMINOSILICATE ) HSCAS )می باشد که ضمن اتصال به ملکولهای افلاتوکسین ،آن را بی حرکت کرده واز جذب آنها توسط بدن جلوگیری می کند.

بر اساس بررسیهای صورت گرفته موادی مانندSODIUM ALUMINIUM SILICATE BENTONITES , می توانند با بعضی از افلاتوکسین ها متصل شده واز جذب آنها جلوگیری کنند. موادی مانندMOS ( MANNAN OLIGO SACHARIDES ) که از سلولهای مخمر تولید مشوند ممکن است در کاهش اثرات سم تاثیر داشته باشند .به هرحال موادفوق به عنوان مواد افزودنی ضد افلاتوکسین در کشور آمریکا شناخته شده اند.

کربن فعال شده، بنتونیت سدیم و کلسیم، ضد قارچ های شیمیائی و زئولیت طبیعی،جاذب آفلاتوکسین هستند. توسط اشعه UV نیز می توان سموم قارچی را غیر فعال کرد که به خاطر هزینه زیاد، اقتصادی نمی باشد. همچنین سموم قارچی در دمای 250 درجه سانتیگراد غیر فعال می شوند که حرارت، روش مناسبی جهت پاکسازی جیره دام و طیور نمی باشد. از راه های دیگر، استفاده از مواد و محصولات ضد قارچ است که باید دقت کردقبل از رشد و فعالیت قارچ ها از این مواد استفاده کرد و این مواد تأثیری روی توکسین تولید شده قارچ ندارند.

استفاده از موادی که می توانند توکسین ها را به خود جذب کنند و به صورت غیر قابل جذب از دستگاه گوارش خارج کنند، مثل زئولیت های طبیعی، از جمله روش های کنترل سموم قارچی می باشد. این مواد با ایجاد سطح تماس فعال زیاد و ایجاد بار الکتریکی، باعث جذب سموم قارچی شده و بدون جذب از دستگاه گوارش، دفع می گردند. هر چه این مواد بتوانند سطح فعال بیشتری داشته باشند و بار الکتریکی بیشتری تولید کنند، کارائی آنها را در جذب سموم قارچی افزایش می دهد.

در حال حاضر، اکثر مواد مورد استفاده در خوراک دام و طیور در کشور ما، بخصوص آنهائی که از بنادر مانند ذرت، جو ، پودر ماهی و .... وارد کشور می گردند، هنگام حمل، نگهداری و توزیع، به سموم قارچی آلوده می شوند. خصوصأ آنکه بنادر مهم وارداتی کشور در مناطق گرم، مرطوب و حاره ای قرار دارند که در این صورت مشکلات چند برابر می شود. حین به کاربردن مواد غذائی باید توجه داشت موادی که آلودگی آنها مسلم و قابل ملاحظه است مورد استفاده قرار نگیرد. بکاربردن مواد بازدارند رشد قارچ ها و جذب کننده توکسین های حاصل از آنها، در مواد اولیه مورد استفاده در تهیه دان و در حین ساخت، توزیع و سایر مراحل، از اقدامات واجب به شمار می رود.

شرایط نمونه برداری:
نمونه گیری وآماده کردن نمونه ها جهت آزمایش از اهمیت ویژه ای برخوردار بوده در غیر اینصورت ممکن است در تشخیص افلاتوکسین اشتباهاتی رخ دهد .باتوجه به این موضوع طرحهای اختصاصی وگسترده ای جهت حذف این سموم وبعضی از مواد غذائی نظیر ذرت ،بادام زمینی وآجیل ها تدوین شده است .

در نمونه گیری باید ابتدانمونه های اولیه از محموله های مورد نظر برداشت شده وپس از اینکه به طور کامل مخلوط شد،نمونه نهائی اخذ گردد.

تمام روشهای آزمایش شامل سه مرحله است :

۱- استخراج
۲- خالص سازی
۳ - تعیین میزان سم

اخیرادر مرحله دوم ، توسط روش استخراج فاز جامد ،مواد اضافی به منظورخالص سازی جداشده ودر مرحله آخر برروی عصاره حاصله آزمایشا ت لازم انجام ومیزان سم مشخص می گردد.

آزمایشات_ TLC,LC از رایج ترین روشهای آزمایشگاهی برای تشخیص افلاتوکسین در مواد غذائی است.

اما با توجه به اینکه این روشها پرزحمت ووقت گیر بوده واحتیاج به دانش وتجربه زیادی دارد وهمچنین ممکن است وجود ناخالصیهای حاصله در نتیجه آزمایش تاثیر بگذارد لذا امروزه روشهای آزمایشگاهی جدیدی که براساس آنتی بادی های اختصاصی طراحی شده ،مورد استفاده قرار می گیرد.

این آزمایشات شامل ELISA ,ICA,IMMUNE ASSAY،(می باشند وبراساس ترکیب آنتی بادی ها وافلاتوکسین پی ریزی شده اند.

در سالهای اخیر WILD و همکاران برای تعیین میزان افلاتوکسین B1 ازروش ELISA استفاده نموده وتوسط این روش وجود افلاتوکسین B1 را درنمونه های ادرار اخذ شده از انسان تائید کرده اند.

آنها پس از آزمایشا ت متعدد نتیجه گرفتند که وجود ترکیب DNA وافلاتوکسین در ادرار باوجود این ماده در غذا هماهنگی داشته واندازه گیری آن در ادرار مناسب ترین روش برای اندازه گیری سموم مذکور در غذا وجیره می باشد.

افلاتوکسین ها به طور غیر قابل اجتنابی خوراک دام وانسان را آلوده می سازند. سازمان غذا وداروی آمریکا ( FDA) در خصوص میزان مجاز افلاتوکسین ها در غذای انسان ودام به منظور حذف اجناس تقلبی وآلوده، دستورالعمل هائی را تدوین کرده است .
این سازمان حداکثر میزان مجاز افلاتوکسین ها را در خوراک انسان ودام PPB ۲۰ ودر شیرخام PPB ۵ اعلام نموده است
چنانچه میزان افلاتوکسین شیر خام کمتر از PPB ۳ باشد در حد ایده آل می باشد.
حداکثر میزان مجاز افلاتوکسین در خوراک دام ویاشیر که مخاطره ای برای انسان ایجاد نمی کند را ACTION LEVEL می نامند .
همچنین اگر میزان افلاتوکسین شیر بیشتر از 5 PPB باشد قابل مصرف نبوده وباید معدوم گردد.

مایکوتوکسین ها و محل اثر انها در طیور
http://www.farsvet.ir/icarusplus/export/sites/default/fa/article/images/aflatox.jpg
مایکوتوکسین ها و محل اثر انها در گاو
http://www.farsvet.ir/icarusplus/export/sites/default/fa/article/images/cow1.jpg

nafise sadeghi
3rd February 2009, 10:30 PM
مقدمه:
یک راهنما برای تولید موفق، غذای مناسب برای گاو است. هزینه غذا بیشترین بهایی است که برای نگهداری گاو باید پرداخت.فهم مراحل هضم نشخوارکنندگان وغذای اصلی آنها، نیازمند غذا دادن و مدیریت خوب است.
دستگاه گوارش:
گاو متعلق به طبقه نشخوارکنندگاه است. علاوه بر گاو، گوسفند، بز و آهو نیز جز این گروهند. دستگاه گوارش نشخوارکنندگان به آنها اجازه می دهد تا از مواد خوراکی خشبی به عنوان منابع غذایی استفاده کنند.شکمبه اولین قسمت از دستگاه گوارش حاوی یک جمعیت وسیع از میکروبها ( باکتریها و پروتوزئرها) می باشد. هضم اولیه بیشتر غذاها بوسیله میکروبها شکمبه انجام می گیرد.میکربها می توانند دیواره سلولزی و همی سلولزی سلولهای تشکیل دهنده علوفه ها را بشکنند و تجزیه کنند همینطور اینها قادر به تجزیه نشاسته و پروتئین جیره غذایی حیوان نیز هستند. نگاری کوچکترین بخش معده است که غذا بعداز تخمیر وارد آن می شود.هزارلا آب مواد غذایی را می گیرد. آنزمهای گوارشی غذا را در شیردان و روده کوچک تجزیه می کنند. جذب غذا عمدتاً در روده کوچک اتفاق می افتد. حیوانات تک معده ای قادر به تجزیه و هضم سلولز نمی باشند. هنگامی که نشخوارکنندگان علوفه مصرف می کنند تکه های بزرگ غذا را کمی جویدن می بلعند سپس در وقت استراحت آنها را بوسیله مری به داخل دهان بر می گردانند و پس از خوب جویدن، دوباره می بلعند. اینکار باعث کوچک شدن قطعات علوفه می شود و متنابه آن سطح دسترسی میکروبهای شکمبه را بر روی قطعات غذا افزایش می دهد.
مواد مغذی:
احتیاجات غذایی برای هر گروه از حیوانات متفاوت است. روشهای مختلف تغذیه براساس رشد، تولید و متابولیسم تنظیم می شود انواع مواد غذایی براساس عملشان در متابولیسم یا بوسیله ساختار شیمیایی آنها مشخص و تعریف می شوند.
انرژی:
انرژی برای بدن توانایی کار کردن فراهم می کند.انرژی در جیره های غذایی گاو معمولاً براساس % کلی ماده غذایی قابل جذب(TDN) بیان می شود.کار کردن رشد، شیردهی، تولید مثل، حرکت و هضم غذا را شامل می شود. ارژی عمده ترین قسمت هزینه خوراک را شامل می شود. منابع اولیه انرژی برای گاو، سلولز و همی سلولز علوفه ها و نشاسته درون دانه ها هست.چربی ها و روغنها بالاترین محتوی انرژی هستند ولی معمولاً قسمت کوچکی از جیره غذایی را تشکیل می دهند.
پروتئین:
پروتئین یکی از مهمترین ساختار های بدن است. آن یک ماکرو ملکول می باشد که سیستم عصبی و بافت پیوندی را تشکیل می دهد. پروتئین از واحدهایی به نام آمینو اسید تشکیل شده است.یک رژیم غذایی با پروتئین کافی برای رشد، نگهداری، شیردهی، تولید مثل ضروری است. پروتئین به ترکیبات مختلف براساس قابلیت حل شان در شکمبه تقسیم می شوند.پروتئین حل شده در شکمبه توسط میکروبهای شکمبه گوارش می شود. پروتیئن غیر محلول در شکمبه دست نخورده باقی می ماند و بدون تغییر به قسمتهای بعدی می رود.پروتیئن عبوری در روده کوچک هضم و جذب می شود.
مواد معدنی:
مواد معدنی گوناگون جهت رشد، شکل دهی استخوان، تولید مثل و خیلی از کارهای دیگر بدن مورد نیازند. آن دسته از مینرال ها که مقدارشان زیاد است.ماکرو مینرال نام دارند که شامل سدیم، پتاسیم، کلسیم، منیزیم و فسفر می شوند.بسته به نوع و کیفیت خوراک محتویات مینرالی آنها متغیر است.برای افزودن مینرالی مکمل باید از میزان دقیق مورد احتیاج آگاه باشیم نوع مخلوط مینرال های مکمل مورد نیاز براساس مواد غذایی در جیره و احتیاجات حیوان تعیین می شود.
ویتامینها:
ویتامینها نقش کاتالیزورهای زیستی را در بدن موجود زنده دارند. ویتامینهای A،D،E معمولاً در علوفه های تازه به وفور یافت می شوند. در سیلاژها به خاطر تخمیر بیشتر ویتامینهایشان تخریب می شود. دانه ها معمولاً حاوی مقدار کمی از این نوع ویتامینها هستند.
ویتامین A برای رشد طبیعی، تولید مثل و نگهداری ضروری است. کمبود این ویتامین عوارض متعددی بسته به نوع فعالیت و جنس گاو دارد. ویتامین D برای رشد مناسب استخوان نیاز است. کمبود این ویتامین در گوساله موجب قوسی شدن استخوانهای دراز و نرم شدن آنها می شود. در حیوانات مسن تر کمبود ویتامینD سبب سستی و شکنندگی استخوانها می گردد. ویتامین E به همراه سلنیوم برای توسعه بافت ماهیچه ای مورد نیاز است. کمبود این ویتامین به همراه سلنیوم موجب بیماری عضله سفید می شود. از این بیماری می توان با تزریق E/Se به گوساله تازه متولد شده و به گاوهای ماده با خوراندن مکمل های E/Se به گاوهای مادر جلوگیری کرد. کاربرد کمپلکس ویتامین Bدر جیره های غذایی گاوها به غیر از در موارد استثنا معمولاً نیاز نیست. این ویتامین به طور عمده توسط میکروبهای شکمبه تولید می شود و سپس بوسیله دیواره شکمبه جذب می شوند.کاربرد این ویتامین در جیره گوساله های جوان که هنوز میکروبهای شکمبه آنها فعال نشده اند اهمیت دارد و همچنین گاوی که شکمبه اش فاقد جمعیت میکروبی است به مکمل ویتامینB احتیاج دارد.
مواد خوراکی:
گاها از مواد خوراکی زیادی می توانند استفاده کنند.این خوراک ها در رده های مختلف براساس محتوی غذایی و شکل فیزیکی تقسیم بندی می شود. این خوراکها به شرح زیرند:
۱- علوفه ها:
▪ حاوی فیبر بالا( سلولز و همی سلولز) و انرژی پایین
▪دارای پروتیئنهای متنوع و گسترده، که البته به سن و گونه گیاه وابسته است
▪ برای مثال علوفه خشک و تر، کاه، سبوس دانه های روغنی و مواد متراکم
۲- دانه ها:
▪ انرژی بالا و فیبر پایین
▪ پروتئین متوسط
▪ برای مثال یولاف، ذرت و جو
۳- دانه های روغنی:
▪ پروتئین و انرژی بالا
▪حاوی فیبر متغیر
▪برای مثال سویا، کانولا و کنجاله
۴- بای پروداکتها:
▪از لحاظ غذایی متغیر
▪حاوی رطوبت بالا
▪برای مثال دانه های تقطیری، ضایعات نان، ضایعات دانه ها و ضایعات سیب
انرژی قابل هضم:
در شکمبه بر اثر هضم میکروبی سلولز و همی سلولز علوفه ها و نشاسته دانه ها اسید های چرب فرار به نام VFA می شود که بو سیله دیواره شکمبه جذب می شوند .این منبع اصلی انرژی برای نشخوارکنندگان است.بعضی از نشاسته ها در شکمبه
هضم نمی شوند و عبور می کنند، درون شیردان و روده کوچک هضم و در روده کوچک جذب می شوند.
میکروبهای شکمبه قادرند به طور اختصاصی یکی از نشاسته یا سلولز را تجزیه کنند. وقتی که که درجیره علوفه بالا به کار رود سلولز هضم شده میکروبیال غالب و به طور زیاد تولید می شود. وقتی دانه در جیره زیاد به کار رود نشاسته هضم شده میکروبی در شکمبه افزایش می یابد. تغییر در ترکیب جیره باید به ترویج و طی زمان صورت گیرد تا جمعیت میکروبی شکمبه فرصت وفق دادن خود را با شرایط جدید داشته باشد. دانه ها به خاطر ساختمان شیمیایی نشاسته و ساختار فیزیکی دانه است دانه ها سرعت تجزیه را در شکمبه تغییر می دهند برای مثال ذرت خشک سرعت تجزیه را نسبت به رطوبت بالای ذرت و گندم در شکمبه پایین می آورد. توجه به این مسئله برای حفظ سلامتی شکمبه، هنگامی که خوراک دانه ای در جیره زیاد به کار برده می شود مهم است.
پروتئین قابل هضم:
پروتیئن خام شامل پروتیئن حقیقی TP و پروتیئن های غیر حقیقی NPN می شود. هضم ذرات پروتیئن به مقدار قابلیت حل آنها در محتویات شکمبه دارند. پروتیئن های قابل حل در شکمبه بیشتر از پروتیئن ها ی غیر قابل حل در شکمبه تجزیه می شوند. منبع پروتیئن های غیر حقیقی NPN (اوره ، محلول آمونیاکی) ۱۰۰% درشکمبه قابل حلند. میکروبهای شکمبه نیتروژن آ«زاد شده را جهت تولید پروتیئن میکروبی استفاده می کنند. دائماً میکرونها در حال هضم و جذب محتویات شکمبه می باشند. تا زمانی که خودشان توسط حیوان هضم و جذب می شوند. بیشتر پروتیئن های غیر قالب حل بدون تغییر از شکمبه عبور می کنند.پروتیئن های عبوری برای رشد سریع گاو مهمند. میکروبهای فعال در تجزیه و تغییر پروتیئن جیره در شکمبه به دلایل زیر برای نشخوارکنندگان مهمند:
▪ نشخوارکنندگان نسبت به تک معدهای ها بهتر می توانند از جیره هایی با کیفیت پایین پروتیئن استفاده کنند چراکه میکروبهای شکمبه به خاطر تولید آمینواسید های محدود کننده ، کیفیت پروتیئن را بالا می برند.
▪ نشخوارکنندگان می توانند از NPNنظیر اوره در جیرشان به عنوان پروتیئن جانشین استفاده کنند.
بین پروتیئن های TPو NPNو پروتیئن های عبوری ایجاد یک تعادل لازم و ضروری است. جیره هایی با سطوح بالا پروتیئن های قابل حل و NPN مقدار کافی پروتیئن در روده کوچک فراهم نمی کنند که این مسئله برای جیره های با پروتیئن های عبوری بالا نیز برای شکمبه صادق است. جیره های مناسب دارای ۳۰-۴۰ % پروتیئن عبوری و ۶۰-۷۰ % پروتیئن قابل حل درشکمبه هستند.کمتر از ۳۰% کل پروتیئن ها می تواند از NPN تشکیل شوند.
برای اینکه میکروبهای شکمبه بتوانند از NPNاستفاده کنند باید نشاسته به اندازه کافی در جیره به کار رود. در غیر این صورت میکروبهای نمی توانند از تمام ظرفیتشان جهت استفاده از NPN سود ببرند. NPN اضافی توسط حیوان جذب به صورت اوره در ادرار دفع می شود اگر سطوح NPN خیلی بالا باشد مسمومیت اوره ایجاد می کند.
تنظیم جیره:
یک جیره تنظیم شده خوب مواد غذایی را برای یک تولید در سطوح بالا حیوان قرار می دهد. شروط لازم برای تهیه و تنظیم یک جیره خوب عبارتنداز:
▪وضعیت گاو را از لحاظ( جنس، وزن، اندازه، وضیعیت بدنی، نرخ سود اقتصادی، مرحله تولید) باید مشخص کرد.
▪ شیوه های علمی مدیریتی برای به کار بردن مکمل های غذایی وغیره
▪ شرح درست محتویات غذایی خوراکهایی که در دسترس گاو قرار می دهند.
ترکیبات غذایی علوفه ها بشدت متغیر بوده و به گونه و سن برداشت گیاه و فراوری آن وابسته است. ترکیبات غذایی دانه ها مانند علوفه ها متغیر نیست ولی تجزیه آزمایشگاهی توصیه می شود.
نتیجه گیری:
شناسایی دستگاه گوارش گاو و انواع روشهای خوراک دهی برای تولید کننده مهم است.مخلوط کردن و آنالیز خوراک کاری است که برای بالانس کردن و تنظیم جیره مناسب باید لحاظ گردد تا تولید به صورت اقتصادی انجام گیرد. افزایش سطح مدیریت در خوراک دادن بوسیله ایجاد زمینه برای کسب اطلاعات بیشتر فراهم می شود تا بدین گونه از مشکلاتی که در این شغل پیش می آید جلوگیری به عمل آید.
ترجمه: مهندس امید کرمانیها
نشریه الکترونیک فارم

nafise sadeghi
3rd February 2009, 10:33 PM
رئوس كلي اين مقاله 10 اورژانس اصلي و عمده در مورد اسب است و روشهاي مواجه با انها.
در همه موقعيتها بهترين درمان هميشه پيشگيري است.همه اورژانسها نمي توانند پيشگيري شوند اما برنامه سلامت درست و يك رابطه نزديك كاري با يك دامپزشك حاذق در كاهش اين خطرات و انواع موقعيتهاي سخت كمك كننده است.

مشكلات شكم
درد شكم يا كوليك مي تواند بيشتر در اثر يك مديريت نادرست /عوامل زيست محيطي
مشكلات شخصي است. درد شكم در اثر عوامل زير ممكن است ايجاد گردد كه شامل نرسيدن آب كافي به بدن /تغيير در تغذيه/تغيير در آب و هوا مخصوصا تغييرات ناگهاني/بيماريهاي
مشترك و اپيدمي(اغلب عفونتهاي تنفسي) ورود يكدفعه مواد زائد حجيم بدرون شكم كه فيبروز
كننده است مثل تكه هاي پارچه /تغيير در تمرينات ورزشي روتين/وجود استرس كه اغلب در شوي اسب رخ ميدهد و ديگر موقعيتها.
ميزان زيادي از علل مرگ و مير در اسبها به مشكلات شكمي انها مربوط ميگردد.
نشانه هاي درد شكم شامل:
غلت زدن و با پا زدن به شكم
افسردگي / بي اشتهايي/تعريق و يك عدم توانايي در آرامش(بيقراري)
بلند شدن و خوابيدن مكرر
اسهال و يا مدفوع سفت يا عدم وجود مدفوع

درمان
ميتوانيم اجازه دهيم كه اسب دراز بكشد اما نبايد بگذاريم اسب غلت بزند.اين عمل بنظر مير سد
احتمال نياز به جراحي را بيشتر كند.اين درست نيست كه غلت زدن فقط باعث جابجايي ميشود
بلكه درد در اثر انقباضات روده اي باعث اين غلت ميشود.
لازم نيست تمام شب اسب را راه ببزيم چرا كه اين روش ميتواند حتي مضر هم باشد.اسب مريض نياز به استراحت دارد.اگر اسب شديدا درد دارد/يا درد ملايم بيشتر از 2 ساعت/يا كاملا بي اشتها و يا يك ضربان قلب بالاي 60 در دقيقه دارد بايستي با دامپزشك تماس بگيريد.
اگر اسب شما شديدا درد دارد ايده ال است از يك انالژزيك (مسكن)قبل از انتقال به اسبكش
استفاده كنيد.درد اسب در اسب كش ممكن است باعث بيقراري او و اسيب يا پارگي و تروما
كه حتي منجر به مرگ شود گردد.

تقسيم بار(بيماريهاي پرخوري)
اين بيماري اغلب در نتيجه فرار اسب از اصطبل خود و چريدن او براي چندين ساعت در مكاني پر از علوفه ايجاد ميگردد.
اسبها ميتوانند بعد از خوردن غذا در حدود 10-15 پوند علوفه تحت تاثير قرار گيرند كه البته وابسته به سايز اسب و تغذيه هميشگي و نرمال او است.
اگر مشكل زود تشخيص داده شود اسب ممكن است هنوز بنظر شاد برسد. بنابر اين اگر اسب در مان نگردد و پر خوري ادامه يابد اختلال در فلور معده روده اي او منجر به كوليك يا لامينيتس مي شود.
درمان بيماري پر خوري اسب اغلب موفقيت اميز است در صورتيكه از ملين يا روغن معدني ويا مايعات و ضد التهابها استفاده گردد.
حتما با دامپزشك تماس بگيريد.

لنگش و عدم تحمل وزن
يكي ديگر از اورژانسها لنگش است كه ممكن است در اثر هر عاملي بوجود ايد.در اين حالت لسب از ايستادن امتناع مي كند و يا تحمل وزن روي چهار دست و پا يش را ندارد.
ممكنه اين مسئله به تنهايي باشد يا همراه با عفونت مفصل يا پارگي تاندون يا التهاب آنها باشد.
بهتر است اسب در اين زمان كه تحمل وزن خود را ندارد حركت داده نشود.
اگر دامپزشك نتواند به بالين اسب شما بيايد بايستي با اسبكش او را حمل كنيد كه آن هم ممكن است آسيب زا باشد بنابراين بسيار مهم است كه عضو اسيب ديده را ساپورت كنيد بوسيله پوششي ضخيم و محافظي مناسب با يا بدون آتل در مچ يا سم اسب.
بدون اين احتياطات يك آسيب يا شكستگي قابل درمان ممكن است تبديل به مشكل غير قابل درمان گردد.بنابراين اين نوع لنگش بايستي در بين لنگشهاي اورژانسي قرار گيرد.
Tying-up سندرمي است كه زماني كه اسب در مدت زماني بعد از سواري قادر به حركت نيست.
اين مشكل زماني رخ ميدهد كه اسب قبل از تمرين خوب گرم نشده يا اسبي كه از نظر تمرين و وزش ضعيف است يا در مورد اسبي كه مدتها بدون تمرين خوابيده ولي رژيم پر از كربو -هيدرات را دارد.
اگر شما مشكوك به اين مشكل در اسب خود هستيد لازم است اسب فورا استراحت كند و تمرينات فشرده و سخت نداشته باشد .بهتر است او را در نزديكترين محل ممكن قرار داده و رويش را جل كنيد.
با دامپزشك تماس بگيريد.ادامه تمرين براي اسبي كه از اين مشكل رنج ميبرد ممكن است منجر به صدمه غير قابل برگشت به عضله او شود.

انسداد راه هوايي فوقاني
برخلاف آنچه كه اغلب عقيده دارند اسبها مستعد ابتلا به مشكلات تنفسي هستند انسداد راه هوايي فوقاني اغلب در نتيجه موقعيتهايي است از قبيل زمانيكه غدد لنفي اطراف تراشه بزرگ
متورم و پر از ترشح ميشوند.
غدد لنفاوي ميتواند بر روي راه هوايي فشار وارد كرده و موجب كلاپسس آن گردد.
اين موقعيت باعث محدود شدن ورود هوا شده و توانايي تنفس را مختل ميكند.اسبهايي با نشانه هايي از تورم گلو بايستي توسط دامپزشك دائما كنترل گردند.ممكن است لازم باشد ات براي مدتي تراكئوستومي صورت گيرد براي جلوگيري از خفگي اسب.

انسداد مري(خفگي)
خفگي بوسيله فاكتورهاي مختلفي ايجاد ميشود/اغلب در اثر بسيار سريع خوردن /خوردن علوفه و غذاي سخت و حجيم و يا وجود زخم در مري.زمانيكه اسسب قادر به جويدن درست غذاي خود نباشد بعلت وجود دندانهاي پوسيده دليل ديگري از خفگي است.

دلايل ديگري براي خفگي است زمانيكه مري انسداد داشته و اسب قادر به بلع نيست و علوفه و مواد خودره شده را از دهان يا بيني به بيرون ميريزد.تعدادي از اسبها ممكن است اين عمل را انجام ندهند و به خوردن ادامه دهند كه ممكن است منجر به اسپيراسيون و پنوموني گردد.در نتيجه اگر علت ايجاد خفگي درمان نگردد نكروز مري رخ داده و ممكن ا ست منجر به مشكلات مزمن ديگر گردد و يا عفونت غير قابل كنترل و شديد.

پارگي و زخمهاي سوراخ كننده
نترسيد. اسبها ميتوانند بدون اينكه دچار مشكل عمده اي شوند حجم بالايي از خون را از دست بدهند.وقتي اطراف اصطبل را نگاه كنيم شايد حتي ميزان كمي خون بنظر زياد برسد.بايد با يك فشار بانداژ يا فشار بر روي منطقه آسيب
ديده ان را كنترل نمود.تا حد امكان محل را پاكيزه نگهداريد.
هيچ كرم يا پمادي روي ان نماليد.روي زخم با يستي از ورود ميكروب و باكتري پاك گردد.

در زمانيكه منتظر دامپزشك هستيد لزم است محل زخم را تميز نگهداريد تا زخم از مواد خارجي دور بماند.
اگر زخم نياز به بخيه نداشته باشد شما بايد بلافاصله تميزي زخم را با هيدروتراپي بوسيله اسپري قوي يا شيلنگ ادامه دهيد و زخم را از آلودگي پاك كرده و مواد يا موجودا ت مثل مگس و پشه را از او دور كنيد.
بايد از موادي استفاده كنيد كه به روند بهبودي كمك كرده و ضايعه را كم ميكندبراي ترميم زخم .
زخمهايي كه بطور اخص در مناطقي حياتي يا در نزديكي ان مناطق هستند مثل مفاصل يا تاندونهابايد بيشتر مورد توجه قرار گيرند.

تروماي چشم
جراحات چشم در اسب اغلب اورژانسي است چرا كه از دست دادن يك چشم در اسب ميتواند براي ورزش يا مسابقات
بسيار مهم باشد.

بسياري از بيماريهاي چشم بي ثبات هستند و فاصله بين درمان جراحت امروز و يا انتظار براي درمان فردا ممكن است منجر به از دست دادن چشم گردد.
عموما اسبها با زخمهاي شديد در چشم قادر به باز كردن چشم نيستند چون چشم دردناك است و ممكن است اشك كند.
ممكن است اسب به شمه اجازه معاينه ندهد.اگر شما صبر كنيد تا اسب اجازه صادر كند ممكن ا ست خيلي دير شود.
ايجاد مشكل در چشم ممكن است منجر به زخم قرنيه يا پارگي و التهاب عنبيه غير قابل برگشت گردد.
هر كدام از اين مشكلات ممكن است منجر به از دست دادن بينايي در چشم مشكل دار شود در صورتيكه درمان انجام نگيرد.

ميكوز كيسه حلقي
اين يك بيماري اورژانسي است كه رايج نيست.بيماري يك خونريزي مزمن بدون علت خارجي از بيني است.
بيماري بوسيله رشد قارچ در يكي از شريانهاي سر ايجاد ميگردد.قارچ يك اختلال در ديواره شريان مورد هجوم ايجاد ميكند و ميتواند منجر به مرگ در اثر خونريزي شديد شود.
هر اسب با خونريزي بيني بايد سريعا درمان شود و توسط دامپزشك معاينه شود تا معلوم گردد كه اين خونريزي از چه نوع است.براي اين منظور شايد لازم باشد يك معاينه اندوسكوپيك انجام گيرد.

زايمان مشكل
يك زايمان مشكل زماني است كه نياز به كمك است و احتمال اسيب براي ماديان و كره يا هردو وجود دارد.
اگر چه احتمال وجود زايمان مشكل در اسب نسبت به ديگر حيوانات كمتر است اما در صورت وقوع يك اورژانس به حساب ميايد كه نياز به معاينه دامپزشك دارد.
نوزاد نرمال در سه مرحله متولد ميشود.در مرحله اول ماديان بيقرار بوده ونشانه هايي شبيه كوليك دارد.درد متناوب بوده و انقباضات رحمي وجود دارد.اين مرحله معمولا 1-4 ساعت طول ميكشد.
مرحله دوم با پاره شدن كيسه اب شروع شده كه منجر به هدايت كره به كانال زايمان ميشود.مرحله دوم حدود 20 دقيقه طول ميكشد و بيشتر از 1 ساعت نيست.اگر اين دوره حدود 1 ساعت بدون وجود زايمان ادامه يابد بايد با دامپزشك تماس بگيريد.همچنين اگر غشا پاره شده و يك زائده قرمز از واژن بيرون ايد بيايد عمل اورژانسي انجام گيرد.
جدا شدن زود رس جفت نيز يك اورژانس است كه جفت قبل از زايمان كره جدا شده و خارج ميگردد.
جفت ارگاني است كه تبادل اكسيژن براي نوزاد را در طول حاملگي فراهم ميكند و جدا شدن ان زود تر از موعد موجب قرارگيري كره در موقعيت خطرناك در عرض چند دقيقه خواهد شد.
اگر مرحله دوم بطور نرمال انجام گيرد مرحله سوم آغاز ميگردد كه منجر به زايمان كامل ميشود.
مرحله سوم عبور و گذشتن جفت بعد از تولد است.
اگر 3-4 ساعت بعد از تولد اين اتفاق نيفتد ميتواند باعث التهاب و عفونت گردد كه ممكن است منجر به لامينيتيس يا احتمالا مرگ گردد.
بطور خلاصه در صورت پارگي غشا يا ادامه مرحله دوم بيشتراز 1 ساعت يا طول كشيدن بيشتر از 4 ساعت كل زايمان بايد با دامپزشك تماس گرفت.

اورژانسهاي كره اسب
در شرايط بسياري نياز به وجود دامپزشك و معاينه دقيق او و مراقبت كافي از كره وجود دارد.
ممكن است كه كره بطور غير فعال ايمني لازم را از طريق كلستروم از مادر بدست نياوردFPT كه يا در اثر عدم وجود ميزان كافي كلستروم در بدن ماديان و يا در اثر عدم توانايي كره در نگهدار ي ان است.
يك معاينه كامل ويك تست ايمونوگلوبولين خون براي تشخيص كمك كننده است و براي جبران و درمان.
UROPRETONEUM بدليل پارگي حالب در حين زايمان اتفاق ميافتد.

اكثر كره ها در اين حالت كه اين علائم را نشان ميدهند 3-5 روزه هستند.اين نشانه ها شامل دفع غير طبيعي ادرار/كاهش اشتها و افسردگي است.براي كشيدن مكونيوم از كره اسب بايد از دامپزشك كمك بگيريد.
NI ايزو اريتروسيت نوزاد شرايطي است در كره كه ماديان بر عليه سلولهاي قرمز خوني كره انتي بادي توليد ميكند.
اگر چه حدود 32 گروه خوني شناخته شده براي اسبها وجود دارداما انتي ژنهاي Qa-Aa اغلب در اين مورد شناخته شده هستند.اگر ماديان اين گروه را در خون خود نداشته باشد و كره اين گروه را از اسب نر به ارث برده باشد اين موقعيت رخ ميدهد.
نشانه هاي قابل مشاهده شامل آنمي /يرقان (رنگ زرد چشم وپوست)و تنفس غير طبيعي است.
ماديانهاي داراي ريسك بالا را ميتوان از ميان انواع گروههاي خوني تشخيص داد و از بروز اين مشكل جلوگيزي كرد.
با تعويض خون ميتوان درمان موفقي را براي كره تضمين نمود.
امادگي براي تنفس مكونيوم و عفونتهاي ويروسي و باكتريايي يا قارچي جفت در تمام طول بارداري براي نوزاد نارس يا سالم دائما كره را تهديد ميكند و شانس زنده ماندن را در او كم ميكند.
هر نشانه اي بعد از تولد مثل پوشش كم و كوتاه موي كره/ گوشهاي پهن و عدم قدرت مكيدن نشانه هايي از اين عارضه است.
اگر كره بنطر سالم نميرسد بايد با دامپزشك تماس بگيريد.كره اسب نرمال بايد قادر باشد بلند شده و هرچه زودتر مراقبت گردد.
شما بايد كره را از نظر رفتارهاي ذكر شده بدقت مورد مشاهده قرار دهيد و از نظر مشكل دردفع ادرار و مدفوع مورد بازرسي و معاينه قرار دهيد.

nafise sadeghi
3rd February 2009, 10:39 PM
کمبود شدید نمک می تواند سبب مرگ اسب شما شود .
نمک یک ماده بسیار ضروری می باشد که بدن به آن احتیاج دارد ولی قادر به ساخت آن نیست و باید در جیره غذائی اضافه شود .
نمک از سدیم و کلر تشکیل شده است . سدیم یک الکترولیت می باشد و الکترولیتها از ذراتی که دارای بار الکتریکی می باشند و یون نامیده می شوند تشکیل شده اند . یونها برای متابولیسم سلولی ، تعادل سیستم سلولی و تولید انرژی مورد نیاز می باشند . سدیم به نگهداری هیدراتاسیون کمک نموده و جهت انقباض عضلانی و عصبی بسیار مهم می باشد . کلر نیز یک الکترولیت می باشد و زمانیکه سدیم بار مثبت دارد دارای بار منفی است و تعادل این دو به نگهداری سلامت سلولهای خونی کمک می کند .
خون خود تنظیم(homeostatic) می باشد و برای نگهداری حالت تعادل خود از ارگانهای دیگرهم مواد مورد نیاز خود را می گیرد .
اگر که نمک در رژیم غذایی موجود نباشد ، خون احتیاج خود را از نمک موجود در ادرار و عرق جذب می کند ، اما تولید ادرار و عرق نمی تواند متوقف شود و خون نمک را به کلیه و غدد عرق باز می گرداند . بدن سعی می کند با رقیق سازی ادرار و عرق با آب بیشتر جبران این کمبود را متعادل کند که بافتهای بدن در این هنگام دهیدراته می شوند .
یک اسب با سایز متوسط ۱۱۰۰ پوند در هنگام استراحت حدود ۲ اونس در روز به نمک احتیاج دارد . در روزهای گرم و هنگام فعالیت شدید و تعریق زیاد ، این نیاز به ۵ اونس میرسد ( تقریباً هر اونس معادل ۶ قاشق چایخوری می باشد) .
مقداری نمک در فراورده های تولیدی تجاری وجود دارد . در هر روز به اندازه ۱ اونس نمک به این صورت تامین می شود ولی کافی نیست . نمک باید از طرق دیگری مثل قالبهای نمک یا نمکهای نرم تامین شود . قالبهای نمک برای گاوها طراحی شده اند که زبان سخت و خشنی دارند و به همین دلیل برخی اسبها این قالبها را برای بدست آوردن نمک خراب می کنند . نمکهای دانه ای سفید بصورت نرم و پودری توصیه می شود که از قالبهای نمک هم اقتصادی تر می باشند .
شروع تغذیه با نمک باید به تدریج باشد و در اختیار گذاشتن بیش از اندازه آن سبب مسمومیت خواهد شد . علائم مسمومیت با نمک بصورت اختلال دستگاه گوارش و قولنج می باشد .
نمک تنها ماده معدنی است که اسبها به نیاز به آن آگاه هستند . اسبها ممکن است کمبود مس یا هر ماده معدنی دیگری را احساس کنند ولی در صورت دسترسی داشتن به این مواد نیز از آن مواد مصرف نکنند ولی قطعاً در صورت نیاز بدن به نمک آن را مصرف می کنند .
اسب ها در صورت مصرف نمک به آب نیاز پیدا می کنند . آب مهمترین ماده غذایی می باشد . افزایش مصرف نمک افزایش جذب آب را نیز در بر خواهد داشت .
اسب وآب
مهمترین ماده غذایی برای اسب ها آب می باشد که اغلب نادیده گرفته می شود . صاحبان اسبها اغلب نگران میزان پروتئین ، کربوهیدرات و انرژی اسبهای خود می باشند و کمتر راجع به نیاز اسب به آب فکر می کنند .
یک اسب بدون غذا تا ۱ هفته قادر به زندگی می باشد ولی بدون آب ظرف مدت ۶ ساعت قطعاً خواهد مرد .
▪ تمام ارگانهای بدن نیازمند آب می باشند :
- دستگاه گوارش برای رقیق سازی مواد غذایی و کمک به حرکت غذا در طول روده به آب احتیاج دارد .
- جهت انتقال مواد زاید به بیرون از بدن آب مورد نیاز می باشد .
- آب به متابولیسم کمک کرده و دمای بدن را تنظیم می کند .
- باعث انتقال پیام های الکتریکی بین سلولها شده که همین امر موجب حرکت عضلات ، سبب بینایی در چشم ، شنوایی در گوش و عملکرد مغز می شود .
- آب برای نرم کردن مفاصل و نگهداری پوست سالم مورد نیاز می باشد .
▪ مقدار آب مورد نیاز بدن اسب بنا به موقعیت متفاوت می باشد :
- دما
- رطوبت
- نوع علف
- سن
- سلامت عمومی بدن و سطح فعالیت نقش بزرگی را در میزان آب مورد نیاز بدن دارند .
یک اسب سالم در هنگام استراحت در محیط خنک با رطوبت کم ، با تغذیه از علف سبز رسیده و آبدار و بدون تولید شیردر هر روز به ازای هر ۱۰۰ پوند وزن بدن به اندازه ۵/۱ گالن آب نیاز دارد . یعنی یک اسب ۱۰۰۰ پوندی در هر ۲۴ ساعت به ۵ گالن آب احتیاج دارد . اسب های کاری و یا شیرده و مولد، بیشتر از ۵/۱ گالن در هر ۱۰۰ پوند وزن بدن در روز احتیاج به آب دارند و این اسب ها به جای شیر یا مایعات دفع شده از بدن نیازمند جایگزین مایعات می باشند .در این گونه موارد یک اسب ۱۰۰۰ پوندی به ۱۵ گالن آب یا بیشتر درطول روز نیاز دارد .
به علت میزان بالای نیاز اسب و اهمیت وجود آب برای دستگاه گوارش ، حضور و دسترسی به آب تازه و سالم ضروری می باشد . حتی یک اسب گرم هم باید با یک مدیریت دقیق به آب دسترسی داشته باشد و هر ۵ دقیقه یکبار به اسب اجازه نوشیدن چند جرعه آب داده شود .
مصرف آب مستقیماً روی جذب غذا اثر می گذارد . اگر اسبی کمبود آب داشته باشد میزان غذای مصرفی آن هم کم می شود . آب برای گوارش ضروری است . کمبود آب یکی از علل اصلی انباشتگی مواد غذائی در دستگاه گوارش می باشد .غذا در لوله گوارشی خشک شده و نمی تواند بصورت مناسب از میان لوله گوارش جابجا شده و نتیجه آن انسداد و گرفتگی لوله ها و در نهایت منجربه کولیک (درد شکم بصورت ناگهانی) خواهد شد .
کیفیت آب بسیار مهم می باشد . اگر اسبی به آب دسترسی داشته باشد اما نتواند بنوشد و یا اینکه آب در دسترس حیوان آلوده باشد سلامت جسمی حیوان به خطر می افتد . منابع آب به شکلهای مختلفی در دسترس هستند . منابع عمومی آب ،چاهها ، دریاچه ها ،رودها و آب زه کشی . آب منشعب از منابع عمومی احتمالاً سالمتر و در دسترس تر از سیستمهای فیلتراسیون وخالص سازی می باشند .
آب چاه باید آزمایش شود . مراجع ذیربط می توانند آب را از نظر باکتری ، مواد معدنی و PH آزمایش کنند و این آزمایش نیز باید سالانه انجام گیرد . رود ها ، دریا ها و آب زه کشی نباید به عنوان تنها منابع آب نوشیدنی مورد استفاده قرار گیرند . دریک منبع آبی اشکال مختلف آلودگی از قبیل حشره کشها ، علف کشها ، باکتریها و .. می تواند وجود داشته باشد . منبع آب ممکن است راکد ، مانده یا اینکه خشک شود . یک نوع جلبک در آب تالابها رشد میکند که بسیار سمی بوده و میتواند منجر به مرگ اسب شود .
حال شما میدانید که آب مصرفی اسب شما پاکیزه و تازه می باشد و همچنین از نیاز اسب خود به منابع آبی آگاهی دارید .
آب و نمک هم ساده و هم ارزان هستند و هم به میزان کافی در دسترس میباشند ، اسب شما ارزش آن را دارد که برای حفظ سلامت آن از این منابع با ارزش استفاده کنیم.
منبع:
دکتر مریم معتمد
عضو گروه علمی فارمیران

nafise sadeghi
3rd February 2009, 10:45 PM
بیماری های تولید مثل شترها، شامل طیف وسیعی از بیماری های مختلف در شترهای نر و بالاخص ماده است که به شکلی از اشکال باعث بروز اخلال و بی نظمی در دوره تناسلی ، نازائی، سقط جنین و غیره می گردد و ما در این جا بدون دسته بندی این بیماری ها به صورت کلاسیک ، به بررسی این بیماری ها می پردازیم :
سخت زائی :
سخت زائی عبارت از زایشی است که با دشواری همراه باشد و دامنه آن از تأخیر مختصر در روند زایش تا عدم توانائی کامل حیوان برای زاییدن متغییر است
عواقب سخت زائی با اهمیت بوده و ممکن است همراه مواردی نظیر: مرگ نوزاد، مرگ شتر ماده ،‌کاهش باروری، عقیمی و غیره باشد. عوامل مسبب سخت زائی به دوقسمت مربوط به مادر و مربوط به جنین تقسیم می شوند و این عوامل ممکن است شامل وضعیت و پوزیشن غیر طبیعی جنین ، عدم تناسب لگن مادر و جنین، تنگی فرج و واژن، پیچ خوردگی رحم باشد . براساس گزارشات واصله، تجربیات دامپزشکی در مورد سخت زائی شتر بسیار کم است . اما شترداران با سخت زائی هایی نظیر خمیدگی کارپ، برگشتگی جانبی سر، خمیدگی مفصل رانی و خرگوشی آشنایند .
عدم تناسب جنین و لگن، هیولایی بودن جنین و وضعیت عرضی جنین بسیار نادر است و با وضعیت خلفی بدنیا آمدن معمول نیست . ضعف رحمی در حد کمی اتفاق می افتد و گفته شده است دوقلوزائی به میزان ۴/۰ ـ ۱/۰ درصد موجود است .
Petris (۱۹۵۶) دو مورد از پیچ خوردگی رحم را گزارش کرده است و در این ملاحظه نسبت پیچ خوردگی رحم شتر شبیه مادیان بوده است و با تمام این ها میزان سخت زائی شتر کم است .
در درمان برگشتگی گردن و دست ها ( بعلت طویل بودن گردن و دست ها ) راندن جنین بطرف عقب و تصحیح عضو مزبور لازم است . اعراب بدوی این وضعیت را درک کرده و شتر مزبور را در گودالی قرار می دادند وسعی می کردند که وضعیت جنین را تصحیح کنند .در حال حاضر قبل از هرکاری باید بی حسی اپیدورال داده شود تا از زور زدن ها جلوگیری شود. تجربه محدود دامپزشکی نشان می دهد که جنین شتر در سخت زائی امکان زنده ماندنش بیش از اسب است ،برای مثال در یک مورد که سخت زائی حاصل از برگششتگی عضو بود و کیسه آلانتوکوریون دوازده ساعت زودتر پاره شده بود یک جنین زنده بدنیا آمد . این خصوصیت پتانسیل بیشتری برای زایمان از طریق سزارین نسبت به مادیان می دهد .
در مورد سزارین ابتدا دام مقید شده و سپس داروی آرام بخش زیلازین xylazine تزریق و حیوان به پهلوی راست خوابانده می شود . عمل تحت بی حسی انتشاری موضعی از را یک شکاف عمودی در تهیگاه چپ انجام می شود . در یک مورد سخت زائی که تغییر وضع جنین قابل اصلاح نبود و جنین تلف شد و به وسیله آمبریوتوم بلند عمل آمبریوتوس انجام گرفت. اعراب بدوی آمبریوتوس را با چاقوی جیبی انجام می دهند .
جفت ماندگی :
جفت به طور طبیعی ، در طی ساعتی پس از زایمان خارج می شود و برخلاف گاوها، جفت ماندگی در شتر غیر معمول است. برخی معتقدند که جفت ماندگی ۲۴ ساعت بیشتر کشنده است که این موضوع صحیح نمی باشد و مرگ در اثر متریت احتمالاً بخاطر دست کاری مردم عوام بدون رعایت بهداشت صورت می گیرد .
پرولایس رحم و واژن :
هیچ اطلاعاتی در مورد پرولایس رحم وجود ندارد ولی پرولایس واژن امری عادی است . اگرچه معمولاً در شترانی که در مرتع چرا می کنند رخ می دهد ولی احتمالاً در حیواناتی که در محوطه ای نگهداری و از یونجه و جو به مقدار زیاد تغذیه می کنند بیشتر دیده می شود. اعراب پرولاپس واژن را با جا انداختن واژن و سپس با بکار بردن یک فتق بند که فشار کافی روی میان دو راه می آورد اصلاح می کنند . در این مورد مواردی که با به کار بردن بیحسی اپیدورال و روش بوهنر Buhner در بخیه زیر جلدی فرج ( مشابه با روش کاربردی در گاو ) اصلاح شده اند نیز گزارش شده است .
عدم باروری :
در شتر نر مواردی از فقدان میل جنسی و عدم توانائی در جفتگیری دیده شده است ولی هیچ اطلاعاتی در مورد شیوع آن وجود ندارد. راجع به احتمال اختلالات منی در نازائی شتر نر گزارشی موجود نیست اما منی در تعداد زیادی از نرهای طبیعی برای اهداف مطالعاتی به طریق تحریک الکتریکی جمع آوری شده است و همچنین Rakhimzhanov (۱۹۷۱) در قزاقستان توانست با استفاده از واژن مصنوعی گاو همراه با یک لوله جمع آوری دو برابر اندازه معمولی بود اقدام به جمع آوری منی شتران نر نماید .
Higgns (۱۹۸۶) اظهار می دارد نازایی شتر ماده ظاهراً بالاست، مطابق با نظر شترداران بدوی از هر ۱۰۰ جفتگیری در یک فصل ۹۰ ـ ۸۰ بچه شتر بدنیا می آید . تنها حدود ۱% دارای عقیمی پایدارند .
در برخی سال ها که میزان بارندگی کم و فقر غذایی موجود است امکان دارد که برخی شتران ماده به خاطر عدم فحلی جفتگیری نکنند .
ممکن است یکی از علل عدم باروری نیز ابتلا به کامپیلوباکتریوز باشد بطوری که Wernery & Ali (۱۹۸۹) در امارات عربی متحده شاهد بودند که یکی از علل مهم عدم باروری در ۳۰ نفر شتر ماده امارات عربی همانا ابتلای آنان به کامپیلوباکتر فتوس زیر گونه « ونرالیس » می باشد .
سقط جنین :
سقط جنین های پراکنده در شتر بسیار رایج است. اما هیچ گزارشی دال بر سقط جنین اندمیک وجود ندارد . دلائل سقط جنین در شترها متفاوت بوده و ممکن است علل پاتولوژیکی داشته باشد ، مثل متریت و پیومتر و یا مربوط به ناهنجاری های ژنتیکی ناشی از هم خونی و یا مربوط به ترشحات هورمونی باشد زیرا بسیاری از پرورش دهندگان شترهای ماده خود را بوسیله یک شترنر موجود در گله جفتگیری می نمایند که خود باعث افزایش سطح همخونی در گله می شود . مهم ترین اثراتی که به علت هم خونی ظاهر می شوند عبارتند : از نابودی صفاتی که خاصیت وراثت پذیری آنها کم است ، خواص تولیدمثل در ماده ها و همچنین دژنراسیون زودرس تخمک و جنین .
در سقط جنین هایی دیررس که جنین به حد کافی بزرگ شده است ممکن است جنین مرده در شکم مادر عفونی شود و یا این که در صورت عدم عفونت جنین بصورت مومیائی درآید. در شترهای یک کوهانه سقط جنین ممکن است به صورت مرده زائی اتفاق افتد . یک علت این سقط جنین ها ممکن است پنومونی یا آبله یا علل عصبی باشد . ضمناً در مواردی سقط جنین بعلت پاستورلوز یا سالمونلوز نیز مشاهده شده است . در بسیاری از شترهای ماده ای که بوسیله Shalash (۱۹۶۵) مورد آزمایش قرار گرفتند عفونت رحمی مشاهده شده است عفونت مجاری رحمی و تورم آنها ممکن است باعث سخت زائی و یا دفع نشدن جفت نیز بشود .
بروسلوز نیز می تواند سقط جنین ایجاد و بر حسب گزارش Ioint (۱۹۷۰) باکتری بروسلا ابورتوس از جنین سقط شده ترشحات دستگاه تناسلی ، ادرار و شیر حیوان آلوده جدا شده است .
لپتوسپیروز نیز یکی دیگر از عوامل سقط شتران ماده آبستن است. و برای اولین با در ایران رفیعی و مقامی (۱۹۵۹) در مؤسسه رازی گزارش کردند که موفق به جدا کردن باکتری لپتوسیپرا «ایکتیرو هموراژیک» از شتر ماده سقط جنین کرده ای که مبتلا به خون ادراری بوده شده اند .
بیماری های دیگری نیز نظیر تب دره ریفت کیو و سورا نیز می توانند در ایجاد سقط جنین در شترهای ماده آبستن دخیل باشند .
Djegham (۱۹۸۸) اظهار می دارد که گزارش نتایج مطالعات سرواپیدمیولوژیکی انجام شده توسط دانشجویان دانشکده دامپزشکی «سیدی تهابت» تونس، علل باکتریولوژیک سقط جنین شتران تونس در طی سال های ۱۹۸۴ تا ۱۹۸۷ به شرح زیر بوده است :
ابتلای به کوکسیلا برونتی در ۰۶/۳% شتران و ابتلای به سالمونلا در ۱% شتران و ابتلای به کلامیدیا در حدود ۴/۴% شتران بوده است. در حالی که تمامی ۵۴۴ نمونه سرم بررسی شده از لحاظ آلودگی به بروسلوز منفی بوده و هیچ نشانه ای از ابتلای به تب دره ریفت مشاهده نشده است .
تورم بیضه :
تورم بیضه ها یکی از بیماری های شایع در میان شتران نر می باشد. این بیماری یکی از بیماری های تناسلی است که منجر به عدم باروری شتران ماده و عدم توانائی شتر در انجام آمیزش طبیعی می گردد. علل بروز و ایجاد این بیماری می تواند عوامل عفونی، انگلی و یا ضربه باشد و از میان عوامل عفونی که توانائی انجام این کار را دارند می توان باکتری های بروسیلا ابورتوس، سل و کورینه باکتری ها را نام برد ولی تاکنون گزارشی از وقوع اورکیت عفونی در شتران نرسیده است .
از میان عوامل انگلی که توانائی ایجاد اورکیت در شتران را دارند می توان از بیماری دیپتالونما اوانسی Dipetalonema evansi نام برد که یک بیماری انگلی است . این بیماری در شوروی سابق، هندوستان، مصر، ایران و تعدادی دیگر از کشورهای پرورش دهنده شتر دیده شده است. عامل مسبب بیماری عبارتست از کرم های نخی شکل که در بندهای بیضه ها، سرخرگ های ریوی، دهلیز راست قلب و عقده های لمفاوی مزانتر دیده می شود. اما میکروفیلرهای غلاف دار در خون محیطی نیز یافت می شوند .
Karrad و همکارانش (۱۹۹۱) در مصر طی آزمایش کلینیکی شترهای مبتلا به فیلاریوز مشاهده کردند که این حیوانات دچار ضعف عمومی، بی اشتهایی، کم رنگی غشای مخاطات، بالارفتن درجه حرارت تا ۷/۳۹ درجه سانتیگراد، به اضافه تورم و بزرگ شدن بیضه ها که گاهی اوقات به اندازه یک توپ تنیس در می آید و در بعضی مواقع این تورم تا مابین رانها و پائین تر از آن ادامه می یابد و روی حرکت و راه رفتن شترها تأثیر می گذارد .
از دیگر عوامل ایجاد اورکیت می توان از ضربه های شدید به بیضه ها نام برد که این حالت در اثر لغزیدن شتران بر روی زمین های لیز و ضربه خوردن مستقیم بیضه ها صورت می گیرد و گاهی نیز در اثر ایجاد زخم بر روی کیسه بیضه ها و یا گاز گرفتن بیضه ها توسط شتران نر دیگر، آسیب های جدی به کیسه بیضه ها وارد می گردد و باعث ایجاد تورم بیضه ها می گردد که گاهی اوقات این تورم تا روی ران امتداد می یابد و منطقه دردناک و حساسی را برای حیوان ایجاد می کند .
▪ درمان :
باتوجه به عامل مسبب انجام می گیرد وچنانچه عامل مسبب عفونی بود پس از تشخیص می توان از آنتی بیوتیک های مناسب استفاده کرد و جهت درمان بروسلوز می توان از داروی اریومایسین استفاده کرد. اما چنانچه عامل مسبب انگلی بود و یکی از بیضه ها درگیر بود می توان با اجرای عمل جراحی، بیضه مبتلا را برداشت .
Youssef (۱۹۷۶) در مصر اقدام به اجرای عمل جراحی برداشت بیضه ها برای درمان دیپتالونماتوزیس نمود .
اما جهت درمان Higgins (۱۹۸۶) پیشنهاد می کند که داروی فؤادین Fouadin به میزان mg/kg ۵/۰ در خلال ماه های تابستان یعنی وقتی که مگس های ناقل فراوان اند جهت پیگیری از بیماری داده شود. Singh & Vashishta (۱۹۷۷) معتقدند که درمان عمومی با ارسنیک، انتیموان و فرآورده بیسموت مؤثر است و اظهار می دارند که محلول ۱% ارسنامید (کارپاسولایت سدیم ) بصورت وریدی با دوزاژ cc/kg ۲ روزانه به مدت ۱۵ روز باید تجویز شود و بایستی به شتر تحت درمان چندین هفته استراحت داد . در این صورت کرم های تلف شده تجزیه شده و جذب می شوند و ضمناً از تزریق اطراف رگی دارو بعلت خاصیت سفت کنندگی عروق خودداری شود و هم چنین دی اتیل کربامازین (کاربید) به صورت خوراکی روزانه در سه نوبت بعد از غذا برای مدت یک ماه با دوزاژ mg/kg ۴۰ـ۲۰ میکروفیلرها را از بین خواهد برد. هم چنین می توان هگزاکلروپیپرازین را با دوزاژ mg ۱۲۰ در ۵/۴ لیتر آب اشامیدنی برای مدت چند روز مصرف کرد .
Abdulmajid و همکارانش (۱۹۸۸) در مصر با استفاده از اورمکتین (ایفومک) در درمان شترهای آلوده مشاهده کردند که این دارو با دزاژ ۱ مل برای هر ۵۰ کیلو وزن زنده دام توانست نقش فعالی را در از بین بردن کرم ها و میکرو فیلرهای آنها داشته باشد و باعث از بین رفتن علایم کلینیکی و زوال تدریجی میکروفیلرهای خون ، در طی چهارهفته پس از درمان گردید به گونه ای که میزان میکروفیلرهای خون در پایان به صفر رسید .
El-Amin و همکارانش (۱۹۹۳) در سودان اقدام به درمان ۳ نفر شتر آلوده با یک تزریق زیر جلدی به میزان mg/kg ۲/۰ اورمکتین (ایفومک) نمودند و خون این شترها بعد از ۵ـ۲ روز پس از درمان فاقد میکروفیلرها گردید .
به هرحال برای پیشگیری از این بیماری مبارزه با حشرات ناقل انگل های فیلاریا ضروری است. اما جهت درمان تورم بیضه ناشی از ضربه و فشار می توان از داروهای ضد التهاب مانند ترکیبات استروئیدی مثل بتامتازون، دگزامتازون، پردین زولون و یا ترکیبات غیر استروئیدی مثل فنیل بوتازون و غیره استفاده کرد و چنانچه تورم بیضه ناشی از زخم های شدید و عمیق کیسه بیضه بود باید با ضدعفونی کردن پیگیر محل زخم و تزریق آنتی بیوتیک های وسیع الطیف جهت درمان بیماری اقدام نمود .
ورم پستان Mastits
بیماری است که اغلب پستانداران را مبتلا می سازد و بوسیله تغییرات فیزیکی شیمیائی و معمولاً میکربی شیر و همچنین تغییرات حاصله از بیماری در بافت پستان مشخص می شود. مهم ترین تغییراتی که در شیر ایجاد می گردد عبارتست از تغییر رنگ، وجود لخته و پیدایش تعداد زیادی لوکوسیت و دربسیاری از موارد ورم پستان علایمی نظیر گرمی، درد و سفت شدن غده پستان را به همراه دارد، عوامل بیماریزای گزارش شده عبارتند از : کلبسیلاپنومونیا، اشرشیاکلی، استافیلوکوکوس اورئوس، کورینه باکتری پیوژنس، باسیلوس سرئوس، کلستریدیوم پرفرنژانس، استرپتوکوکوس و انواع پاستولاها می باشند . طرز انتقال بیماری از طریق دخول عامل مسبب به مجرای سرپستان انجام می گیرد و به همین جهت رعایت اصول بهداشتی می تواند تا حدود بسیار زیادی در کاهش وقوع بیماری مؤثر باشد .
اپیدمیولوژی : اگرچه گزارشات کمی در کتاب ها موجود است ولی بیماری در بین شترها رایج است و اغلب در مزارع پرورش شتر دیده می شود ( Higgins ۱۹۸۶). این بیماری در میان شترهای مصر، عربستان سعودی ، سومالی ،‌ هندوستان و شوروی سابق گزارش شده است .
در هندوستان Kapur و همکارانش (۱۹۸۲) یک مورد از ورم پستان به فرم فوق حاد گزارش کردند که از آن کلبسیلاپنومونیا و اشرشیا کلی جدا گردید . هرچهار کارتیه پستان مبتلا بوده است و این عفونت پس از انجام عمل سزارین در دانشکده دامپزشکی در حیوان دیده شد و این باکتری ها ممکن است که در موارد ورم پستان های مزرعه ای مشاهده نگردد .
Kospakov (۱۹۷۸) در شوروی سابق موفق گردید که ۸۷ سویه استافیلوکوک پاتوژن از پستان شتر، ۱۶ مورد از شیر، ۲۰ مورد از پوست پستان، ۳ مودر از دستان شیردوشان جدا نماید. آزمایش ۲۹۱ نمونه شیر گرفته شده از ۷۵ شتر سالم در شوروی سابق نشان می دهد که متوسط شمارش سلولی ۱۰×۳/۱ سلول در میلی لیتر و در شروع دوره خشکی به ۱۰×۹/۷ سلول در میلی لیتر می رسد . اما در ۹ نمونه شیر تهیه شده از شترهای مبتلا به فرم تحت حاد ورم پستان مشاهده شد که متوسط شمارش سلولی مابین ۱۰×۱۲ـ۴/۷ سلول در میلی لیتر بوده است (Kospakov ، ۱۹۷۸) .
Sharma ( در تماس های شخصی با Singh & vashista ۱۹۷۷) اظهار نموده است که در هندوستان شاهد وقوع ورم پستان در یک شتر ماده بوده است که آبسه ای در کارتیه عقبی چپ پستانش وجود داشته که عامل مسبب آن کورینه باکتری پیوژن بوده است و وی معتقد بوده که وجود آبسه در کارتیه فوق الذکر و خروج چرک و ترشحات از آن کارتیه و ورود آن به کارتیه های سالم باعث ایجاد ورم پستان گردیده است .
Singh & vashista (۱۹۷۷) اظهار می دارند که باتوجه به گزارشات رسیده انتقال بیماری بیشتر توسط شیردوشی های غیر بهداشتی صورت می گیرد و در صورتی که فرم شدید ورم پستان اتفاق افتد باعث تشکیل آبسه یا خشک شدن کارتیه مبتلا خواهد شد و می توان با خشکانیدن عفونت آبسه را تمیز کرد یا بافت نکروزه شده را برداشت و کارتیه مبتلا را با مواد ضدعفونی کننده ، ضدعفونی کرد. پستان اتروفی شده علاج ناپذیر بوده و کارتیه مبتلا شیری تولید نخواهد کرد و غیرفعال خواهد شد. بایستی دقت کنیم که شتری را که دارای کارتیه پستان اتروفی شده است را برای پرورش یا اصلاح نژاد خریداری ننمائیم. سر پستانک های بسته بعد از زایش در شتر جوان ورم پستان ایجاد خواهد کرد .
Hassanein و همکارانش (۱۹۸۴) در مصر، شاهد بروز ورم پستان در شتر ماده ای به عمر ۵ سال پس از زایمان بوده اند . در این مورد کارتیه جلوئی فیبروزه شده و مجرای سر پستان به طور کامل بسته شده بود و حیوان دچار تب، بزرگ شدن حجم پستان و درد بوده است . جهت انجام آزمایشات باکتریولوژی، نمونه هائی از شیر حیوان بیمار را از دو کارتیه عقب، توسط لوله های آزمایش استریل گرفته و اقدام به کشت این نمونه ها در محیط های کشت مناسب گردید و بعد از جداسازی عامل مسبب مشخص گردید که باکتری های مذکور کورینه باکتری پیوژنس می باشند .
Abdurahman & Borbstien (۱۹۹۱) اظهار می دارند که بیماری ورم پستان از بیماری های شایع در میان شترهای یک کوهانه سومالی است .
Mostafa و همکارانش (۱۹۸۷) در مصر اقدام به جمع آوری نمونه های شیر از پستان های به ظاهر طبیعی ، ۵۵ نفر شتر ماده نمودند که از ۳۰ نمونه از آنها تعداد ۵۸ سویه از کلستریدیوم پرفرنژانس ، استافیلوکوکوس ارئوس کوآگولاز مثبت، واشیرشیاکلی بدست آمد و این نمونه های شیر در تست های ورم پستان whisteside و Negretti و تست کالیفرنیا و افزایش تعداد سلول ها ومقدار کلوراید و PH مثبت بوده اند .
Hafez و همکارانش (۹۱۸۷) گزارش کردند که در طی سال ۱۹۸۶ درمنطقه الاحساء عربستان سعودی مواردی از ورم پستان در میان گاوها، گوسفندها، بزها و شترها تشخیص داده شد و این ورم پستان ها به سه دسته حاد ،مزمن و نکروتیک تقسیم بندی شدو بیشترین نسبت مبتلایان به ترتیب در بزها و گوسفندها و سپس گاوها و بالاخره کمترین میزان ابتلا در شترها بوده است که در شترها ۴۰ مورد (۵/۶۴%) مبتلا به فرم حاد و ۱۸ مورد (۲۹%) مبتلا به فرم مزمن و ۴ مورد (۵/۶%) مبتلا به فرم نکروتیک بودند. در تمامی گونه ها استافیلوکوکوس ارئوس شایع ترین عامل بیماریزا بود و پس از آن انواع استرپتوکوکوس ها در گوسفندها و شترها عامل مسبب بیماری بودند البته عامل بیماریزای اصلی دیگری که از گاوها و شترها جدا گردید انواع پاستورلاها بود .
▪ علائم بالینی
بر حسب عامل بیماریزا، علائم بالینی بیماری نیز مختلف می باشد . ولی به هرحال چهره عمومی بیماری در همه حالات مشابه است و صرفنظر از فرم های فوق حاد، حاد و تحت حاد و مزمن بیماری که اختلاف زیادی از لحاظ علائم بالینی از خود نشان می دهند بیماری معمولاً با تب درد و تورم همراه است .
Hassanein و همکارانش (۱۹۸۴) گزارش کرده اند که در حیوان بیمار شاهد افزایش درجه حرارت بدن تا ۳۹ درجه سانتیگراد بوده اند و پستان های حیوان بسبب التهاب، متورم و بزرگ شده به گونه ای که حجم پستان به چهار برابر حجم طبیعی خود می رسد و حیوان دچار ناراحتی بوده و پستان های وی داغ و ملاسه آنها درد آلود است وعلاوه بر آن ترشح شیر غیر عادی بوده و ممکن است که در آن لخته ، دانه و یا چرک مشاهده شود ، ضمناً وقوع فیبروز پستان نیز در شترهای مبتلا به ورم پستان گزارش شده است .
▪ تشخیص :
وضعیت ظاهری پستان ووضعیت شیر می تواند ما را به بیماری ظنین نماید . در تشخیص و پیشگیری ورم پستان روش های آزمایشگاهی بمنظور کاهش وجود یاخته ها، میکرب ها و تغییرات شیمیائی در شیر دارای ارزش است. هم چنین می توان میکرب های جدا شده را از نظر حساسیت در برابر داروهای مختلف آزمایش نمود .
▪ درمان
با توجه به این که عوامل باکتریایی مختلفی از ورم پستان شتر جدا شده است بهتر است جهت درمان از آنتی بیوتیک های وسیع الطیف استفاده شود و یا اینکه اقدام به کشت نمونه شیر نموده و عامل مسبب را مشخص کرده و از آنتی بیوتیک مناسب استفاده شود .
Hassanein و همکارانش (۱۹۸۴) پس از تشخیص عامل مسبب که کورینه باکتری پیوژن بود. اقدام به استفاده از پمادهای پستانی حاوی ترامایسین نمودند و این کار را هر ۴۸ ساعت یکبار و بمدت یک هفته تکرار کردند و همراه با آن اقدام به تزریق آنتی بیوتیک های دیگر از طریق عضلانی نموده و پنی سیلین به مقدار ۱۰۰۰۰ (واحد بین المللی / کیلوگرم وزن حیوان ) و استرپتومایسین بمقدار ۱۰ (میلی گرم / کیلوگرم وزن حیوان) به مدت چهار روز تجویر گردید و پس از این درمان آنان شاهد بازگشت پستان، پس از چهار روز به حالت طبیعی خود بودند درحالی که ترشح شیر از دوکارتیه عقب یک هفته پس از درمان به حالت طبیعی خود برگشت .
حربی و هارون (۱۹۹۰) اظهار می دارند که ورم پستان از بیماری های شایع در میان شتران سودانی است که موجب از بین رفتن پستان و یا ایجاد ناراحتی های گوارشی در بچه شترها می گردد و آنان را به سبب اسهال تلف می نماید. عوامل مسبب جدا شده در سودان استرپتوکوکوس ها و استافیلوکوکوس ها بوده اند .
العانی (۱۹۹۰) درعراق، اقدام به جمع آوری نمونه های شیر از ۵۰ شتر شیروار جهت انجام آزمایشات باکتریولوژی نمود. که ۸ نفر از این شتران مبتلا به ورم پستان مزمن (۱۶%) بودند و ۲۰% مبتلا به ورم پستان حاد و ۱۰% مبتلا به ورم پستان تحت حاد بودند و باکتری های مختلفی جدا گردید که مهم ترین آنها استافیلوکوکوس اورئوس و استرپتوکوکوس به میزان ۲۰% و باکتری های دیگری همچون پاستورلاها و اشرشیا کلی بوده است. دراین بررسی وی اقدام به انجام آزمایش حساسیت باکتری ها در برابر آنتی بیوتیک ها نمود و مشاهده کرد که جنتامایسین موثر ترین آنتی بیوتیک علیه این میکروب ها بوده است.
آندومتریت Endometritis
عبارتست از تورم رحم، که محل آن فقط به اپی درم رحم می باشد و عامل مسبب از راههای مختلفی به آن منتقل می گردد و ممکن است عامل مسبب از خارج دستگاه تناسلی و از طریق مهبل وارد شده و آندومتریت ایجاد کند یا ممکنست که ارگان های مجاور رحم هنگامی که دچار تورم و التهاب می گردند این التهاب را به رحم نیز منتقل نمایند و گاهی نیز رحم به سبب انتقال عوامل بیماریزا از طریق خون و رسیدن آن به رحم دچار بیماری شود که این حالت در بعضی بیماری های سیستمیک اتفاق می افتد .
اندومتریت بعد از سخت زائی نیز دیده شده است ، بالاخره اگر با دخالت های غیر بهداشتی افراد ناآگاه همراه باشد و همین طور عدم خروج غشاهای جنینی در وقت معین خود و در نتیجه گندیدگی آن باعث التهاب رحم می گردد .
در مصر، Hegazy و همکارانش (۱۹۷۹) اقدام به بررسی های میکروبیولوژی و هیستوپاتولوژی حالت هائی نمودند که در آنها اندومتریت مشاهده شده بود و توانستند تعدادی از عوامل مسبب التهاب را که متفاوت بودند جدا نمایند . که این عوامل شامل : انواع پروتئوس ها، انواع سرایتا، انواع انتروباکتر، انواع کلبیسلا، اشرشیاکلی، انتروکوکسی، انواع باسیلوس ها، کورینه باکتریوم رنالی، کورینه باکتری پیوژن، استافیلوکوکس ارئوس ، انواع میکروکوکوس ها و استافیلوکوکوس پیوژن بودند حادترین اندومتریت مشاهده شده موردی بود که از آن کورینه باکتری پیوژن جدا گردید.
Shalabi و همکارانش (۱۹۹۰) در مصر، پس از بررسی ۳۹۹ دستگاه تناسلی شتران ماده، شاهد وجود ۹۸ مورد تغییرات پاتولوژیکی بودند که از آن میان تعدادی نیز دچار اندومتریت بودند.
FETAIH و همکارانش (۱۹۹۲) در دانشکده دامپزشکی زوریخ آلمان اقدام به بررسی هیستوپاتولوژیکی ۶ نمونه رحم سالم و ۱۱ نمونه رحم مبتلا به اندومتریت شتر نمودند. و توانستند تفاوت هائی را در این دو مورد مشاهده کنند اما آزمایش های باکتریولوژی رحم های مبتلا به اندومتریت نتوانست وجود میکروبی را در آنها ثابت نماید .
▪ علائم بالینی
می تواند شبیه علائم بالینی بیماری در گاوها باشد و این عفونت و التهاب رحم باعث تأخیر در آبستنی و افزایش تعداد کشش جهت آبستنی گردد. چه اینکه تخم گشنیده شده بعلت غیر طبیعی بودن آندومتر و عفونت رحم ممکنست بمیرد و شتر آبستن نگردد. موکوس فحلی نیز بجای شفاف و تمیز بودن اغلب کدر و شیری رنگ و شامل تعداد زیادی لوکوسیت است .
▪ درمان
درمان با خارج کردن چرک و ترشحات التهابی انجام می شود که می توان این کار را با ماساژ ملایمی از طریق رکتوم انجام داد. سپس باید رحم را با محلول های ضد عفونی رقیق همچون محلول لوگول ضدعفونی کرد و همانطور می توان ار بیکربنات سدیم ۱ـ۲% و یا محلول کلرامین با غلظت ۵/۰ـ۱% استفاده کرد و بعد از پایان شستشو می توان انتی بیوتیک هائی مثل پنی سیلین، استرپتومایسین و تتراساسکلین را بصورت محلول و یا بصورت ابلت رحمی مورد استفاده قرار داده و آنها را بصورت موضعی داخل محوطه رحم قرار داد به اضافه آن باید اقدام به درمان عمومی با آنتی بیوتیک ها از طریق تزریق عضلانی نمود .
پیومتر Pyometra
بیماری عفونی رحم است که با جمع شدن اکسودای چرکی در رحم، باقی ماندن جسم زرد و آنستروس مشخص می شود. عوامل مسبب بیماری متفاوت است ولی مهم ترین آنها تریکوموناس فیتوس، اشرشیاکلی، کورینه باکتری پیوژن، استافیلوکوک ها و استرپتوکوک ها می باشند و بنابر گزارشات رسیده در شترها عامل مسبب کورینه باکتری پیوژن می باشد و پیومتر بر دو گونه باز و بسته می باشد . پیومتر بسته معمولاًً بعد از انجام آمیزش جنسی ایجاد می شود در حالی که پیومتر باز معمولاً قبل از آمیزش جنسی بوجود می آید. پیومتر بیماری شایعی است که در گاوها، گوسفند ها، بزها، سگ ها و مادیان ایجاد می گردد. اما اطلاعات بسیار محدودی در کتابها، در مورد ابتلای شترها ماده به این بیماری موجود می باشد .
Ribadu و همکارانش (۱۹۹۱) در بررسی های کشتارگاهی خود بر روی اعضای تناسلی ۸۵۰ شتر ماده وارداتی که در کشتارگاه کانو نیجریه در خلال اکتبر ۱۹۸۷ تا آوریل ۱۹۸۸ کشتار شده بودند توانستند شاهد وجود ۳ مورد پیومتر (۳۵/۰%) در میان شترهای ماده باشند .
Chauhan & Kaushik (۱۹۹۲) در خلال بررسی بیماری های شتر در ایالت هاریانای هندوستان در مجموع ۲۸ شتر ماده که از یک دهکده بودند شاهد ابتلای پنج شتر ماده به پیومتر بودند و نشان دهنده عدم باروری و ترشح چرک زرد رنگ از فرج د رخلال وضعیت نشستی و یا در خلال ادرار کردن بودند نمونه های چرک از فرج پنج نفر شتر با استفاده از سوآپ های استریل در محلول فسفات بوفر و آبگوشت تری فسفات سویا ترشحات چرکی از فرج در وضعیت نشستن و یا در شترهای ماده بیمار، آنها دارای ترشحات چرکی از فرج در وضعیت نشستن و یا در هنگام ادرار بودند و با فشار دادن رحم از طریق رکتوم، مقدار زیادی از چرک و دانه های چرکی خارج گردید. چرک ها دارای رنگی زرد و قوام ضخیمی بودند و مشاهده گردید که مهبل پرخون و پوشیده از چرک بوده است درجه حرارت مقعدی طبیعی بود .
Rathore (۱۹۸۶) پیش از این متریت را در شترها همراه با ترشحات موکوپرولانت گزارش کرده بود و درجه حرارت مقعدی ۱ـ۲ درجه فارنهایت از حالت طبیعی بیشتر شده بود. نمونه چرک های گرفته شده بوسیله مطالعه میکروسکوپی مستقیم جهت مشاهده تریکوموناس فیتوس مورد آزمایش قرار گرفتند و تمامی نمونه ها از این لحاظ منفی بودند و آزمایش کشت بر روی محیط کشت «بلادآگار» نشان دهنده ظهور کلنی های کوچک نیمه شفاف بود که در تمامی ۵ نمونه بواسطه یک منطقه بتاهمولیز احاطه شده بود . بر اساس رنگ آمیزی و واکنش های بیوشیمیائی ، باکتری های جدا شده کورینه باکتری پیوژن تشخیص داده شد کورینه باکتری پیوژن بعنوان عامل پیومتر در حیوانات اهلی شناخته شده است (Roberts ۱۹۷۱) و این ارگانیسم بر روی سطح غشای مخاطی حیوانات خونگرم زندگی می کند ( sneath و همکارانش ۱۹۸۶) .
Chauhan و همکارانش (۱۹۸۷) توانستند کورینه باکتری پیوژن را در میان ۱۱۹ نمونه سواپ تهیه شده از رحم شترهای به ظاهر سالم که جهت تعیین فلور باکتریائی طبیعی آزمایش می شدند به میزان ۸/۵% جدا نمایند .
Shalabi و همکارانش (۱۹۹۰) اقدام به بررسی تغییرات پاتولوژیکی دستگاه تناسلی شتران ماده مصری نمودند . در این بررسی ۹۸ مورد پاتولوژیک از میان ۳۹۹ دستگاه تناسلی شتر ماده گزارش گردید و این حالت های پاتولوژیک شامل : هیدروبوریست، اندومتریت و پیومتر و کیست تخمدان بود و در طی این بررسیها مشخص شد که در موارد کیست تخمدان، هیدروبوریست و پیومتر مقدار کمتری از پروژسترون در خون حیوانات بیمار بوده است و در حالت اندومتریت، نسبت پروژسترون با حالت طبیعی مساوی بود .
Ribadu و همکارانش (۱۹۹۱) در بررسی های کشتارگاهی خود بر روی اعضای تناسلی ۸۵۰ شتر ماده وارداتی که در کشتارگاه کانو نیجریه در خلال اکتبر ۱۹۸۷ تا آوریل ۱۹۸۸ کشتار شده بودند شاهد وجود ۳ مورد پیومتر (۳۵/۰%) بوده اند .
کیست تخمدان Ovarian cyst
عبارتست از بیماری هورمونی تناسلی که در بسیاری از پستانداران و از آن جمله شتران اتفاق می افتد و علت آن کاهش و یااختلال در ترشح هورمون LH است زیرا که این هورمون مسئول تخمک گذاری و تشکیل جسم زرد می باشد. این بیماری رابطه مستقیمی با شرایط محیط هم چون: تهویه، نور و تغذیه و غیره دارد و بیماری معمولاً در حیواناتی اتفاق می افتد که جیره غذائی آنان خوب بوده و حیوان حرکت و جنب و جوش کمتری دارد. برخی از محققین ذکر کرده اند که این بیماری دارای صفت ارثی بودن است و از مادران بیمار به فرزندان منتقل می گردد. به هرحال سبب اصلی بیماری هنوز نامشخص است. ولی مشاهده شده است که حیوانات بیمار پس از تزریق هرمون LH بهبود یافته اند و به همین دلیل است که علت ایجاد بیماری را کاهش ترشح LH قبل از تخمک گذاری و یا همزمان با آن دانسته اند و حالت های کیست تخمدان به سه گونه تقسیم می گردد. کیست فولیکول گراف، کیست لوتینی و کیست جسم زرد و کیست های تخمدانی که در شتران اتفاق می افتد غالباً از نوع کیست های فولیکول گراف است .
Elwishy (۱۹۸۹) در مصر اقدام به بررسی پس از مرگ، اعضای تناسلی ۱۰۴۸ نفر شتر ماده غیر آبستنی نمود و شاهد حالت های غیر طبیعی آشکاری در ۲۲ مورد از آنها بود که نسبت ابتلا به کیست فولیکولی ۹/۰% بوده است .
Ribadu و همکارانش (۱۹۹۱) در بررسی های کشتارگاهی خود بر روی اعضای تناسلی ۸۵۰ نفر شتر ماده وارداتی که در کشتارگاه کانو نیجریه در خلال اکتبر ۱۹۸۷ تا آوریل ۱۹۸۸ کشتار شده بودند شاهد وقوع بیماری در ۴۹/۴% بودند که این میزان شامل بیماری های متفاوتی بود که از آن میان کیست های فولیکوولی دژنره شده ۱ مورد (۱۲/۰%) و کیست های تخمدان همراه با خونریزی ۴ مورد (۴۷/۰%) بوده است .
Shalabi و همکارانش (۱۹۹۰) اقدام به بررسی تغییرات پاتولوژیکی دستگاه تناسلی شتران ماده مصری نمودند . در این بررسی ۹۸ مورد پاتولوژیک از میان ۳۹۹ دستگاه تناسلی شتر ماده گزارش گردید و این حالت های پاتولوژیک شامل : هیدروبوریست، اندومتریت، پیومتر و کیست تخمدان بود و در طی این بررسیها مشخص شد که در موارد کیست های تخمدان مقدار کمتری از پروژسترون در خون حیوانات بیمار مشاهده می شود اما در حالت کیست جسم زرد میزان پروژسترون بالاتر بوده است. اما در مورد کلسیم و منگنز، مشاهده شد که که نسبت به این دو عنصر در حیوانات دارای حالت های غیر طبیعی بالاتر از شتران ماده طبیعی می باشد و همچنین فسفر غیرارگانیک نیز، در شتران ماده دارای کیست تخمدان و کیست جسم زرد بالاتر بود و مقدار مس در تمام حالت های غیر طبیعی، به جز کیست جسم زرد بالاتر بوده است .
Hussein & Hassieb (۱۹۸۹) در مصر اقدام به برریس ۹۶ نمونه دستگاه تناسلی از شتران ماده کشتار شده در کشتارگاه قاهره نمودند و پس از آزمایش و بررسی های مورفولوژیکی این نمونه ها، آنان توانستند چهار مورد مبتلا به کیست فولیکولی تخمدان را مشاهده کنند که یکی از کیست ها در تخمدان چپ و سه مورد دیگر در تخمدان راست قرار داشت، تخمدان ها دارای قطری معادل ۲ـ ۵/۴ سانتیمتر بودند و اویدوکت ها حالت طبیعی داشتند .
آنان در تخمدان طرف چپ مبتلا، شاهد استحاله و اتروفی سلول های گرانولار و استحاله سلول های اپیتلیال جدار داخلی بودند در حالیکه جدار خارجی بعلت وجود بافت فبرینی، ضخیم شده بود و فضای داخلی آن حاوی ترشحات تیره رنگی بود و جدار فولیکول حاوی تعدادی از مویرگ های پرخون و مناطق خونریزی بود. اما در تخمدان های طرف راست مبتلا، فولیکول ها دارای سلول های گرانولار نبوده و دو جدار داخلی و خارجی به صورت یک لایه فبرینی واحدی در آمده بودند و فضای فولیکول ها حاوی مایعات سروزی کم رنگی بود .
▪ علائم بالینی
علائم بالینی بیماری هنوز بدرستی در شتران مطالعه نشده است ولی باتوجه به وجود علائم مشابهی در گاو و مادیان و غیره، انتظار می رود که در حیوان عدم نظم دوره استروس، کاهش وزن بعلت عصبانیت و حرکت زیاد و بی تابی، شل شدن لیگمان خاجی رانی، تورم و باد کردن فرج، و ظهور ترشحات واژنی کم رنگ مشاهده گردد .
▪ در مان
درمان بیماری در شتران هم چون درمان بیماری در گاوان است که باید :
ـ اقدام به برطرف کردن کیست تخمدان از طریق ملامسه رکتال نمود و باید این کار را به فاصله های پراکنده و با فاصله زمانی ۶ـ۱۰ روز انجام داد تا سیکل استروس به حالت طبیعی خود برگردد و برخی از محققین پیشنهاد کرده اند که از این روش استفاده نشود زیرا سبب بروز خونریزی و ایجاد چسبندگی با اعضای مجاور می گردد .
ـ تزریق هرمون LH به میزان ۲۵۰۰ واحد بین المللی در عضلات و ۱۵۰۰ واحد بین المللی در ورید و ۵۰۰ واحد بین المللی در داخل کیست های تخمدانی .
ـ تهیه شرایط بهداشتی لازم همراه با تهویه، نور، تغذیه مناسب و غیره .
مرگ زودرس جنین
مرگ جنین ممکن است در تمام مراحل تکامل اتفاق افتد. چنانچه در مرحله ابتدائی آبستنی یعنی زمان بین لقاح و لانه گزینی صورت گیرد مرگ زودرس جنین نامیده شده و اگر در مراحل آخر آبستنی اتفاق افتد معمولاً سقط جنین نامیده می شود. گاهی اوقات جنین پس از مرگ به عللی در رحم باقی می ماند. در چنین مواردی سه حالت پیش می آید: ۱ـ جنین مومیائی می شود. ۲ـ جنین له می شود. ۳ـ جنین گندیده شده و باد می کند.
Ribadu و همکارانش (۱۹۹۱) در بررسی های کشتارگاهی خود بر روی اعضای تناسلی ۸۵۰ نفر شتر ماده وارداتی که در کشتارگاه کانو نیجریه در خلال اکتوبر ۱۹۸۷ تا آوریل ۱۹۸۸ کشتار شده بودند شاهد گندیدگی جنین در ۱ مورد (۱۲/۰%) بوده اند .
▪ علائم بالینی
وضعیت عمومی دام دچار اختلال شده و درجه حرارت بدن بالا می رود، مایعات جنینی خیلی متعفن و بدبو می باشد . خارج کردن جنین در برخی موارد غیرممکن بنظر می رسد.
▪ درمان
پیشگیری بیمار باید با احتیاط انجام شود . رحم را با مایعات ضدعفونی کننده شستشو داده و مقدار متنابهی سولفامید و آنتی بیوتیک داخل رحم تزریق کرد و بالاخره استفاده از هرمون لب خلفی هیپوفیز وارگوتین جهت جمع شدن رحم الزامیست .
هیپوپلازی Ovarian Hypoplasia :
عبارت از نوعی بیماری است که در آن تخمدان بطور ناقص رشد کرده و قسمتی یا همه آن دارای تعداد کافی فولیکول های اولیه نمی باشد . تخمدان مبتلا ممکن است بطور ناقص یا کامل هیپوپلاستیک باشد. بسته به اینکه شدت هیپوپلازی چقدر بوده و اینکه یک طرفی یا دو طرفی باشد عدم باروری یا نازائی ایجاد می شود . در صورتی که دوطرفی باشد ناقه مبتلا به آنستروس یا عدم فحلی خواهد شد .
El-Wishy (۱۹۸۹) در مصر اقدام به آزمایش پس از مرگ اعضای تناسلی ۱۰۴۸ نفر شتر ماده غیر آبستن نمود و شاهد حالت های غیر طبیعی در ۲۲ مورد از آنها بود که از جمله این موارد ، هیپوپلازی دوطرفه تخمدان بود که به میزان ۱/۰% وجود داشت .
بیماری فوق الذکر قابل درمان نیست و ذبح حیوان توصیه می گردد .
ناهنجاری های مادرزادی گردن رحم
گردن رحم یا سرویکس ممکن است که مبتلا به ناهنجاری های مادرزادی باشد که از این میان می توان آپلازی سگمنتال گردن رحم، هیپوپلازی گردن رحم، و گردن رحم دوتائی را نام برد. آپلازی سگمنتال گردن رحم بیماری است که به طور نادری در شتران دیده می شود و منجر به موکومتر یا اتساع کیستیک در آن می گردد و اغلب از طریق آزمایش رکتال تشخیص داده می شود .
El-wishy (۱۹۸۹) در مصر اقدام به آزمایش پس از مرگ اعضای تناسلی ۱۰۴۸ نفر شتر ماده غیر آبستن نمود و در ۸/۰% این نمونه ها شاهد آپلازی سگمنتال رحم بود .
Ribadu و همکارانش (۱۹۹۱) در بررسی های کشتارگاهی خود بر روی اعضای تناسلی ۸۵۰ نفر شتر ماده وارداتی که در کشتارگاه کانو نیجریه در خلال اکتبر ۱۹۸۷ تا آوریل ۱۹۸۸ کشتار شده بودند شاهد یک مورد هیپوپلازی گردن رحم (۱۲/۰%) بودند .موردی از گردن رحم دوتائی تاکنون در ناقه ها گزارش نشده است .بیماری های فوق الذکر قابل درمان نیست و ذبح حیوانات بیمار توصیه می گردد .
تومور تخمدان Ovarian
یکی از بیماری های نادر در میان شتران است که میزان وقوع آنها زیاد نیست و تومور تخمدان ممکن است به دو صورت بدخیم و خوش خیم باشد . تومور تخمدان انواع مختلفی دارند مانند آنژیوسارکوما، کارسینوما، لنفوسارکوما، آرنوبلاستوما و تراتوما
El-wishy (۱۹۸۹) در مصر اقدام به آزمایش پس از مرگ اعضای تناسلی ۱۰۴۸ نفر شتر ماده غیر آبستن نمود و مشاهده نمود که (۴/۰%) آنان مبتلا به تومور تخمدان Ovarian teratomas بوده اند.
مستی مزمن شتران نر Satyrasis :
مستی مزمن یک نوع بیماری شدید جنسی درشتران نر می باشد که به شدت روی حالت بدنی شتر اثر نموده و آن ها را لاغر می نماید. معمولاً در سن ۳ سالگی غریزه جنسی شتر نر بروز می کند ولی تا زمانی که به سن ۶ سالگی نرسند بازدهی آنها از جفت گیری کامل نخواهد شد. مدت مستی بستگی به نحوه چرا و تغذیه شتر دارد و شترهای سالمی که از شرایط تغذیه و تعلیف خوبی برخوردارند برای مدت طولانی تر مست باقی خواهند ماند .
ساتیریاسیس یا مستی مزمن به حالتی اطلاق می شود که شتر در تمام فصول سال مست می باشد و این حالت بیشتر در شترهای مسن دیده می شود . ( Singh & vashishta ۱۹۷۷ ) توصیه می کنند به خاطر خطرناک بودن چنین شترهائی برای انسان یا حیوانات دیگر بایستی آنها را اخته کرد یا به کشتارگاه فرستاد. اگر مایل به نگهداری آنها باشیم بایستی همیشه برای جلوگیری از گاز گرفتن آنها طنابی به اطراف پوزه آنها بپیچیم. چنین حیوانات مستی را بایستی همیشه دور از سایر حیوانات نگه داشت. برای جلوگیری از زمین خوردن حیوان پای عقب و جلوی آنها را به هم می بندند بایستی دست های آنها را همیشه با چوب محکمی بسته و سر و گردن آنها را تا آنجا که ممکن است کوتاه ببندید و ریسمانی از میخ چوبی داخل بینی به کوهان وصل می کنیم تا حرکات سر آنها را زمانی که به ارابه ای وصل شده باشند به راحتی کنترل نمائیم .
در شترهای مبتلا بهترین راه علاج اخته کردن شتر می باشد . به شترهای نر مسن قبل از شروع مستی غذای کامل که باعث ایجاد مستی شتر و یا ساتیریاسیس خواهد شد و آنها را به لاغری و شرارت گاز گرفتن خواهد کشاند ندهید.
منبع:

۱ـ عریان ، احمد ( ۱۳۶۲) : بیماری های شتر ، تألیف سینگ و واشیستا از انتشارات واحد آموزش کمیته کشاورزی جهاد سازندگی، چاپ اول تهران.
۲ـ خاتمی، کاظم (۱۳۶۲) : شتر، از انتشارات سازمان تحقیقات دامپروری کشور چاپ اول، تهران
۳ـ مقدس، احسان (۱۳۷۳) : مروری بر بیماریهای باکتریائی و ویروسی شتر ـ پایان نامه دانشکده دامپزشکی دانشگاه تهران.
۴ـ هورشتی، پرویز و بلورچی ، محمود (۱۳۷۳) : باروری و مامایی در گاو تألیف دی نواکس ترجمه هورشتی و بلورچی ، جهاد دانشگاهی تهران.
۵ـ هورشتی ، پرویز و باورچی، محمود (۱۳۷۳) : بیماری های تولیدمثل ، جزوه درسی دانشکده دامپزشکی دانشگاه تهران.
۶ـ کامبیز ناظر عدل (۱۳۶۵) : پرورش شتر از انتشارات جهاد دانشگاهی دانشگاه تبریز.
۷ـ رفیعی و مقامی (۱۹۵۹) : بنقل از کتاب لیپتوسپیروز تألیف دکتر میمندی نژاد ص ۲۲۸ .
۸ـ هیگنز : شتر در سلامت و بیماری ، ترجمه کمیته امور دام و آبزیان جهاد سازندگی استان یزد.
۹ـ محمد منتصرالعانی (۱۹۹۰) : الابل و امراضهافی العراق ـ مداولات الموتمرالدولی حول تنمیه و تطویر انتاج الابل ـ طبرق لیبیا ، ص : ۳۱۱ ـ ۳۲۱
۱۰ـ رشاد بعاج (۱۹۹۰) : الولاده و امراضها، من منشورات جامعه البعث کلیه الطب البیطری حماه سوریا .
۱۱ـ احسان مقدس (۱۹۹۲) : امراض الجمال، مشروع تخرج فی الطب البیطری، جامعه البعث کلیه الطب البیطری حماه سوریا.
۱۲ ـ محمد سعید حربی & بابکر عثمان هارون (۱۹۹۰ ) : واقع ومستقبل انتاج الابل فی السودان ـ مداولات المؤتمر الدولی الاول حول تنمیه وتطویر انتاج الابل ـ طبرق لیبیا ، ص : ۲۸۱ ـ ۲۹۵ .


۱۳ - ABDEL – RAOUF & ELNAGGAR (۱۹۶۵) : Studies on teptoduction in camels – J . Vet.Sci . U.A.R . ۱ , ۱۱۳ – ۱۱۹
۱۴ – ABDURAHMAN & BORBSTEIN (۱۹۹۱) : Disease of camel in somalia and prospects for better health – Nomadic peoples ۹۹ , ۱۰۴ – ۱۱۲
۱۵ – CHAUHAN , et . al (۱۹۸۷) : Journal Remount Veterinary crops ۲۶ , ۱ – ۵
۱۶ – CHAUHAN & KAUSHIK (۱۹۹۲) : Pyometra in camels – British. Vet. J . ۱۴۸(۱) , ۸۴ – ۸۵.
۱۷ –DJEGHAM (۱۹۸۸) : M aghreb veterinaire ۳ (۱۴) ۶۰
۱۸ – EL – AMIN . et . al (۱۹۹۳) : British. Vet. J . ۱۴۹ (۲) ۱۹۵ – ۲۰۰
۱۹ – EL – WISHY (۱۹۸۹) : Gential abnormalties of the female dromedary – Zuchthygiene , ۲۴ (۲) ۸۴ – ۸۷
۲۰ – FETAIH . et.al (۱۹۹۲) : Electron microscopy of the endometrium of camel in normal and som diseased condition – j.vet . Med. Seri A . ۳۹ (۴) ۲۷۱ – ۲۸۱
۲۱ – HAFEZ , et.al (۱۹۸۷) : Mastitis in form animals in Alhasa – Assiut . vet,Med . J . ۱۹ (۳۷) ۱۳۹ – ۱۴۵
۲۲ – HASSANEIN . et.al (۱۹۸۴) : mastitis in she camels – Assiut. Vet . Med . J. ۱۲ (۲۳) ۲۳۷
۲۳ – HEGAZY . et.al (۱۹۷۹) : J . Egypt. Vet. Med. Ass. ۳۹ , ۸۱
۲۴ – HIGGINS (۱۹۸۶) : The camel in Health and disease
۲۵ – HUSSEIN & HASSIEB (۱۹۸۹) : Morphopathological studies on the ovaries , oviducts and uteri from camels with cystic ovaries – Assiut . vet.Med. J ۲۱ (۴۱) ۱۸۵ – ۱۹۰
۲۶ – JOINT FAO/WHO (۱۹۷۰) : Expert committee on brucella Geneta , ۵ Report
۲۷ – KAPUR . et.al (۱۹۸۲) : A peracute case of mastitis in a she camel – associated with klebsiella pneumoniae and E coli – indian. Vet.J. ۵۹ , ۶۵۰ – ۶۵۱
۲۸ – KOSPAKOV (۱۹۷۸) : Phage typing pathogenic staphylococci isolated from milk and envitonment of camel breeding farms – problemy veterinarnio Sanitarii ۵۵ , ۳۲ – ۳۵
۲۹ – KHAN & KOHLI (۱۹۷۳) : A note on biometrics of the camel spermatoza – indian Journal of Animal Sciences ۴۳, (۸) , ۷۹۲ – ۷۹۳
۳۰ – MOSTAFA , et.al (۱۹۸۷) : Examination of taw she camel Milk for detection of subclinical mastitis – J. Egypt. Vet. Med. Ass. ۴۷ (۱/۲) ۱۱۷ – ۱۲۸
۳۱ – PETRIS (۱۹۵۶) : veterinary Record ۶۸, ۳۷۴
۳۲ – RAKHIMZHANOV (۱۹۷۱) : semen collection from the two humped camel – vest . sel . Khoz . Nauki. Alma – Ata ۱۴ (۵) ۱۰۰ – ۱۰۲ , ۱۱۹
۳۳ – RATHORE (۱۹۸۶) : Disease of female camels in camels and their Management , ۱ st pp : ۱۴۴ – ۱۴۷ New Dehli . ICAR.
۳۴ – RIBADU . ET.AL (۱۹۹۱) : An abattoir Survey of female genital disorders of imported camels in kano Nideria – British. Vet. J ۱۴۷ (۳) ۲۹۰ – ۲۹۲
۳۵ – ROBERTS (۱۹۷۱) : in fertility in the cow in Veterinary obsterice and Genital Diseases ۲ nd edn pp: ۴۸۳ – ۴۸۵ New Dehli CBS publisher
۳۶ – SHALASH (۱۹۶۵) : Some teproductive aspects in the female camel – world Review of Animal production (۱) ۱۰۳ – ۱۰۷.
۳۷ – SHALABI . et. al (۱۹۹۰) : camel Newsletter (۶) ۷۶.
۳۸ – SINGH & VASHISHTA (۱۹۷۷) : Disease of camels india six seas Hyder abad.
۳۹ – WERNERY & ALI (۱۹۸۹) : Bacterial in fertity in camels isolation of campylo bacter fetus Deutsche Tierarztliche Wochenschtift ۹۶ (۱۰) ۴۹۷ – ۴۹۸.
۴۰ – YOUSSEF (۱۹۷۶) : J . Egyp . vet. Med. Assoc . ۳۵ (۳) ۱۴۷

nafise sadeghi
3rd February 2009, 10:48 PM
در روز پنجم جولای ۲۰۰۴ خبرگزاری ترکمنستان اعلام کرد که بیماری خطرناک وواگیری در بین دام های منطقه مرزی قزاقستان واوزبکستان که کاراکورت Kara Kurt نامیده می شود ، دیده شده است وتعدادی نیز از دام های صحرای توپ کاراگان Tupkaragan در کشور قزاقستان درگیر بیماری شده اند . قابل ذکر است که این صحرا محل پرورش ونگهداری ۴۰۰۰ نفر شتر است وبنابر اظهارات مقامات محلی بر اثر شیوع بیماری بیش از ۱۰۰ نفر شتر تلف شده اند .
در گزارش دیگری مشخص شد که در ماه مه ۲۰۰۴ اپیدمی بیماری طاعون انسانی در ترکمنستان ظاهر شده ومنجر به مرگ ومیر بیش از بیست نفر گردیده است واین گزارش برای اولین بار توسط یک شرکت آلمانی که در مرز اوزبکستان ـ ترکمنستان مشغول کار بوده است ، اعلام شده است مراتب فوق توسط سازمان جهانی بهداشت ودفتر بین المللی بیماری های واگیر OIE تأیید نشده است ، اما نظر به خطرات بیماری ومشترک بودن آن بین انسان وشتر وبا توجه به شیوع آن در کشورهای همسایه ، این مقاله برای آشنایی دست اندرکاران با این بیماری تدوین ومنتشر می گردد .
طاعون شتر Camel Plague
بیماری واگیر حاد و یا مزمنی است که با سپتی سمی، تخریب شدید بافت ریه ها و آسیب دیدن دستگاه لنفاوی بدن مشخص می شود. عامل مسبب بیماری ، باکتری یرسینیا پستس Y.Pestis که یک باکتری گرام منفی ، غیر متحرک بوده وعضو خانواده انتیروباکتریاسه Enterobacteriacae است . این باکتری را می توان با رنگ آمیزی رایت Wright ، گیمزا Giemsa و ویاسون Wayason رنگ آمیزی ومشاهده کرد . ارگانیسم مذکور نسبت به دمای بالا ویا محیط های خشک اطراف حساس بوده وبسرعت از بین می رود ، ولی در دمای ۲۸ درجه سانتی گراد می تواند به آرامی رشد نماید . در آزمایشگاه می توان این باکتری را بر روی سه نوع محیط کشت رشد داد که عبارتند از : نوترینت بروت nutrient broth ، بلاد آگار blood agar و آگار unenriched agar . کلونی های حاصله ، کلونی های ریزی به قطر ۱ تا ۲ میلی متر ، خاکستری رنگ و غیر موکوئیدی است .
حیوانات بیمار منشأ انتشار بیماری به شمار می روند زیرا که عامل مسبب بیماری را از طریق ترشحات بینی و چرک ناشی از عقده های لنفاوی و هوای بازدم و جنین سقط شده و پرده های جنینی منتشر می سازند.عامل بیماری معمولاً از طریق گزش حشرات نظیر پشه ها ، کنه ها وعنکبوت های گزنده ( Spiders ) از مخزن به حیوانات پستاندار منتقل می گردد .
این بیماری یک بیماری مشترک است ومی تواند از حیوانات اهلی به انسان منتقل شود ، روش انتقال بیماری می تواند از طریق گزش کنه های آلوده ، پشه وعنکبوت گزنده ( Spiders ) باشد ، در مواردی نیز بیماری طاعون ریوی از طریق قطرات آلوده از دهان انسان بیمار به انسان سالم منتقل شده وباعث انتشار بیماری می گردد. انتقال بیماری از طریق تنفسی از حیوان به انسان نیز ممکن است .روش دیگر انتقال تماس انسان با بافت های آلوده است به همین جهت سلاخ ها وقصاب ها وزنان خانه دار بیش از دیگران در معرض ابتلای به بیماری می باشند .
Higgins (۱۹۸۵) معتقد است که مگس ها نقش مهمی را در انتقال بیماری دارند و در صورت انتشار بیماری باید این حشرات را کنترل نمود و همچنین بیماری ممکنست که از طریق خوردن مواد غذائی و یا آب آلوده و همچنین نیش حشرات خونخوار از دامهای بیمار به دامهای سالم منتقل شود.
اپیدمیولوژی :
صدها سال است که نقش شتر در همه گیر شناسی طاعون شناخته شده است (Curasson ،۱۹۴۷ ؛ Fedorov ، ۱۹۶۰ ) . Wu وهمکارانش (۱۹۳۶ ) و Pollitzer (۱۹۵۴ ) گزارشات قبلی مربوط به طاعون در شتر را مرور کرده وبیان نمودند که بسیاری از دانشمندان به گزارش های قبلی شیوع طاعون در شترها مشکوک هستند . (۱۹۶۰ )Fedorov توضیح داد که آلودگی های یرسینیا پستیس علاوه براین که می تواند به عنوان یک بیماری مشترک از حیوان به دام منتقل شود ، همچنین قادر است که از انسان مبتلا نیز به شتر منتقل گردد
(۱۹۷۳) Sotnikov در گزارشی ذکرمی کند که عامل مسبب بیماری درمغولستان ، چین، هندوستان، ایران، عراق، افریقا و شوروی سابق از شترهای بیمار جدا شده است. شیوع طاعون در بین شترهای دوکوهانه در روسیه از سال ۱۹۱۱ شناخته شده وشیوع های طاعونی مختلف در انسان در اثر تماس با شترهای دوکوهانه دیده شده است . هم چنین در سال ۱۹۱۲ متعاقب مصرف گوشت شتر بیمار افراد بیشماری در روسیه به طاعون مبتلا شدند ( Kowalevsky ،۱۹۱۲ ) . آخرین شیوع گزارش شده طاعون در روسیه در سال ۱۹۲۶ رخ داد ( Strogov ، ۱۹۵۹ ) .
طاعون نه تنها در گذشته به عنوان یک بیماری زئونوز در روسیه وجود داشته است بلکه اخیراً شیوع بیماری طاعون در انسان ها ودر شترهای جماز در موریتانی توسط (۱۹۷۱) Alonso ودر لیبی توسط Christie وهمکاران (۱۹۸۰) گزارش شده است و یرسینیا پستس در شترهای جماز از خیارک ها جدا شد .
در ضمن (۱۹۸۷) Mustafa بیماری را در شترهای سودانی نیز گزارش کرده است. (۱۹۱۳) Sacquepee & Garcin طاعون خیارکی شایع در بین شترهای جماز آفریقای شمالی ( مستعمره فرانسه ) را گزارش نموده واظهار کردند که عامل بیماری نه تنها بر روی گره های لنفاوی اثر گذاشته بلکه باعث بروز آبسه هایی شده که در سرتاسر بدن پخش شده اند . یرسینیا پستیس علاوه بر ضایعات فوق از تراوشات پرده جنب نیز جدا شد . علاوه بر شکل جلدی ، اشکال سپتی سمی ریوی نیز در شتر رخ می دهند ( Lobanov ، ۱۹۵۹ و ۱۹۶۷ ) .
محققان ثابت کردند که ناقل اصلی بیماری در بین شترها کک است . کنه های هیالوما واورنیتودوروس نیز قادرند به طور مکانیکی بیماری را منتقل کنند (Fedorow ، ۱۹۶۰ ).
علائم بالینی :
دوره کمون بیماری از۱ تا ۶ روز است و مرگ پس از ۲۰ روز فرا می رسد . Martynchenko ، (۱۹۶۷ ) ، Alonso ( ۱۹۷۱ ) و Klein وهمکارانش ( ۱۹۷۵ ) تظاهر بالینی طاعون شتر را در شترهای جماز در ترکمنستان ، الجزایر وموریتانی شرح داد .
بیماری دارای سه شکل است که عبارتند از :
▪ شکل خیارک Bubonic form
▪ شکل پستی سمی Septicaemic form
▪ شکل پنومونی Pneumonic form
۱) شکل خیارک :
این شکل زمانی اتفاق می افتد که میکروب از طریق زخم ها وارد بدن شده و باعث بزرگ شدن عقده های لنفاوی می گردد و با علائمی نظیر، افزایش درجه حرارت تا ۳۹ـ۴۰ ، تنگی نفس، افزایش نبض، بی اشتهائی و توقف نشخوار، ضعف و سختی در حرکت، مشخص می شود و غالباً حیوان مبتلا به لنگش می شود و عقده های لنفاوی سطحی دردناک و متورم می شود و حیوان ترجیح می دهد که برروی زمین دراز بکشد. و این شکل از بیماری که معمولاً چند روز به درازا می کشد عاقبت به مرگ و یا بهبودی می انجامد.
۲) شکل سپتی سمی و پنومونیک :
شکل سپتی سمی زمانی اتفاق می افتد که میکروب وارد دستگاه گردش خون گردد و شکل پنومونیک زمانی اتفاق می افتد که میکروب همراه ذرات کوچک غبار وارد ریه ها گردد.
اشکال از بیماری به سه صورت حاد، تحت حاد و مزمن رخ می دهد:
ـ شکل حاد :
که در این شکل درجه حرارت تا ۴۱ درجه سانتیگراد افزایش می یابد و شترهای ماده سقط جنین می کنند و همچنین سرفه التهاب ریه ها، ترشحات خونین بینی و لرزش مشاهده می شود و حیوان بر زمین می افتد و تلف می شود و همچنین لخته شدن خون دیرتر از معمول صورت می گیرد
ـ شکل مزمن :
که با تب متناوب مشخص می شود و در هنگام افزایش درجه حرارت حیوان بی اشتها و نشخوار متوقف می شود و حیوان بیحال برروی زمین دراز می کشد و نبض وی ضعیف و تعداد تنفس وی زیاد می شود و هنگامی که درجه حرارت به حالت طبیعی خود برمی گردد، علائم بالینی مخفی شده و یا ضعیف می گردد بطوری که بنظر می رسد که حیوان سلامت خودرا باز یافته است و در بعضی از حالت ها مشاهده شده که شکل خیارک طاعون و لنگش در حیوان نیز ظاهر شده است. سیر بیماری درشکل مزمن در حدود سه هفته ادامه می یابد و غالباً به بهبودی منجر می شود.
آثار کالبدگشائی :
در شکل سپتی سمی، خونریزی های متعدد بر روی کلیه اندام ها و بافت ها مشاهده می شود و در اعضای پارانشیمی تورم و در کبد و کلیه و قلب دژنراسیون لپیدی جلب توجه می کند و عقده های لنفاوی مشاهده می شود که ممکن است حجم آن به حجم تخم اردک و یا بیشتر از آن برسد و بر روی آن خونریزی و گاهی نیز نکروز مشاهده شود. اما در شکل پنومونیک، پرخونی و تورم ریه ها مشاهده می شود و در برش ریه ها مقطع آن شفاف بوده و ترشحات کف دار سرخ رنگی از آن سرازیر می گردد و همچنین مشاهده می شود که عقده های لنفاوی زیرفکی بزرگ و متورم شده است
تشخیص :
با توجه به مشترک بودن بیماری ، در هنگام کالبدگشائی ونمونه برداری جهت نشخیص باید احتیاطات لازم را به کار بست . جهت نمونه برداری باید از عقده های لنفاوی متورم نمونه برداری کرد برای این کار باید یک میلی لیتر محلول نمکی استرلیزه را در داخل عقده لنفاوی متورم تزریق نموده واسپیره نمود ودوباره به داخل سرنگ برگرداند . در صورت شیوع فرم تنفسی بیماری ، می توان با تهیه سوآپ از دهان وبینی اقدام به نمونه برداری نمود .کشت باکتریولوژی خون بر روی محیط های کشت مناسب می تواند به تشخیص بیماری کمک نماید ، اما باید توجه داشت که یرسینیا پستس رشدی آهسته دارد ورشد آن بیش از ۴۸ ساعت به درازا خواهد کشید . انجام تست پادتن های فلورسنت حساس ترین واختصاصی ترین تستی است که می تواند در این زمینه به کار رود .
درمان :
برحسب دستورالعمل سازمان بهداشت جهانی باید حیوانات بیمار اعدام شده و لاشه آنان از بین برده شود. اما واقعیت اینست که معمولاً در کشورهای جهان سوم وکشورهای فقیر اعدام ودفن بهداشتی لاشه صورت نمی گیرد واصولاً بیماری دیرتر تشخیص داده می شود ، و تا حصول نتیجه آزمایشگاهی درمان با انتی بیوتیک های وسیع الطیف صورت می گیرد . معمولاً انسان های بیمار با داروی استرپتومایسین Streptomycin درمان می شوند ، این دارو را می توان در عرصه دامپزشکی مورد استفاده قرار داد ، هم چنین جنتامایسین Gentamicin با موفقت در درمان طاعون انسانی به کار رفته است واین دارو بهترین روش درمانی به کار رفته در دامپزشکی به شمار می رود وبه ویژه برای موارد خیلی شدید بیماری در دام ها توصیه می گردد . اما باید به خاطر داشت که داروی پنی سیلین تأثیری در درمان طاعون ندارد . از داروهای سولفانامیدی نیز می توان تنها در حالتی که داروهای آنتی میکربی در دسترس نباشد استفاده کرد( Kathleen A . et al ۲۰۰۳ ) .
پیشگیری و کنترل :
باید حیوانات و انسان را برضد بیماری واکسینه نمود و حیوانات وحشی حامل بیماری را از بین برده و جوندگان و حشرات ناقل بیماری را از میان برداشت و در هنگام ظهور بیماری اقدام به اجرای قوانین قرنطینه نموده و عملیات ضدعفونی را با دقت انجام داد شترها بهبود یافته، ایمنی دائم ومحکمی بدست می آورند و شترها را می توان با استفاده از واکسن های تهیه شده از میکروب های کشته یا ضعیف واکسینه نمود.
Sotnikov (۱۹۷۳) گزارش کرده است که در شوروی از واکسنی استفاده می شود که بیش از شش ماه ایمنی می بخشد.
یرسینیوز Yersiniosis
یرسینیوز عفونت مشترک بین حیوانات و انسانند و از این لحاظ حائز اهمیت فراوانند این عوامل بیماریزا در شترها باعث ایجاد عفونت روده ای می گردند و در انسان باعث ایجاد سندرم های متفاوتی از قبیل گاستروآنتریت حاد و سایر اشکال بیماری های گوارشی ورم مفاصل، دانه های قرمز پوست و غیره می گردد. عامل بیماریزا که یرسینیاآنتروکولیتیکا نام دارد از لحاظ درجه بیماریزائی خودداری سروتیپ های مختلفی است. البته باید گفت که اکثر سویه های یرسینیاانتروکولتیکا موجب بروز آنتریت د رانسان می شوند ولی سروتیپ ۰:۸ متعاقب تظاهرات گوارشی موجب سندرم های سپتی سمی نیز می گردد درحالی که سروتیپ ای ۰:۹ , ۰:۳ حدت و بیماریزائی کمتری دارند.
Kwaga و همکارانش (۱۹۸۷) درنیجریه، اقدام به جمع آوری ۵۰۰ نمونه مدفوع و ۳۰۹ نمونه سرم از شترهای تازه کشتارشده، کشتارگاه کانو، جهت آزمایش برای یافتن یرسینیا نمودند و توانستند که یرسینیا را از ۶ مورد نمونه مدفوع (۲/۱%) جدا نمایند که ۵ مورد آن یرسینیا انترمیدیا intermedia و یک مورد یرسینیا انتروکولتیکا entrocolitica بودند.
۱۴۲ مورد (۴۶%) از نمونه های سرم از لحاظ داشتن آنتی باد یرسینیا مثبت بودند وتست اگلوتیناسیون جهت تفریق آنتی ژن های یرسینیا آنتروکولتیکا مورد استفاده قرار گرفت که ۵۴ مورد آن (۵/۱۷%) برای سروتیپ ۰:۳ مثبت بود و ۶۳ مورد(۴/۲۰%) برای سروتیپ ۰:۸ مثبت و ۳۸ مورد (۳/۱۲%) برای سروتیپ ۰:۹ و ۳۷ مورد (۱۲%) برای سروتیپ ۰:۱۲ مثبت بودند و آنان معتقدند که چون سروتیپ ۰:۸ و ۰:۳ برای انسان بیماریزا هستند از این لحاظ برای بهداشت عمومی حائز اهمیت می باشند.
Hamdy و همکارانش (۱۹۹۰) درکشتارگاه قاهره مصر اقدام به بررسی وجود یرسینیا در شترهای کشتار شده نمودند توانستند یرسینیا آنتروکولتیکا را از ۴ نمونه از مجموع ۵۰ نمونه سوآپ سطحی و ۲ نمونه از مجموع نمونه کبدی و ۱ نمونه از مجموع ۵۰ نمونه عقده های لنفاوی مزانتریک و ۱ نمونه از مجموع ۵۰ نمونه مدفوع شترهای تازه کشتار شده جدا نمایند. و کشتارگاه دارای شرایطی بشدت غیربهداشتی بود.
منبع:

۱ .مقدس ، احسان ( ۱۳۷۳ ) : مروری بر بیماری های باکتریایی شتر ، تهران ، دانشگاه تهران ، دانشکده دامپزشکی ، پایان نامه شماره ۱۳۷۲ ص ۲۸.
۲ . بلندیان ، آرش وهمکاران ( ۱۳۸۰ ) : بیماری های عفونی شتر ، تألیف اولریخ ورنری و اسکار روگر کادن ، ترجمه بلندیان وهمکارانش ، انتشارات نوربخش ، سال ۱۳۸۰ ،ص۴۴.
۳ . Alonos, J.M(۱۹۷۱) : contribution al etude de la peste en mauritanie . These (Doctorat de medicine) , Paris. No.۵۹ .
۴. Christie , et-al (۱۹۸۰) : Plague in Camels and goots : their role in human epidemics . J . infect . Dis. ۱۴۱ (۶) , ۷۲۴ –۷۲۶ .
۵. Curasson , G (۱۹۴۷) : Le chameau et ses maladies paris vigot freres .
۶.Fedorow , V.N(۱۹۶۰) : Plague in camels and its prevention in the ussr . Bull . org . mond . sante ۲۳ (۲-۳) , ۲۷۳ – ۲۸۱ .
۷ . Higgins (۱۹۸۵) : British Veterinary Jornal , ۱۴۱ , ۱۹۷ .
۸ . Hamdy , et .al ( ۱۹۹۰) : surve of Yersinia entirocolitica in camel – fieisch wirtschaft , ۷۰ (۶) , ۶۸۵ – ۶۸۶ .
۹ . Klein , et.al ( ۱۹۷۶) : la peste en mauritanie . Med .Mal infect . ۵ (۴) , ۱۹۸ – ۲۰۷ .
۱۰ . Kathleen A . et al (۲۰۰۳) : Plague : a veterinary perspective , p :۴۴۴ , vet med today , javma . vol ۲۲۲ , no: ۴ february ۱۵ , ۲۰۰۳
۱۱ . Kowalevsky , M.J( ۱۹۱۲ ) : Le Chameau et ses maladies d apres les observations d auteurs russes . J . Med . Vet . Zootechn ., Lyon . ۱۵ , ۴۶۲-۴۶۶.
۱۲ . Kwaga, et .al (۱۹۸۷) : Cultural and serological studies of yersiniosis in camel in nigeria – canadian vet . j . ۲۸ (۱-۲), ۴۲-۴۴.
۱۳ . Lobanov , V . N(۱۹۵۹) : Pathology of experimental plague in camels . Arkh . patol. ۲۱ (۷), ۳۷-۴۳.
۱۴ . Lobanov , V.N ( ۱۹۶۷) : la Peste chez les cham

۱۴ . Lobanov , V.N ( ۱۹۶۷) : la Peste chez les chameaux . in : oms seminaire inter – regional de Lo .M.S . pour la lutte coutre la peste , moscow .
۱۵ . Martynchenko (۱۹۶۷) : clineical picture of plague in camels infected by means of ectoparasite carriers . in : kovalenko , Y.R . maloiznchennye zabolevaniya sel – khoz zhivotnykh , moscow . kolos , ۱۹۱- ۱۹۶.
۱۶ . Mustafa , I .E (۱۹۸۷) : Bacterial diseases of dromedaries and bactrian camels – reuve scientifique et technique offivr international des epizooties , ۶ (۲) , ۳۹۱-۴۰۵ .
۱۷ . Pollitzer , R ( ۱۹۵۴) : Hosts of the infection , in plague : W.H.O . Monogr . ser . No ۲۲ , Geneva , ۳۰۶- ۳۰۸ .
۱۸ . Strogov , A.K (۱۹۵۹): Plague in camels .In: maloizevestny zaraznye bolenzi zhivotnykh moscow , sel- khoz , ۲۶۲-۲۸۰ (vet. Bull.۲۸,۲۷۳۴,۱۹۵۸).
۱۹ . Sotnikov , M. I (۱۹۷۳) : camel plague . In : orlov , F.M .maloizvestnye zarazny bolezni zhivotnykh , Izdatel stvo , kolos , ۲۱۳-۲۲۲ (vet . bull, ۴۴, ۹۳۷, ۱۹۷۴) .
۲۰ . Sacque & Garcin (۱۹۱۳) : Arch. Med. Pharm. (Abstract: Vet. Bull۳۳ (۳),۱۱۹-۱۲۴)
۲۱ . wu , et .al ( ۱۹۳۶) : plague : a manual for medical and public health workers . weishengshu national Quarantine service , shanghai , ۲۳۲ – ۲۳۵.

nafise sadeghi
3rd February 2009, 10:49 PM
در روز پنجم جولای ۲۰۰۴ خبرگزاری ترکمنستان اعلام کرد که بیماری خطرناک وواگیری در بین دام های منطقه مرزی قزاقستان واوزبکستان که کاراکورت Kara Kurt نامیده می شود ، دیده شده است وتعدادی نیز از دام های صحرای توپ کاراگان Tupkaragan در کشور قزاقستان درگیر بیماری شده اند . قابل ذکر است که این صحرا محل پرورش ونگهداری ۴۰۰۰ نفر شتر است وبنابر اظهارات مقامات محلی بر اثر شیوع بیماری بیش از ۱۰۰ نفر شتر تلف شده اند .
در گزارش دیگری مشخص شد که در ماه مه ۲۰۰۴ اپیدمی بیماری طاعون انسانی در ترکمنستان ظاهر شده ومنجر به مرگ ومیر بیش از بیست نفر گردیده است واین گزارش برای اولین بار توسط یک شرکت آلمانی که در مرز اوزبکستان ـ ترکمنستان مشغول کار بوده است ، اعلام شده است مراتب فوق توسط سازمان جهانی بهداشت ودفتر بین المللی بیماری های واگیر OIE تأیید نشده است ، اما نظر به خطرات بیماری ومشترک بودن آن بین انسان وشتر وبا توجه به شیوع آن در کشورهای همسایه ، این مقاله برای آشنایی دست اندرکاران با این بیماری تدوین ومنتشر می گردد .
طاعون شتر Camel Plague
بیماری واگیر حاد و یا مزمنی است که با سپتی سمی، تخریب شدید بافت ریه ها و آسیب دیدن دستگاه لنفاوی بدن مشخص می شود. عامل مسبب بیماری ، باکتری یرسینیا پستس Y.Pestis که یک باکتری گرام منفی ، غیر متحرک بوده وعضو خانواده انتیروباکتریاسه Enterobacteriacae است . این باکتری را می توان با رنگ آمیزی رایت Wright ، گیمزا Giemsa و ویاسون Wayason رنگ آمیزی ومشاهده کرد . ارگانیسم مذکور نسبت به دمای بالا ویا محیط های خشک اطراف حساس بوده وبسرعت از بین می رود ، ولی در دمای ۲۸ درجه سانتی گراد می تواند به آرامی رشد نماید . در آزمایشگاه می توان این باکتری را بر روی سه نوع محیط کشت رشد داد که عبارتند از : نوترینت بروت nutrient broth ، بلاد آگار blood agar و آگار unenriched agar . کلونی های حاصله ، کلونی های ریزی به قطر ۱ تا ۲ میلی متر ، خاکستری رنگ و غیر موکوئیدی است .
حیوانات بیمار منشأ انتشار بیماری به شمار می روند زیرا که عامل مسبب بیماری را از طریق ترشحات بینی و چرک ناشی از عقده های لنفاوی و هوای بازدم و جنین سقط شده و پرده های جنینی منتشر می سازند.عامل بیماری معمولاً از طریق گزش حشرات نظیر پشه ها ، کنه ها وعنکبوت های گزنده ( Spiders ) از مخزن به حیوانات پستاندار منتقل می گردد .
این بیماری یک بیماری مشترک است ومی تواند از حیوانات اهلی به انسان منتقل شود ، روش انتقال بیماری می تواند از طریق گزش کنه های آلوده ، پشه وعنکبوت گزنده ( Spiders ) باشد ، در مواردی نیز بیماری طاعون ریوی از طریق قطرات آلوده از دهان انسان بیمار به انسان سالم منتقل شده وباعث انتشار بیماری می گردد. انتقال بیماری از طریق تنفسی از حیوان به انسان نیز ممکن است .روش دیگر انتقال تماس انسان با بافت های آلوده است به همین جهت سلاخ ها وقصاب ها وزنان خانه دار بیش از دیگران در معرض ابتلای به بیماری می باشند .
Higgins (۱۹۸۵) معتقد است که مگس ها نقش مهمی را در انتقال بیماری دارند و در صورت انتشار بیماری باید این حشرات را کنترل نمود و همچنین بیماری ممکنست که از طریق خوردن مواد غذائی و یا آب آلوده و همچنین نیش حشرات خونخوار از دامهای بیمار به دامهای سالم منتقل شود.
اپیدمیولوژی :
صدها سال است که نقش شتر در همه گیر شناسی طاعون شناخته شده است (Curasson ،۱۹۴۷ ؛ Fedorov ، ۱۹۶۰ ) . Wu وهمکارانش (۱۹۳۶ ) و Pollitzer (۱۹۵۴ ) گزارشات قبلی مربوط به طاعون در شتر را مرور کرده وبیان نمودند که بسیاری از دانشمندان به گزارش های قبلی شیوع طاعون در شترها مشکوک هستند . (۱۹۶۰ )Fedorov توضیح داد که آلودگی های یرسینیا پستیس علاوه براین که می تواند به عنوان یک بیماری مشترک از حیوان به دام منتقل شود ، همچنین قادر است که از انسان مبتلا نیز به شتر منتقل گردد
(۱۹۷۳) Sotnikov در گزارشی ذکرمی کند که عامل مسبب بیماری درمغولستان ، چین، هندوستان، ایران، عراق، افریقا و شوروی سابق از شترهای بیمار جدا شده است. شیوع طاعون در بین شترهای دوکوهانه در روسیه از سال ۱۹۱۱ شناخته شده وشیوع های طاعونی مختلف در انسان در اثر تماس با شترهای دوکوهانه دیده شده است . هم چنین در سال ۱۹۱۲ متعاقب مصرف گوشت شتر بیمار افراد بیشماری در روسیه به طاعون مبتلا شدند ( Kowalevsky ،۱۹۱۲ ) . آخرین شیوع گزارش شده طاعون در روسیه در سال ۱۹۲۶ رخ داد ( Strogov ، ۱۹۵۹ ) .
طاعون نه تنها در گذشته به عنوان یک بیماری زئونوز در روسیه وجود داشته است بلکه اخیراً شیوع بیماری طاعون در انسان ها ودر شترهای جماز در موریتانی توسط (۱۹۷۱) Alonso ودر لیبی توسط Christie وهمکاران (۱۹۸۰) گزارش شده است و یرسینیا پستس در شترهای جماز از خیارک ها جدا شد .
در ضمن (۱۹۸۷) Mustafa بیماری را در شترهای سودانی نیز گزارش کرده است. (۱۹۱۳) Sacquepee & Garcin طاعون خیارکی شایع در بین شترهای جماز آفریقای شمالی ( مستعمره فرانسه ) را گزارش نموده واظهار کردند که عامل بیماری نه تنها بر روی گره های لنفاوی اثر گذاشته بلکه باعث بروز آبسه هایی شده که در سرتاسر بدن پخش شده اند . یرسینیا پستیس علاوه بر ضایعات فوق از تراوشات پرده جنب نیز جدا شد . علاوه بر شکل جلدی ، اشکال سپتی سمی ریوی نیز در شتر رخ می دهند ( Lobanov ، ۱۹۵۹ و ۱۹۶۷ ) .
محققان ثابت کردند که ناقل اصلی بیماری در بین شترها کک است . کنه های هیالوما واورنیتودوروس نیز قادرند به طور مکانیکی بیماری را منتقل کنند (Fedorow ، ۱۹۶۰ ).
علائم بالینی :
دوره کمون بیماری از۱ تا ۶ روز است و مرگ پس از ۲۰ روز فرا می رسد . Martynchenko ، (۱۹۶۷ ) ، Alonso ( ۱۹۷۱ ) و Klein وهمکارانش ( ۱۹۷۵ ) تظاهر بالینی طاعون شتر را در شترهای جماز در ترکمنستان ، الجزایر وموریتانی شرح داد .
بیماری دارای سه شکل است که عبارتند از :
▪ شکل خیارک Bubonic form
▪ شکل پستی سمی Septicaemic form
▪ شکل پنومونی Pneumonic form
۱) شکل خیارک :
این شکل زمانی اتفاق می افتد که میکروب از طریق زخم ها وارد بدن شده و باعث بزرگ شدن عقده های لنفاوی می گردد و با علائمی نظیر، افزایش درجه حرارت تا ۳۹ـ۴۰ ، تنگی نفس، افزایش نبض، بی اشتهائی و توقف نشخوار، ضعف و سختی در حرکت، مشخص می شود و غالباً حیوان مبتلا به لنگش می شود و عقده های لنفاوی سطحی دردناک و متورم می شود و حیوان ترجیح می دهد که برروی زمین دراز بکشد. و این شکل از بیماری که معمولاً چند روز به درازا می کشد عاقبت به مرگ و یا بهبودی می انجامد.
۲) شکل سپتی سمی و پنومونیک :
شکل سپتی سمی زمانی اتفاق می افتد که میکروب وارد دستگاه گردش خون گردد و شکل پنومونیک زمانی اتفاق می افتد که میکروب همراه ذرات کوچک غبار وارد ریه ها گردد.
اشکال از بیماری به سه صورت حاد، تحت حاد و مزمن رخ می دهد:
ـ شکل حاد :
که در این شکل درجه حرارت تا ۴۱ درجه سانتیگراد افزایش می یابد و شترهای ماده سقط جنین می کنند و همچنین سرفه التهاب ریه ها، ترشحات خونین بینی و لرزش مشاهده می شود و حیوان بر زمین می افتد و تلف می شود و همچنین لخته شدن خون دیرتر از معمول صورت می گیرد
ـ شکل مزمن :
که با تب متناوب مشخص می شود و در هنگام افزایش درجه حرارت حیوان بی اشتها و نشخوار متوقف می شود و حیوان بیحال برروی زمین دراز می کشد و نبض وی ضعیف و تعداد تنفس وی زیاد می شود و هنگامی که درجه حرارت به حالت طبیعی خود برمی گردد، علائم بالینی مخفی شده و یا ضعیف می گردد بطوری که بنظر می رسد که حیوان سلامت خودرا باز یافته است و در بعضی از حالت ها مشاهده شده که شکل خیارک طاعون و لنگش در حیوان نیز ظاهر شده است. سیر بیماری درشکل مزمن در حدود سه هفته ادامه می یابد و غالباً به بهبودی منجر می شود.
آثار کالبدگشائی :
در شکل سپتی سمی، خونریزی های متعدد بر روی کلیه اندام ها و بافت ها مشاهده می شود و در اعضای پارانشیمی تورم و در کبد و کلیه و قلب دژنراسیون لپیدی جلب توجه می کند و عقده های لنفاوی مشاهده می شود که ممکن است حجم آن به حجم تخم اردک و یا بیشتر از آن برسد و بر روی آن خونریزی و گاهی نیز نکروز مشاهده شود. اما در شکل پنومونیک، پرخونی و تورم ریه ها مشاهده می شود و در برش ریه ها مقطع آن شفاف بوده و ترشحات کف دار سرخ رنگی از آن سرازیر می گردد و همچنین مشاهده می شود که عقده های لنفاوی زیرفکی بزرگ و متورم شده است
تشخیص :
با توجه به مشترک بودن بیماری ، در هنگام کالبدگشائی ونمونه برداری جهت نشخیص باید احتیاطات لازم را به کار بست . جهت نمونه برداری باید از عقده های لنفاوی متورم نمونه برداری کرد برای این کار باید یک میلی لیتر محلول نمکی استرلیزه را در داخل عقده لنفاوی متورم تزریق نموده واسپیره نمود ودوباره به داخل سرنگ برگرداند . در صورت شیوع فرم تنفسی بیماری ، می توان با تهیه سوآپ از دهان وبینی اقدام به نمونه برداری نمود .کشت باکتریولوژی خون بر روی محیط های کشت مناسب می تواند به تشخیص بیماری کمک نماید ، اما باید توجه داشت که یرسینیا پستس رشدی آهسته دارد ورشد آن بیش از ۴۸ ساعت به درازا خواهد کشید . انجام تست پادتن های فلورسنت حساس ترین واختصاصی ترین تستی است که می تواند در این زمینه به کار رود .
درمان :
برحسب دستورالعمل سازمان بهداشت جهانی باید حیوانات بیمار اعدام شده و لاشه آنان از بین برده شود. اما واقعیت اینست که معمولاً در کشورهای جهان سوم وکشورهای فقیر اعدام ودفن بهداشتی لاشه صورت نمی گیرد واصولاً بیماری دیرتر تشخیص داده می شود ، و تا حصول نتیجه آزمایشگاهی درمان با انتی بیوتیک های وسیع الطیف صورت می گیرد . معمولاً انسان های بیمار با داروی استرپتومایسین Streptomycin درمان می شوند ، این دارو را می توان در عرصه دامپزشکی مورد استفاده قرار داد ، هم چنین جنتامایسین Gentamicin با موفقت در درمان طاعون انسانی به کار رفته است واین دارو بهترین روش درمانی به کار رفته در دامپزشکی به شمار می رود وبه ویژه برای موارد خیلی شدید بیماری در دام ها توصیه می گردد . اما باید به خاطر داشت که داروی پنی سیلین تأثیری در درمان طاعون ندارد . از داروهای سولفانامیدی نیز می توان تنها در حالتی که داروهای آنتی میکربی در دسترس نباشد استفاده کرد( Kathleen A . et al ۲۰۰۳ ) .
پیشگیری و کنترل :
باید حیوانات و انسان را برضد بیماری واکسینه نمود و حیوانات وحشی حامل بیماری را از بین برده و جوندگان و حشرات ناقل بیماری را از میان برداشت و در هنگام ظهور بیماری اقدام به اجرای قوانین قرنطینه نموده و عملیات ضدعفونی را با دقت انجام داد شترها بهبود یافته، ایمنی دائم ومحکمی بدست می آورند و شترها را می توان با استفاده از واکسن های تهیه شده از میکروب های کشته یا ضعیف واکسینه نمود.
Sotnikov (۱۹۷۳) گزارش کرده است که در شوروی از واکسنی استفاده می شود که بیش از شش ماه ایمنی می بخشد.
یرسینیوز Yersiniosis
یرسینیوز عفونت مشترک بین حیوانات و انسانند و از این لحاظ حائز اهمیت فراوانند این عوامل بیماریزا در شترها باعث ایجاد عفونت روده ای می گردند و در انسان باعث ایجاد سندرم های متفاوتی از قبیل گاستروآنتریت حاد و سایر اشکال بیماری های گوارشی ورم مفاصل، دانه های قرمز پوست و غیره می گردد. عامل بیماریزا که یرسینیاآنتروکولیتیکا نام دارد از لحاظ درجه بیماریزائی خودداری سروتیپ های مختلفی است. البته باید گفت که اکثر سویه های یرسینیاانتروکولتیکا موجب بروز آنتریت د رانسان می شوند ولی سروتیپ ۰:۸ متعاقب تظاهرات گوارشی موجب سندرم های سپتی سمی نیز می گردد درحالی که سروتیپ ای ۰:۹ , ۰:۳ حدت و بیماریزائی کمتری دارند.
Kwaga و همکارانش (۱۹۸۷) درنیجریه، اقدام به جمع آوری ۵۰۰ نمونه مدفوع و ۳۰۹ نمونه سرم از شترهای تازه کشتارشده، کشتارگاه کانو، جهت آزمایش برای یافتن یرسینیا نمودند و توانستند که یرسینیا را از ۶ مورد نمونه مدفوع (۲/۱%) جدا نمایند که ۵ مورد آن یرسینیا انترمیدیا intermedia و یک مورد یرسینیا انتروکولتیکا entrocolitica بودند.
۱۴۲ مورد (۴۶%) از نمونه های سرم از لحاظ داشتن آنتی باد یرسینیا مثبت بودند وتست اگلوتیناسیون جهت تفریق آنتی ژن های یرسینیا آنتروکولتیکا مورد استفاده قرار گرفت که ۵۴ مورد آن (۵/۱۷%) برای سروتیپ ۰:۳ مثبت بود و ۶۳ مورد(۴/۲۰%) برای سروتیپ ۰:۸ مثبت و ۳۸ مورد (۳/۱۲%) برای سروتیپ ۰:۹ و ۳۷ مورد (۱۲%) برای سروتیپ ۰:۱۲ مثبت بودند و آنان معتقدند که چون سروتیپ ۰:۸ و ۰:۳ برای انسان بیماریزا هستند از این لحاظ برای بهداشت عمومی حائز اهمیت می باشند.
Hamdy و همکارانش (۱۹۹۰) درکشتارگاه قاهره مصر اقدام به بررسی وجود یرسینیا در شترهای کشتار شده نمودند توانستند یرسینیا آنتروکولتیکا را از ۴ نمونه از مجموع ۵۰ نمونه سوآپ سطحی و ۲ نمونه از مجموع نمونه کبدی و ۱ نمونه از مجموع ۵۰ نمونه عقده های لنفاوی مزانتریک و ۱ نمونه از مجموع ۵۰ نمونه مدفوع شترهای تازه کشتار شده جدا نمایند. و کشتارگاه دارای شرایطی بشدت غیربهداشتی بود.
منبع:

۱ .مقدس ، احسان ( ۱۳۷۳ ) : مروری بر بیماری های باکتریایی شتر ، تهران ، دانشگاه تهران ، دانشکده دامپزشکی ، پایان نامه شماره ۱۳۷۲ ص ۲۸.
۲ . بلندیان ، آرش وهمکاران ( ۱۳۸۰ ) : بیماری های عفونی شتر ، تألیف اولریخ ورنری و اسکار روگر کادن ، ترجمه بلندیان وهمکارانش ، انتشارات نوربخش ، سال ۱۳۸۰ ،ص۴۴.
۳ . Alonos, J.M(۱۹۷۱) : contribution al etude de la peste en mauritanie . These (Doctorat de medicine) , Paris. No.۵۹ .
۴. Christie , et-al (۱۹۸۰) : Plague in Camels and goots : their role in human epidemics . J . infect . Dis. ۱۴۱ (۶) , ۷۲۴ –۷۲۶ .
۵. Curasson , G (۱۹۴۷) : Le chameau et ses maladies paris vigot freres .
۶.Fedorow , V.N(۱۹۶۰) : Plague in camels and its prevention in the ussr . Bull . org . mond . sante ۲۳ (۲-۳) , ۲۷۳ – ۲۸۱ .
۷ . Higgins (۱۹۸۵) : British Veterinary Jornal , ۱۴۱ , ۱۹۷ .
۸ . Hamdy , et .al ( ۱۹۹۰) : surve of Yersinia entirocolitica in camel – fieisch wirtschaft , ۷۰ (۶) , ۶۸۵ – ۶۸۶ .
۹ . Klein , et.al ( ۱۹۷۶) : la peste en mauritanie . Med .Mal infect . ۵ (۴) , ۱۹۸ – ۲۰۷ .
۱۰ . Kathleen A . et al (۲۰۰۳) : Plague : a veterinary perspective , p :۴۴۴ , vet med today , javma . vol ۲۲۲ , no: ۴ february ۱۵ , ۲۰۰۳
۱۱ . Kowalevsky , M.J( ۱۹۱۲ ) : Le Chameau et ses maladies d apres les observations d auteurs russes . J . Med . Vet . Zootechn ., Lyon . ۱۵ , ۴۶۲-۴۶۶.
۱۲ . Kwaga, et .al (۱۹۸۷) : Cultural and serological studies of yersiniosis in camel in nigeria – canadian vet . j . ۲۸ (۱-۲), ۴۲-۴۴.
۱۳ . Lobanov , V . N(۱۹۵۹) : Pathology of experimental plague in camels . Arkh . patol. ۲۱ (۷), ۳۷-۴۳.
۱۴ . Lobanov , V.N ( ۱۹۶۷) : la Peste chez les cham

۱۴ . Lobanov , V.N ( ۱۹۶۷) : la Peste chez les chameaux . in : oms seminaire inter – regional de Lo .M.S . pour la lutte coutre la peste , moscow .
۱۵ . Martynchenko (۱۹۶۷) : clineical picture of plague in camels infected by means of ectoparasite carriers . in : kovalenko , Y.R . maloiznchennye zabolevaniya sel – khoz zhivotnykh , moscow . kolos , ۱۹۱- ۱۹۶.
۱۶ . Mustafa , I .E (۱۹۸۷) : Bacterial diseases of dromedaries and bactrian camels – reuve scientifique et technique offivr international des epizooties , ۶ (۲) , ۳۹۱-۴۰۵ .
۱۷ . Pollitzer , R ( ۱۹۵۴) : Hosts of the infection , in plague : W.H.O . Monogr . ser . No ۲۲ , Geneva , ۳۰۶- ۳۰۸ .
۱۸ . Strogov , A.K (۱۹۵۹): Plague in camels .In: maloizevestny zaraznye bolenzi zhivotnykh moscow , sel- khoz , ۲۶۲-۲۸۰ (vet. Bull.۲۸,۲۷۳۴,۱۹۵۸).
۱۹ . Sotnikov , M. I (۱۹۷۳) : camel plague . In : orlov , F.M .maloizvestnye zarazny bolezni zhivotnykh , Izdatel stvo , kolos , ۲۱۳-۲۲۲ (vet . bull, ۴۴, ۹۳۷, ۱۹۷۴) .
۲۰ . Sacque & Garcin (۱۹۱۳) : Arch. Med. Pharm. (Abstract: Vet. Bull۳۳ (۳),۱۱۹-۱۲۴)
۲۱ . wu , et .al ( ۱۹۳۶) : plague : a manual for medical and public health workers . weishengshu national Quarantine service , shanghai , ۲۳۲ – ۲۳۵


.http://www.ardalan.id.ir/forum/about2117.html

nafise sadeghi
3rd February 2009, 10:52 PM
کشور ایران به دلیل تنوع زیستی و گیاهی خواستگاه تولید و پرورش اسب با ژنتیک خاص است و بزرگترین فرصت سرمایه‌گذاری انسانی و فرهنگی با استفاده از این نعمت خدادادی را داشته و منجر به تولید نژادهای متنوع اسب بومی شده است. تنوع گیاهی در کشور ایران باعث شده کار پرورش اسب در مناطق مختلف کشور انجام شود و موقعیت استثنایی برای بهره‌برداری تحقیقات ژنتیک از اسب‌های ایرانی وجود داشته باشد.
در حال حاضر مهمترین نژادهای اسب بومی ایران کرد، ترکمن، دره شوری، کاسپین است که به دلیل اقبال عمومی فرصت سرمایه‌گذاری در پرورش اسب افزایش یافته است به همین منظور برای جلوگیری از اضمحلال و تخریب بهترین ذخایر ژنتیکی، تحقیقات شجره‌ای در ارتباط با اسب ایران در حال انجام است و پروژه شناسایی ژنتیک در بین ۲۱۵ رأس اسب ایران در مناطق گلستان و خراسان شمالی مراحل پایانی را طی می‌کند.
برای اطلاع از توسعه فعالیت پرورش اسب در ایران و چگونگی روند تحقیقات ژنتیکی گفت و گویی با عبدالجلیل غیادی مدیر عامل شرکت تعاونی پرورش و مشاوره اسب اصیل ترکمن در خراسان شمالی انجام دادیم.
▪ با توجه به اینکه اسب‌های ایران از تنوع ژنتیکی منحصر به فردی برخوردارند، پرورش دهندگان اسب در ایران از چه مزیت‌هایی برخوردارند؟
- با اینکه ایران دارای پیشینه قدیمی در پرورش اسب، است هنوز در شرایط ایده‌آل کاری نیستیم ولی مسوولین در این چند ساله اخیر دغدغه بیشتری نسبت به توسعه و همگانی‌شدن استفاده از اسب و فرهنگ اسب‌ و سوارکاری پیدا کرده و نیازهای آن طرف دنیا به دلیل قابلیت‌های ژنتیکی و ورزشی اسب ایران دوبرابر شده است و در عین حال فرصت بهره‌برداری و اقتصادی و بهره‌وری بهینه از این فرصت برای پرورش دهندگان به شکل کالای تجاری ایجاد شده تا اسب ایران با حفظ ذخایر ژنتیکی به کشورهای متقاضی صادر شود.
▪ تنوع ذخایر ژنتیک بیشتر در چه مناطقی از کشور مشاهده می‌شود؟
- نژادهای اسب در اکثر استانهای ایران دارای تنوع ذخایر ژنتیکی است اما بعضی استانها در ارتباط با برخی نژادها گوی سبقت را فراگرفته‌اند مثلاً اسب ترکمن در خراسان شمال و استان گلستان ولی با این حال بیشتر شهرهای ایران از جمله تهران، خوزستان، اصفهان،‌یزد، تبریز، جزیره کیش اصیل‌تر بوده و به صورت تک‌گیر منبع ذخایر ژنتیکی است.
▪ آیا شما از وضعیت کنونی پرورش اسب ترکمن رضایت دارید؟ ارزیابی شما چگونه است؟
- همه دنیا می‌دانند بهترین نژاد اسب سوارکاری متعلق به ترکمن اسب مخصوصاً نژاد معروف "تاروبرد" یا اسب نژاد انگلیسی از ترکیب دو نژاد ترکمن، نژاد نزدیک ترکمن و یک اسب عرب بوجود آمده که سریعترین و سواری‌ترین اسب در دنیا به شمار می‌آید و اسب ترکمن به عنوان اسب "آخال تکه" در بیشتر کشورها شناخته شده که در کشور ترکمنستان، روسیه، فرانسه، آمریکا، ترکیه، قبرس و دبی به شمار می‌رود.
▪ چه تفاوتی بین اسب آخال تکه ایران با ترکمنستان وجود دارد؟
- بیشتر تفاوت این دو اسب از نظر ظاهری است "آخال تکه" بلند تر و باریک‌تر و کشیده و ظریف است و اسب‌های ترکمن ایران عضلانی و قدرتمند‌تر و نسبت به "آخال تکه" ترکمنستان کوتاهترند ولی با انتخاب خوب و روش اصلاح نژادی که در حال حاضر تحقیقات ژنتیکی آن شروع شده با علم مدرن ورزش و سوارکاری تلفیق شده و اسب‌های ترکمن ایران به راحتی قابلیت کسب هر دو خاصیت دارند هم زیبا شوند و هم قدرتمند.
▪ در حال حاضر اسب ایران در بازارهای جهانی با چه قیمت‌هایی خرید و فروش می‌شود؟
- در بازارهای جهانی اسب خاص ترکمن بین ۲۵هزار دلار تا ۱۵۰ هزار دلار خرید و فروش می‌رسد، در ایران بالاترین رقمی که خرید و فروش شده ۱۵ میلیون تومان و رنج متوسط اسب ترکمن بین ۵ تا ۱۰ میلیون است.
▪ پرورش اسب ایران چه قدر در اشتغالزایی موثر بوده است؟
- به جرأت می‌توان گفت به ازای هر اسب ترکمن یک اشتغالزایی بوجود آمده است ولی در حال حاضر با توسعه صادرات و احداث میادین در خراسان شمالی و واگذاری میادین و ایجاد میدان در استان گلستان به اسب خالص ترکمن این اشتغال برای هر اسب به دو نفر افزایش می‌یابد و از آنجاییکه اسب ترکمن یک اسب ورزشی است و برای زیبایی نیز استفاده شده و به دلیل داشتن نژاد آمیخته قابلیت رقابت با اسب‌های خارجی را دارد می‌تواند در میزان افزایش اشتغالزایی موثر باشد.
▪ آیا سرمایه‌گذاری اسب در ایران وضعیت مطلوبی دارد؟
- سرمایه‌گذاری در اسب ترکمن در این چند ساله اخیراً افزایش پیدا کرده، سال ۱۳۷۵ زمانی که ما کاربردی اسب ترکمن را آغاز کردیم قیمت فوق‌العاده این اسب ۱۵۰ هزار تومان و متوسط رنج قیمت آن ۷۰ تا ۱۰۰ هزار تومان است و الان بعد از یازده سال جهش فوق‌العاده پیدا کرده و تا ۱۵ میلیون تومان کره اسب‌ها به فروش می‌رسد.
▪ جهاد کشاورزی و سازمان دامپزشکی برای حفظ ذخایر ژنتیکی چه اقداماتی انجام داده است؟
- اصلاح حرکاتی که در فدراسیون صورت می‌گیرد با اقدامات حمایتی دیگر وزارت جهاد تکمیل شده و وضعیت اسب ترکمن و کرد ایران را روز به روز بهتر می‌کند این نکته لازم به ذکر است که بیشترین حمایت برای شکوفایی از صنعت اسب در ایران را سازمان جهاد سازندگی گلستان و خراسان شمالی و تعاونی‌های پرورش دهنده اسب در این استانها را انجام دادند.
▪ اسب ایران چه سهمی از صادرات کالاهای غیرنفتی را به خود اختصاص می‌دهد؟
- آیین‌نامه صادرات ایران کاملاً مشخص است و براساس فرمول حفظ ذخایر ژنتیکی و موقعیت کشور ما نوشته شده است که در آن مالکیت معنوی اسب‌های صادراتی متعلق به ایران نیز لحاظ شده است و غیر از آن یکی از بندهای آیین‌نامه مربوط به حفظ اسب ترکمن است که هیچ وقت کل صادرات به یک کشور یا هر کشوری نباید از ۲/۱ اندازه موثر جمعیت ما بیشتر شود ولی تنوع زیستی کشور ما به گونه‌ای است که اگر تولید را متوقف کنیم باز هم از بقیه دنیا جلوتر هستیم و برای حفظ آن فعالیت آگاهانه پرورش‌دهندگان و فدراسیون سوارکاری و جهاد کشاورزی نشان می‌دهد که آنها ارزش این گوهر گرانبها را شناخته و دیگر از دست نمی‌دهند و این تحولی است که توسعه‌اش یک اشتغال پایدار و تولید منطقی را به دنبال داشته است.
▪ دولت برای توسعه پرورش اسب چه اقداماتی را تا به حال انجام داده است؟
- در حال حاضر دولت در سطح جهاد و سازمان تربیت بدنی کمک مقطعی انجام داده و در پروژه ژنوتاپینگ (شناسایی ژنتیک، کمک‌های اساسی انجام داده و در جشنواره‌ها نیز کمک‌های قابل ملاحظه‌ای داشته است اما آنچه مسلم است این کمک‌ها باید مدون شود و برنامه‌ریزی شود تا حمایت‌های دولت در یک بستر مناسب جریان داشته باشد مثلاً در بحث واگذاری زمین به تعاونی‌های فراگیر فدراسیون با وزارت جهاد کشاورزی تعامل خوبی داشته باشد که بتوانند تشکیلات سوارکاری را در آنجا مستقر سازند و در بحث مهم طرح شناسایی ژنتیک و طرح محوری حمایت از اسب‌های بومی ایران منجر به ملی شدن طرح ژنو تاپینگ شود که نتیجه دو سال چانه‌زنی با دولت در زمینه توسعه پرورش اسب در ایران بوده است که نشان دهنده ارتقا کیفیت در نگاه به اسب ایرانی است باید این توجه به سایر بخش‌ها نیز تسری پیدا کند الگوی موفق اسب ترکمن هم در بحث ژنوتاپینگ، هم در بحث مسابقات و لوروکس به سایر نژاد‌ها مثل عرب، ترکمن، کرد و کاسپین تسری پیدا کند.
▪ برای اصیل نگه داشتن اسب ایرانی تا به حال چه اقداماتی انجام دادید؟
- برای خلوص نیاز به خالص‌سازی است و باید برای این کار پایه اسب را بشناسیم که این اقدام در حال انجام است و به زودی "تبارنامه" اسب ایران تدوین می‌شود و حداقل هر استان یک تبارنامه مشخص و صحیح برای خود داشته باشند، غیر از خلوص کارایی اسب هم است یک اسب خالص باید کارآیی هم داشته باشد بنابراین سعی می‌کنیم تمام استانداردهایی که فدراسیون جهانی و فدراسیون سوارکاری برای ورزش سوارکاری دارد از یک طرف و معیار‌هایی که برای اصلاح نژاد در سازمان جهاد کشاورزی وجود دارد به کار گرفته شود و با چشم باز کار شود تا محصولی که تولید شود خالص‌تر و کارآتر باشد مثلاً در گذشته ما می‌توانستیم بیماری‌های ژنتیک و قابل انتقال را در اسب‌ها مشخص کنیم از روی تجربه شاید ولی از روی ژن نهفته و ظاهر اسب نمی‌توانستیم تشخیص بدهیم و الان طوری است که در طرح شناسایی ژنتیک، شناخت بیماری‌های چندگانه ژنتیک قابل انتقال به سن بعدی در هر اسب مشخص کنیم و آن اسب را یا از گردونه خارج کرده یا حداقل در کار سوارکاری به کار ببریم تا نژاد‌ ما عاری و مبرا از هر گونه آلودگی ژنتیک باشد.
▪ پرورش اسب چه قدر در پیشبرد و بهبود اقتصاد کشور موثر بوده است؟
- اشتغالزایی، ارز‌آوری بحثی مهم در پرورش اسب به شمار می‌رود چون ما در مرحله صادرات هستیم توسعه پتانسیل‌های ژنتیکی یا غنی‌کردن بانک ژن هم از نظر تحقیقاتی و هم از نظر تنوع زیستی کمک بزرگ به دولت است، دولت به دنبال ابزارهای خاص است که بتواند در عرصه جهان رقابت کند چه نظر از اقتصادی، ورزشی، سیاسی، پرورش اسب ابزار خوبی به شمار می‌رود ایران با داشتن ۱۸۰ هزار رأس اسب در ایران موجودیتش ثابت شده است و بستر فرهنگی و انسانی کار آماده است و از نظر نیروی انسانی مشکلی وجود ندارد و از نظر فرهنگی پذیرش مردم برای این کار خوب ورزش اقتصادی آماده است و مناطق دیگر آماده هرگونه جهش در واحدهای اقتصادی است و پرورش اسب در ایران از یک طرف به عنوان بانک ژنی و از طرف دیگر در رشته‌های خاص مثل ماراتن، سوارکاری، استقامت، پرش و زیبایی و درساژ با استقبال عمومی روبرو شده است و اسب ترکمن چون قبل توانایی‌هایش را در این خصوص ثابت کرده هم در نژاد خالص، هم در نژاد آمیخته با اندکی توجه توانایی رقابت در عرصه بین‌المللی دارد.
▪ کشورهای دیگر چه قدر در زمینه پرورش اسب در ایران سرمایه‌گذاری کرده‌اند؟
- سرمایه‌گذاری در زمینه پرورش اسب در ایران به راحتی قابل انجام است و کانادا قصد انجام سرمایه‌گذاری در ایران را داشت ولی چون در آن زمان قانون صادرات مدون نبود این کار متوقف ماند ولی با این حال ایران با داشتن بستر جغرافیایی و مراتع غنی با یک سرمایه‌گذاری خوب این کار قابل انجام است مثلاً الان در کرمانشاه یک محموله برای سرمایه‌گذاری خارجی ایجاد شده که می‌خواهند روی اسب کار کنند که با اندکی توجه و بسترسازی ساده و برقراری قرارداد همکاری مشترک در قالب یک شرکت بین المللی این کار به راحتی قابل انجام است.
▪ اسب ایران چقدر در جشنواره‌های خارجی حضور دارد؟
- در حال حاضر غیر از بحث قطر که اخیراً اتفاق افتاده اسب‌های ایرانی در رشته پرش شرکت کردند و چون هنوز بحث قرنطینه کل اسب ایران تایید نشده و هم بخاطر استانداردهای ورزشی تازه شروع شده تا به سطح بین المللی برسیم این دو عامل منجر شده تا اسب‌های ایرانی در عرصه رقابت ورزشی نروند ولی با این حال اسب‌های ایرانی در رشته زیبایی قابل رقابت با اسب‌های دیگر هستند و در رشته پرش، درساژ، استقامت بسترها آماده است.
▪ در سال جدید چه اقدامات جدیدی برای بهبود پرورش اسب در ایران دارید؟
- در سال جدید بزرگترین پروژه‌ای که دنبال می‌کنیم فعال کردن تمام استانها از نظر شناسایی ژنتیک و صدور تبارنامه اسب نژاد مخصوص هر استان است که کتاب انسابش در بیاید و این کار شروع شده و در دو استان پایلوت استان خراسان شمالی و استان گلستان در حال اتمام است و استانهای دیگر نیز این کار را قطعاً در سال ۸۶ با کمک فدراسیون و بنابر برنامه‌ریزی با جهاد انجام می‌شود با همکاری تشکل‌های خصوصی و ngo و یک کار دیگر فعال کردن فعالیت‌های بازرگانی در داخل هیات‌ها و تعاونی‌هاست که با ایجاد و بورس و حراج‌های فصلی و سالیانه اسب هر استان یا استان‌های پایلوت بتوانند اسب خود را در یک بازار دائمی و نمایشگاه دائمی عرضه کنند و طراحی وب‌سایت‌ها مختلف برای اسب‌های مناطق مختلف کشور است و از همه مهمتر فعال کردن هیات‌های سوارکاری برای اجرای یکی از بندهای وظایف هیات‌هاست که می‌گوید فعالیت بازرگانی هیات‌هایی است که الان نمی‌توانند جایزه خوب بدهند و مسابقات را با کیفیت خوب انجام بدهند و این کار به راحتی از طریق توافقی بین فدراسیون و وزرات مسکن و شهرسازی استانها با وزارت جهاد کشاورزی بخصوص برای واگذاری زمین‌ها و منابع طبیعی بخشنامه صادر شده و بانک‌ها الان اسب را به عنوان کالای دارای توجیه اقتصادی دارند بپذیرند حتی در استان خراسان شمالی یک کار گروه ویژه اسب وجود دارد که بتوانند هماهنگی بین ادارات و سازمانها را برای بهره‌برداری هیات‌ها و تعاونی‌ها قرار بدهد و با مشارکت سازمان‌هایی نظیر سازمان میراث فرهنگی به یک جهش فوق‌العاده در داخل هیات‌ها و تعاونی‌ها از نظر فعالیت اقتصادی و زیر ساخت‌های علمی و تحقیقاتی ژنوتاپینگ رسید.
▪ برگزاری نمایشگاه و جشنواره در زمینه اسب در ایران چگونه است؟
- در داخل ایران برگزاری جشنواره‌ها زیاد است و در سطح ملی برای اسب‌های بومی بوده و اسب‌های ترکمن و عرب جشنواره ملی دارند و در خصوص اسب ایران جشنواره و کنگره و سمینار‌های ملی و بین المللی برگزار شده است.
▪ شرکت تعاونی‌ها چقدر در پرورش اسب در ایران مشارکت دارند؟
- در مناطق مثل استان خراسان شمالی و گلستان تعاونی‌ها نقش بسیار فعال دارند و حمایت‌های جهاد و فدراسیون سوارکاری منجر شده انگیزه تعاونی‌ها برای فعالیت در دیگر استانها نیز افزایش پیدا کند و با برنامه‌ریزی‌هایی که انجام شده با شناخت کامل از موقعیت‌ و امکاناتی که در استانها وجود دارد فعالیت بازرگانی هیات‌ها را فعال کنیم و آن را به تعاونی‌ها تسری دهیم.
● حرف آخر
اسب مثل جنگل یا آب‌های دنیا یک ثروت بین المللی است و حق بهره‌وری و مالکیت معنوی آن متعلق به کشور است که در آن پرورش می‌یابد و برای نشان دادن برتری این ثرورت در سطح بین المللی باید در بعد تحقیقات، ورزش و رقابتهای اقتصادی تلاش شود و لازمه‌اش کاهش تصدی‌گری دولت در امور و واگذاری کارها به بخش خصوصی و تعاونی است به عنوان مثال به جای آنکه تربیت بدنی خود اقدام به ساخت میدان کند، زمین در اختیار تعاونی‌ها قرار داده شود تا منافع تعاونی‌ها نیز تامین شود و دولت نیز پاسخگوی اصل ۱۴۴ باشد و انگیزه فعالیت برای کسانی که مستقیم یا غیرمستقیم دست‌اندکار پرورش اسب هستند تقویت شود.
اسب یک ثروت ملی به شمار می‌رود و فعالیت‌اش توجیه اقتصادی دارد و در رقابت اقتصادی به دلیل داشتن پتانسیل‌های ژنتیکی پایان‌ناپذیر حضور پایدار و مستمر دارد.
ژن اسب تمام ناشدنی است و از یک نسل به نسل دیگر بیشتر می‌شود کشورهای اروپایی و امریکایی فواید این ثروت را درک کردند ولی به همان اندازه که پایان‌ناپذیر است آسیب‌پذیر و نابود شدنی هم است و ذخیره ژنتیکی‌اش به راحتی می‌تواند از دست برود.
برای استفاده از این معدن جواهر باید هنر خوب استخراج کردن هم وجود داشته باشد با شناسایی ژنتیک، استاندارد‌ کردن حرکتهای ورزشی، اصلاح نژاد و عرضه کردن آن در قالب ویترین و شوهای خوب و اطلاع رسانی مدون در بازارهای بین المللی به پایان‌ناپذیری این معدن منجر می‌شود.
دست‌اندرکاران بخش کشاورزی باید بدانند که یک بخش مهم توسعه کشاورزی پایدار به اسب ایران بستگی دارد موضوعی که مورد غفلت قرار گرفته و باید توجه بیشتر به آن شود.

nafise sadeghi
3rd February 2009, 11:03 PM
روشهای مدیریتی که در کل باعث سلامت گوساله می شوند: ۱) واکسینه کردن گاو علیه اشرشیا کلای و ویروس ها جهت ایجاد وتقویت ایمنیت آغوز ۲) اطمینان از سلامت وبهداشت زایمان و تدابیر ویژه در زمان آلودگی به بدن ۳) تغذیه از آغوز با کیفیت تا دو روز ۴) غذای تازه تمیز وبا کیفیت ۵) جایگاه خشک ومناسب برای استراحت و بهره مندی از هوای تازه
الف) مرحله ی تولد تا از شیرگیری
مدیریت گوساله هادر سه ماه اول بسیار مهم است زیرا در این مدت حیوان دوره ی تولد،ارتباط با محیط مصرف آغوز وشیرخوارگی را تجربه می کند. از طرف دیگر وضعیت فیزیولوژیکی حیوان در این دوره ازجنبه های حائز اهمیت می باشد که شامل توانائی جذب مولکولهای درشت ایمنوگلوبین در روده ، توانائی هضم بالای چربی و ساکارید ها بدون عارضه ی متابولیسمی، مستعد بودن حیوانبه عفونت های روده ای و اسهال و تغییرات معنی دار درشکل ، حجم و ترکیب مواد مغذی و عادت یافتن سیستم بدن باآن می باشد.
زایمان گاو و مراقبت از گوساله :
در صورت رعایت اصول انتخاب اسپرم و تغذیه مناسب، زایمان طبیعی خواهد بود. نکته ی اساسی و حیاتی درمورد گوساله در ۱۵ دقیقه ی اول بعد از تولد است که رفلکس تنفسی باید فعال گردد و گوساله باید خشک شود؛ درصورت زایمان طبیعی و عدم شیوع یون گاو باید خود این گاو با لیس زدن گوساله انجام دهد. گوساله ۷۲-۲۴ساعت زمان لازم دارد تا به حد آستانه ی تنظیم دمائی بدن برسد (۳). تا ۶ ساعت اول بعد اززایمان جذب ایمنوگلوبین حداکثر است ودر این مدت تا۵ درصد وزن بدن و در روز اول تا ۱۰- ۸ درصد وزن بدن باید آغوز بخورد(به دلیل اهمیت آغوز توصیه شده که درصورت امتناع گوساله با لوله یمری آن را به صورت اجباریخورانده شود) مدت خشکی مادر ،کیفیت تغذیه ی آن از لحاظ سلنیوم ویتامین های A ، Eو K ، سن مادرومیزان ایمن زائی درآن زمان مصرف آغوز توسط گوساله در کیفیت عملکرد آغوز موثر است، میزان ایمنوگلوبین در شیر مادر از ۲۲تا ۵۰ میلی گرم در میای لیتر متغیر است(۳). مصرف آغوز علاوه برایجاد ایمنی غیر فعال(میزان۱۰۰ گرم) برای گوساله به دلیل غنی بودن از ویتامین ها ،انرژی ، پروتئین ، عوامل محرک رشد نا شناخته و هورمون ها ، باعث بالارفتن بنیه ی عمومی گوساله میشود و به عنوان پایه و زیر بنای دام درکل زندگی محسوب می شود. درمورد گوساله های متولد شده از سخت زائی راباید توجه ویژه کرد چون از یک طرف به علت ضعف مادر توانائی لیسیدن ساقط می شود واز طرف دیگر به دلیل تاخیرزایمان تنفس گوساله از مایعات رحمی رفلکس تنفس فعال نمی شود وباید با سر و ته کردن گوساله وخارجکردن مایعات آن را فعال کرد. قطع بند ناف ازاعمال حیاتی است که محل قطع و نحوهضدعفونی آن برای سلامت گوساله مهم است. خوراندن بیش از حد آغوز باعثناراحتی گوارشوبالطبع آن باعث بروز اسهال وبه هم خوردن توازن گوساله می شود.
جایگاه تمیزبرای گوساله از موارد تاثیر گذار در سلامت آن است و احتمال ایجاد عفونترا کاهش میدهد. تغذیه ی آغوز ۲-۱ روز اول طول می کشد بعد از آن تغذیه ی شیر شروع می شود . باتوجه به اینکه قیمت شیر کامل بالاست برای بالا بردن سود می توان تمام یا بخشی از آنرا با جانشین شونده ی مناسب جانشین کرد که به قیمت شیر ، قیمت جانشین شونده ،ارزش غذائی آن ، میزان آغوز و شیرهای دور ریختنی ( شیرهای و آلوده و غیرقابل استفاده توسط انسان) بستگی دارد. در مورد گوساله های ماده توصیه می شود که در ۳ هفته ی اول از شیر کامل تغذیه کنند که واین به به علت این است که مادران و مولدین آینده گله خواهند بود . شیر اورام پستانی نیز تنها باید به گوساله های نر داد . در صورتی که امکان جداسازی گوساله های ماده از همدیگر وعدم مکیدن پستانهای هم و جود داشته باشدمصرف شیر اورام پستان مانعی ندارد. در صورت تغذیه ی جانشین شونده باید به احتیاجات مواد معدنی،ویتامین ها و ... توجه شود. جیره های استارتر را می توان از هفته ی دوم به بعد در اختیار گوساله گذاشت. در مورد مصرف علوفه هم اختلاف نظر وجود دارد. ازجنبه ی افزایش حجم پیش معده و تحریک نشخوار و هضم صحیح (زمان ماندگاری ) و قیمت خوراک مفید است از طرف دیگر با توجه به غیر فعال بودن شکمبه در ابتدا و عدم هضم فیبر و ایجاد مشکلات، زیر۸ هفته توصیه نمی شود مگر مقدارکمی برگ یو نجه با کیفیت که دراستارتر گنجانده می شود(۳).
گوساله ها برای استفاده از علوفه و مواد متراکم نیاز به فلور مناسب شکمبه وپرزهای گسترده جهت جذب دارند . غلات با ایجاد اسید های چرب فرار بوتیرات و پروپیو نات باعث گسترش پرز ها و بالا رفتن قابلیت جذب اسید های چرب فعال می شوند. ایجاد بوتیرات و پروپیونات در اثر تخمیر مناسب ناشی ازفلور میکروبی مناسب ایجاد می شود واین مجموعه هضم و جذبرا افزایش داده ودر نهایت رشد گوساله را افزایش می دهد.
مصرف آب ودر اختیار گذاشتن آب در کنار شیر یاجایگزین شیر باعث افزایش ماده ی خشک مصرفی می شود. البته ممکن است که گوساله که به طور آزادانه آب در اختیار دارد بیش از مورد نیاز آب مصرف کند ودر فرآیند لخته شدن شیر مشکل ایجاد کرده وموجبات اسهال را فراهم کند.
با توجه به قیمت بالای موادمغذی مصرفی گوساله ها سعی بر این است که گوساله در حد نیاز رشد مناسب تغذیه شود ومصرف بیش از حد آن باعث چاقی می شود و قابل قبول نخواهد بود.زیرا از یک طرف هزینه ی تمام شده ی پرورش بالا می رود واز طرف دیگربا توجه به پروسه ی از شیرگیری امکان ازخوراک افتادن واز بین رفتن این هزینه ها بیشتر خواهد بود مضاف بر آن باتوجه به هزینه ی رشد پائین دربعد از شیرگیری به صرفه تر است که حتی المکان به آن دوره موکول شود.
از شیرگیری گوساله ها و تبدیل خوراک مایع به جامد و تغییرکیفیت ماده ی خوراکی می تواند گوساله ها را با مشکل مواجه کند که باید با سیاست هائی نظیر حذف تدریجی شیر و تامین احتیاجات به طور کامل از مواد خو راکی می توان این استرس را به حداقل رسانید گفته می شود که گوساله زمانیکه ۱ درصد وزن بدن ، ماده ی خشک مصرف کند می تواند از شیر گرفته شود که مو ثر از حجم پیش معده، کیفیت پرزهای آن و فلورمیکروبی آن است.
عوامل موثر بر مرگ ومیرگوساله ها:
▪ اسهال
چیزی حدود ۵-۷ درصد گو ساله ها تا پایان دوره ی پرورش تلف می شوند(۳) که متاثر از عوامل تغذیه ای، محیط و پاتوژنیک است که رقم قابل توجه و تعیین کننده دراقتصاد گاوداری می باشد . علاوه بر مرگ و میر ،هزینه های درمان و باز گرداندن دام به حالت اول نیز هزینه ی قابل توجه را به خود معطوف میکند.عنوان شده اسهال در سال ۱۹۹۱ ،۲۵۰میلیون دلار برای صنعت گاو شیری امریکا هزینه به دنبال داشته است.
بخش عمده ای از مرگ و میر در گوساله ها به علت اسهال رخ می دهد که این اسهال می تواند با منشا تغذیه ای و پاتوژنیک باشد. معمو لا عوامل تغذیه به مقدار کمتر باعث کاهش قوام مدفوع نسبت به عوامل پاتوژنیک می شود و قابلیت برگشتبه حالت اول در آنها راحت تر است. گوساله های تازه متولد شده در اثرعواملی مانند ؛محیط غیربهداشتی ، مصرف ناکافی آغوز ،مصرف آغوز یا شیر نا مطلوب یا مصرف بیش ازحد مستعد ابتلا به اسهال شونده میزان شیوع پاتوژن های ایجاد کننده ی اسهال نیز تاثیرقابل توجهی دارد. از گونه های عمومی می توان به باکتری اشریشیا کلای (که در هفته ی اول منجر به اسهال کشنده می شود ) باکتری سالمونلا( از هفته ی اول تا هفته یچهارم عمل میکند ) و ویروس هایرتاویروس و کورناویروس (که به ترتیب از هفته ی اول و دو،سه روز اول اتفاق می افتند و منجر به اسهال آبکی وکشندهمی شوند)اشاره کرد. قبل ازشروع اسهال آگاهیهایی نظیر آرام شیر خوردن و بازی کردن با شیر وعدم تمایل به نوشیدن،خوردن ودراز کشیدن به پهلوی راست و کاهش مدفوع از آن جمله می باشند. بعد از بروزاسهال به علت کاهش آب بدن و دفع الکترولیتهای ضروری وعدم هضم وجذب کافی مواد خوراکی گوساله به شدت احساس ضعف می کند در مواردی هم عامل عفونی واردخون شده وایجاد سپتیسمی می کند که مجموع عوامل فوق سبب مرگ دام می شود ممکن است که دام جان سالم به در برد ولی به تجربه ثابت شده که گاوی که از گوسالگی سابقه اسهال داشته نسبت به گاوهای دیگر در ادامه زندگی آسیب پذیرتر بوده است .
ـ اقداماتی که در زمان اسهال باید انجام داد :
۱) جدا کردن گوساله آلوده از دیگر گوساله ها
۲) جایگزین کردن مایعات با الکترولیت ها جهت بالا بردن قوام مدفوع وتامین نیازدام
۳) مصرف شیر والکترولیت به صورت یک درمیان
۴) با کمک دامپزشک عامل را شناسایی کنیم و از بین ببریم
▪ پنومونی
از موارد دیگر ایجاد کننده مرگ و میر درگوساله ها پنومونی استکه همانآلودگی ریه ها است .
گوسالهها با بینی باز نفس می کشند وسرفه می کننددر ادامه تب دار می شوند واز خوردن غذا امتناع می کنند در صورت عدمرسیدگی در مدت ۴-۳روز تلف میشوند پنومنی با انتقال اجرام بیماری زا از سایر گوساله ها یا گاو هایدیگر منتقل می شود گوساله های که یک بارمبتلا شده اند دچار حساسیت بیشتر اند ونسبت به اجرام دیگر هم آلوده می شوند . قرار دادن در باکس های مجزا،تهویه و رطوبتمناسب مصرف آنتیبیوتیک زیر نظر دام پزشک ودر نهایت تشخیص عامل وفائق آمدن بر آن ازاعمال مفید در مدیریت پنومونی میباشد .
ـ روشهای مدیریتی که در کل باعث سلامت گوساله می شوند:
۱) واکسینه کردن گاو علیه اشرشیاکلای و ویرو س ها جهت ایجاد وتقویت ایمنیت آغوز
۲) اطمینان از سلامتوبهداشتزایمان و تدابیر ویژهدر زمان آلودگی به بدن
۳) تغذیه از آغوز با کیفیت تا دوروز
۴) غذایتازه تمیز وبا کیفیت
۵) جایگاه خشک ومناسب برای استراحت و بهرهمندی از هوای تازه
ب) عوامل موثربرطول عمرمفید تلیسه ها (از۶ ماه به بعد)
سالانه۳۵-۲۵درصدگله های شیری حذف می شوندوبرای حفظ گله دوشا بایدجانشینهای آنها ازبین تلیسه های موجود درسالقبل انتخاب شوند پس بایددرنظرداشت که هرگونه فعالیت وشدت وضعف مدیریتیدراین زمانبه طورغیرمستقیمبرعملکردتولید ی اثرمعنی داری خواهدگذاشت عنوان شدهکه۲۰-۱۵درصدهزینه های تولیدشیرمربوط به تلیسه های جایگزیناست وبایدتلاش شودتاحتیالامکانتلیسه های باوضعیت بدنی مناسب،زایش درسن قابل قبول وسلامت داموتولیدگوسالهوشیرمناسب درزایشاول وهمینطوردرزایش های بعدی ایجادکرد وهرگونه آثارمثبت ومنفیدرزمان تولید میتواند ناشی ازدوران تلیسگیباشد.در استراتژی پرورش تلیسههابایدامادگی برای تلقیح درسن۱۵-۱۳ماهگی شودکه دام بایدبه۶۰درصدوزنبلوغ جسمیخودرسیده باشد.ارتفاعازجدوگاه۱۳۰cmود رای امتیازبدنی ۳باشد.دررابطه باامتیازبدنیبایدسعی شودکه گوساله هاازابتداچاق نشوندودرحداحتیاج،انرزی وپروتئینمصرف کند.چاقیباعث افزایش حجمچربی بدن واگرهمراه عدم تامین پروتئین مطلوب باشدسبب کوتاهی قد عدمرشداستخوان لگن وتوسعه اندام های تولیدمثلیمی شودکه سن اولین تلقیح راافزایش میدهد(باوجوداینکه وزن بدن به حدمطلوب رسیده ولی این وزن ناشیازذخائرچربی است.)ازطرفدیگرچربی بانفوذدرغددپستان ممانعت فضایی برای توسعه مجاری شیری درآنوکاهش تولیدپساززایش میشود.درصورت آبستنی،زایمان بامشکل مواجه می شودواحتمال ناهنجاری پساززایمان نیزبالامی رود.ازطرف دیگرباتوجه بههزینه بالای خوراک مصرف وعدم نیازدامبه این مقدارخوراک بارهزینه مضاعف به بدنه پرورش وارد می شودکه قابلقبولنیست.تغذیه ناکافی نیزباعثعدم رشد و سلامت کافی وکاهش طول عمر مفیددام میشود.بایدبااستفاده ازجداول استاندارد احتیاجات دام رابهبهترین نحوبراوردکرد.ازمیانمراحل مختلف تغذیه مرحله تلقیح تازایش یکی ازبخش های مهم تغذیهتلیسه هاست که بایددرهنگام زایمانباامتیازبدنی۳.۷۵-۳.۵داشته باشیم.ازطرفدیگراحتیاجات آبستن دراواخرآن بایدمنظورشودهمچنین تغذیه مناسب قبلاززایش جهت عادتدهی به مصرفمیزان مناسب کنسانتره بعدازایش وهمینطورتامین کلسیم وسایرعناصروویتامینهای ضروری برای تولیدآغوزوشیروسلامت داملازم است.
عوامل موثر برسلامت تلیسهها
تلیسه ها به دلیل عدم تولید شیر کمتر با نوساناتمتابولیسمیمواجه اند وبا یکمدیریت مناسب می توانند به راحتی این دوره را طی کنند ؛ این موضوعگا ها باعث بی توجهی پرورش دهندگان وبا سوءمدیریت هایی که روی آنها انجام می دهندباعث ایجاد مشکلات در آنها می شوند که نتایج آن در زمان تلیسه گیوتولیدمواجه پرورشدهندگانخواهد شد از مهمترین موارد بحث جایگاه است که به دلیل مسائل رفتاری وجلوگیری از آسیب دیده گی ها وارائه ی مدیریتخوب تغذیه توصیه می شودکه این دام هادر گروه های با حداقل اختلاف سنی ممکن دسته بندی شوند
تمیزی و خشکی بستر تلسیهها ، وجود گل ولای در بستر و چسبیدن آن بهبدن گوساله باعث کاهش سرعت رشد و تعویقزمان اولین زایش می شود و دام را به بیماری انگلی مبتلا می کند و ازطرف دیگر باعثتخریب فیزیکی وپاتوژنیک اندام های حرکتی وسمها می شوند
مشکلات ورم پستان نیزاز مسائلی است که از دوران تلیسه گی شروع می شود و در دام های بالغ خودرا نشان میدهد که بخش مربوطتوضیح داده خواهد شد. از مسائل مهم تاثیر گذار در دورهانجامواکسیناسیون است که طبق پروتوکل های منطقهای وعلمی اجرا می شود داده خواهد شد.
ج) عوامل موثر بر طول عمر مفیدگاوهایشیری در مرحله ی تولید
با پیشرفت صنعت گاوشیری وافزایش پتانسیلتولیدی گاوها حساسیت آن ها هم بالاترمی رود و از جمله یآن حساسیت ها نسبت به بعضیمتابولیت های سمی است که با توجه به حجم بالای تولید و افزایشمتابولیسم بدن ایجادمی شوند. در صورتی که قصوری در بخشی از شرایط استاندارد رخ دهد حیوان از تعادلخارجمی شود و باز گرداندن آنبه شرایط استاندارد مشکل خواهد بود از سوی دیگر تغییراتیکه در مراحل مختلف تولید در سیستم فیزیولوژی حیوان رخ میدهد می تواند زمینه سازخروج ازتعادل متابولیتی باشند . با توجه به کاهش تولید شیر در اواخر آبستنی ازاحتیاجات دام در این دوره کاسته می شود وحجم خوراک ونوع مواد خوراکی تغییر می کندو اوج آن در دوره ی خشکی رخ می دهد در این حال سیستم گوارشی و اندامهای وابسته باسطح و کیفیتخوراک آدابته می شوند .
زایمان باعث تغییرات معنی دار درسطحمتابولیت خون و همین طور اشتهای دام نیز کاهش می یابد واز مقدار مصرفی خوراک کاستهمیشود بخصوص اگر دام بیش از حد چاق شده باشد. درادامه حیوان آدابته به خوراککموتولید رو به افزایش مواجهاست که نیاز غذای ی بالایی را می طلبد میزان تولید تا ۶۰روزه گی به اوج خود می رسد در صورتی که مقدار خوراک ۸۰-۷۰روز طول می کشد تا به اوجخودبرسد که این تفاوت باعث می شود که حیوان با بالانس منفی انرژی مواجه شود. مجموعاین عوامل باعث می شود کهاکثر بیماری های متا بولیک از زایمان تا یک ماه بعد از آنرخ دهند.
تغییرات دما و کیفیتبستر و سیستم شیر دوشش در تشدید این حساسیت ها سهم بالایی دارند نوعجیره نویسی وتامین احتیاجاتحیوان به صورت قابل جذب تامین توازن احتیاجات در خوردن فیبر کافی وگرفتن قدرت انتخاب از گاو ازمواردی که درکنترل این ناراحتی ها مفید خواهد بود
نکته ی حائز اهمیت وابستگی این ناهنجارها به یکد یگر است که ممکن استدر گاو درواحد زمان به تعدادزیادی از آنها مبتلا شوند که معمو لا ابتلا به یکی ا زآنهازمینه ی مبتلا شدن به سایرین را ایجاد میکند .
نکته ی دیگر این استکه تغییراتمتابولیتی در بدن بهصورت پیوسته است و به یک مرحله که رسید، برای پرورش دهنده قابلرویت می شود وممکن است درصد بالایی از گلهدر اندازه گیری متا بو لیت خون غیر نرمالنشان دهند که بدون نشان دادن عوارض بالینی در میزان تولید صفات تولیدمثلی و لنگشدام ایجاد تغییراتنامطلوب کنند و طول عمر تولیدی مفید حیوان را کاهش دهند .
بیماریهای متابولیکی مهم:
۱) تب شیر
در زمان زایمان به علت مصرف زیادکلسیم که در آغوز و رحم رخ می دهد و کاهشاشتهای دام و حرکات لوله ی گوارش و نیزتاخیر ‍پاسخ به تحریک ۱و ۲۵ دی هیدروکسی ویتامینD ( تحریک پارا تیرویید و تحریک ۲۵ دی هیدروکسیویتامینD طبیعی است ) و عدمموبیلیزه شدن مقدار کافی کلسیم از روده واستخوان مقدار کلسیم خون را به مقدار( mg/dl) ۸ کاهش می یابد ( مقدار طبیعی mg/dl۸-۱۰ است) در صورتی که یکی از موارد فوق شدیدتر باشدمقدار کلسیم خون به حدیمیرسدکه مبتلا شدن به تب شیر را ایجاد می کند(۷).
که از ایستادن با لرزش درمرحله ی اول (درمقدار mg/dl۶.۵) و نشستن روی جناق همراه با افسردگی در مر حله یدوم (در مقدار mg/dl ۵.۵ ) و دراز کشیدن به پهلو و بیتوجهی به پیرامون (درمقدارmg/dl ۴.۵) در مرحله ی سوم رخ خواهد داد ودر نهایت دام به علت فلجی عضلات تنفسیتلف خواهدشد . معمولا ۷۵ درصدموارد در ۲۴ ساعت اول و ۵درصد در ۲۴ ساعت دوم زایمان رخ می دهددامی که قبلا مبتلا شده ودام های پیر حساسترند.
۲) کتو زیس
عارضه ی دیگر هنگامی رخ می دهد کهمقدار مواد مغذی جذبی به ویژه انرژی درحوالی زایمان کاهش یابد . و نتیجه ی آن کاهشگلوکز خون و افزایش موبیلیزه شدن ذخایر بدنی به ویژه چربی ها ست. بخشیاز لیپیدهایی که موبیلیزه شدهاند تبدیل به اجسام کتونی می شوند و اینبه علت نبود مقدارکافی اگزالواستات و تجمع استیل کوآانزیمA رخ می دهد. اگزالو استات به علت کمبودگلوکز دارد مسیرگلوکونئوژنز می شود نتیجه یاین فعل و انفعالات بالا رفتن اجسامکتونی خون است و حضور این اجسام در خون کاهش اشتها را تشدید می کندودام به سرعتلاغر می شود ومقدار شیر تولیدی کاهش می یابد و اجسام کتونی در شیر و ادرار مشاهدهمی شوند. شیوع این ناهنجاری از ۱۰ روز تا ۶هفته بعد از زایمان است و اوج آن درهفته ی سوم میباشد تعداد زیادی از گاو های شیری به نوع تحت بالینی یامقدماتی کتوزمبتلایند بیماریهایی مثل : جفت ماندگی ، جابه جایی شیر دان ،در گیری با جسم خارجیمی توانند زمینه ساز کتوز شوند
۳) سندروم کبدچرب:
در بالانس منفی انرژی اسید چرب آزاد شدهاز بافت آدیپوزبه سمت کبد حرکتمی کند ودر کبد در این حالت به علت کمبود اگزالواستات بخشی ار آنتبدیل به اجسام کتونی می شود و بخشی از آندر کبد تجمع می یابد وبه تری گلیسریدتبدیل می شود و به دلیل کمبود توانایی نشخوار کنندگان در تجزیه یاانتقال تریگلیسرید ها این مواددر کبد تجمع می یابند که حدود ۶۰-۳۰ درصد وزن کبد را اشغال میکنند( در حالت طبیعی مقدار ۵ درصد است .) ومنجر به مختل شدن فعالیت های حیاتی کبدمی شود .
۴) جفتماندگی :
جفت معمولا در ساعت اول و یاساعات اول بعد از زایمان خارج می شود درصورتی که از۱۲ ساعت گذشت وخارج نشدعارضه یجفت ماندگی رخ داده است .
دو علت میتواند در بروز این علت مسبب باشد ؛ اولاینکه جفت در ۵ روز قبل از گوساله زاییطبیعی آخرین مرحله ی بلوغ خود را طی می کندکه این مرحله منجر به سست شدن تماس بین جفت ورحم می شود . در صورتی کهگوساله زودتراز این ۵ روز بهدنیا بیاید فراوانی جفت ماندگی بالا می رود . دوم نبود یا تضعیفانقباضات رحمی یعنی مواردی مثل تب شیر که بازمان بیرون راندن جفت تداخل می یابدبیا سخت زایی و .... که سبب آلودگی رحم می شود وتب بالا جفت ماندگی راافزایش میدهد از طرف دیگرکمبود ویتامین A یا بتا کاروتن، سلنیوم ، ید وسطح نادرست کلسیم وفسفر نیز باعث این ناهنجاری ها میشوند.
۵) جا به جایی شیر دان
محل شیر دان (معده ی اصلی )گاو در کف در طرف راست شکم است در دو ماهاخر آبستنی به علت رشد زیاد محوطه ی رحمیفضای شکمبه و سایر اجزای دستگاه گوارش محدود می شود و بعد از زایماناگر شکمبه دربازگشت به محلاصلی خود دچار تاخیر شود شیردان در فضای خالی زیر شکمبه به طرف چپحرکت می کند .و عوامل مثل تب شیر ، کبد چرب، ورم پستان به عنوان مستعد کننده ی اینعارضه به شمار می روند ناکافی بودن مقدار دریافتی خوراک از گاوهایزایمان کرده ویاکمبود علوفه یحجیم ویا عواملی که سبب کم تحرکی ماهیچه ها تجمع گاز در شکمبه می شودمانند غلات باعث این عارضه می شوند . ۹۰- ۸۰درصد مواد جابه جایی شیردان به سمت چپاست . پی آمد جابه جایی شیردان تجمع گاز در آن ودر نهایت نفخ که حیوانرا خواهد کشتاین عارضه در ۶هفته ی اول بعد از زایمان با فراوانی ۳ درصد رخ می دهد.
۶) اسیدوز
یکی از ناهنجاری های شایع در صنعتگاوشیری است که به علت مصرفزیاد کنسانتره و عدم تناسب میزان فیبر به نشاسته ویا تاخیردر مصرف فیبر ویا کوچک بودن اندازه ی آن رخمی دهد در متابولیسم شکمبه به علت تبخیرسریع نشاسته حجم زیاد پیرووات تولید می شود ودر صورتی که باکتری هاییکه تجزیه صحیحرا انجام می دهندبه اندازهی کافی نباشند مصرف آن توسط لاکتو باسیل منجر به تولیداسید لاکتیک می شود که باعثکاهش PH شکمبه و تعقیر فلور آنمی شود واین تغییرات PH بر خونمنتقل می شود ودر فعالیت های مغز اختلالاتی ایجاد کرده و سبب مرگ حیوانمیشود
مجموع راههای مدیریتی جهتبه حداقل رساندن ناهنجاری های متابولیک واثرات آن:
کاهش میزانکلسیم جیره برای بالا بردن ظرفیت جذبی (عملکرد و پاسخ بههور مون) از روده واستخوان درحد ۵۰ گرم در روز با توجه به اینکه یونجه کلسیم بالایی دارد باید مصرفآن را بررسی کرد یا مصرف نمک آنیونیک برایاسیدی کردن روده وبرای بالا بردن ظرفیتموبیلیزه کردن کلسیم در زمانی که کلسیم جیره در حد ۵۰ گرم در روزاست.
- کنترلامتیاز بدن گاو در دوره ی خشکی و جلو گیریاز چاق شدن بیش از حد (بالاتر از۳/۷۵ )،مصرف ۴-۳ کیلوکنسانتره در دوره ی انتقال ، مصرف خوراک با کیفیت جهث بالا بردنمقدار دریافتی و مصرف نیاسین gr/kg ۶ به مدت ۱۰-۲ روز قبل اززایمان.
- بهحداقل رساندن بالانس منفی انرژی بویژه دراوایل زایمان با بالا بردن مقدار دریافتی( تغییرات امتیاز بدنی در دوره ی خشکی در دامنه ی ودر دوره ی بالانس منفیحداکثر تا ۱- بایدباشد)
- تغییرات تدریجی جیرهی خشکی به جیره ی تولید و تامین حجم کافیعلوفه برای تحریک شکمبه و پر بودن آن در زمان زایمان ، و مصرف کنسانترهجهت آدابتهکردن فلور و پرز هایشکمبه .
- ابعاد علوفه از ۲.۵ سانتی متر نباید کمتر باشد ،مصرف خوراک به صورت TMP باشد تا گاو قدرت انتخاب نداشته باشد ، گرسنگی دادن به گاوبه دلیل تاخیر در شیردوشی باعث ایجاد ولع ومشکلات هضم خواهد شد.
لنگش :
به دلیل اهمیتی که لنگش در گاوداری کشور دارد ما بهطورجداگانه و مفصل تر به آن میپردازیم زمانی که دام در اثر عارضه دچار مشکل راه رفتنمی شود تمام فعالیت های حیاتی آن تحت الشعاع قرار میگیرد؛ کمتر به سمت آخور وآبشخور می رود رفتن به سمت شیر دوش برای او درد آور است ایستادن برایاو مشکل است ونمایش فعلی برایاو به حداقل می رسد . و این عوامل باعث کاهش امتیاز بدنی و وزن وتولید شیر می شود و باروری نیز کاهش می یابدو با توجه به فراوانی آن می تواندتاثیر معنی داری بر اقتصاد گاوداری داشته باشد . در یک مطالعه درانگلستان۵۵ درصدگاوها لنگبودند و در امریکا سالیانه هر کله ۱۰۰ راس ۱۷۵۰ تا ۳۷۵۰ دلار برای لنگشمی پردازند(۸) .
لنگش مجموعه از ادم ، خونریزی و مرگ سلولی در بافتپوششی استکه مجموعه از اینعوامل باعث زخم کف پا می شود. این زخم معمولاً در پاشنه است ولیمی تواند در نوک سم هم باشد. بافت شاخی سماز بخش های زیرین خود محافظت می کند وبرداشته شدن آن باعث عمیق شدن عفونت می شود .
ممکن است لنگیدن دام به علت مشکلدر بخش های بالاتر اندام حرکتی باشد که ضربخوردگی وشکستگی های که در پاهای جلویی وعقبی رخ می دهد؛ باعث لنگیدن دام می شود، که خود این ضرب خوردگی ها یابه علت کمبودعناصر معدنی موجوددر استخوان است و یا به علت نامناسب بودن بستر و ریل های انتقالو جایگاه شیر دوش نامناسب باشد .
مشکلات سم را به سه دسته می توان تقسیم کرد :
۱) آلودگی به عواملعفونی مثل فوزی باکتریم نکروفرم
۲) ساییده شدن بیش از حد یا بزرگ شدن بیش از حدسم و سمچینی نامناسب
۳) بیماری های متابولیک که اسیدوزمتابولیک باعث تولیداسیدلاکتیک می شوند و باکتریهای تولید کننده آن جانشین باکتریهای گرم منفی میشوندو باکتریهای گرم منفی مردهتولید آندوتریکسین می کنند و بدن گاو هم در پاسخهیستامین ترشح می کند که در بافت حساس بشره سم باعث تخریبمی شود . این ثخریب باآماسی کهدر بافت مویرگها رخ می دهد باعث دردناک شدن سم می شود و در نتیجه اسیبمویرگها از سنتز کرایتن جلوگیری میشود.
لنگش درسه تیپ حاد ( بالینی ) که همراهخونریزی ومشکلات تنفسی و قلبی است و تحت بالینی با بروز۳-۱ ماه بعد از ایجاد نوعحاد در کف سم است و مزمن که با بزرگ شدن ورشد زیاد سم و ظاهر شدن بر آمدگی افقی دردیواره سم و پهن شدن آن همراه است .
مدیریت عوامل مختلف موثربر لنگش
در موردعوامل تغذیه ای تمامی عواملی که سبب اسبدوز می شود میتواند لنگش را هم به دنبالداشته باشد و در کنار آن تغذیه مقدار کافی روی و مس و متیونین و بیوتینبه دلیلنقشی که در ساختارکراتین دارند حائز اهمیت است .
در رابطه با عوامل محیطی غیرتغذیه ای برای بحث نوع مصالح کف و مدت زمان ایستادن گاو به حالت سرپاتعیین کنندهمی باشد . به عنوانمثال دفعات شیر دوشی و گروه های برای گاو باعث بالا رفتن زمانانتظار به صورت سرپا در اتاق انتظار را زیادمی کند می تواند باعث لنگش شود مصالحکف و نوع بستر نیز در تمایل گاو برای خوابیدن موثر است .
با توجه به اینکهعوامل فرسایش دهنده کم است بایستی سالانه دوبار سم گاوها را بازدید و در صورت نیازمورد سم چینی قرار داد بایستی دقت شود که سم به صورت متواتوازن ومتعادل چیده شود وساختار طبیعییک سم معمولی را حفظ کند در صورتی که یک سم بیش از حد بزرگ شده باشدبا چیدن چند بار متوالی آن می توانیم آن رایکی در میان به حالت اول بازگردانیم درصورتی که دام به علت بزرگ شدن سم لنگ شده با برداشتن بافت مرده و یا درحال مردن وبخش های بر آمدهپنجه سم را ترمیم کرد. در آینده بافت شاخی سالم در انجا جانشین میشود بایستی توجه داشت که سم چینی نامناسبباعث بد شکل شدن و انحراف سم و استخوانانگشت می شود و گاو تا آخر عمر ناقص خواهد شد .
ورم پستان :
از موارد تعیین کننده در حذف گاوها ورمپستان است در یک مطالعه در سال ۱۹۹۸در DHI عنوان شده که ۱۵درصد موارد حذف مربوط بهورمپستان بوده در زایش سوم این مقدار به ۵/۱۸ درصد می رسد۱۰ . ورم پستان بهعلتالودگی غدد پستانی به عواملعفونی مثل استافیلوکوکوس اورئوس ، استرپتو کوکآگالاکتیس و گونه هایی از مایکو پلاسما وکلی فر ها رخمیدهد؛ عوامل عفونی عموما" ازمحیط به طور مستقیم به پستان منتقل می شوند کهکلی فرم ها و استرپتو کوکها اینگونهعمل می کنند . ولیمواردی هم از خون به غدد پستانی می روند مانند استاف اورئوس . شاخص ارزیابی ورم پستان ، تعداد سلولهایبدنی است در حالت شدید این تعداد ۰۰۰/۴۶۰با تولید که (۱۷۲۹۹پوند) و۶/۱۴ درصد گاو مبتلا خواهیم داشت و در حالتپایین ۱۷۵۰۰۰و با تولید بیشتر (۲۱۰۲۱ پوند) و تنها ۳ درصد که مبتلا خواهند بود .
از نظراقتصادی ورم پستان باعث کاهش ۱۰۰۰ پوند شیر در زایش دوم به بعد و ۵۰۰پوند در زایشاول ایجاد خسارتمی کند .
در استراتژیمقابله با ورم پستان باید از زمانگوسالگی شروع شود و در زمان تلیسگی وتولید ادامهیابد و با رعایت اصول بهداشتی ومدریت کنترل و درمان و حذف به موقع اجراشود .
کنترل در زمانگوسالگی و نلیسگیدر گوساله هایماده : مصرف شیر اورام پستان به علت احتمال آلوده شدن غدد پستانی ازطریقهمدیگر ویا خود دام توصیه نمی شود . عفونت استافی از دوران تلیسگی دام را مبتلامی کند که ۸۰ درصد عفونت ها را تشکیل می دهدو به طور معمول عفونت هایمزمن ایجاد میکند که شنا ساییآن مشکل است. ایجاد عفونت در تلیسه ها باعث کاهش تولید بیشتر ،کاهش ارزش تلیسه ها ، و ایجاد هزینه هایدرمان قبل از شروع تولید می شود . مصرفآنتی بیوتیک در این زمان بسیار موثرتر از زمان شیر دهی است وهزینه کمتراست و باعثدفع آلودگی بیشتر درپستان می شود.
▪ ورم پستان و در دوره خشکی
دوره خشکی از لحاظ تعقیرات بافتی پستان به سه مرحلهتقسیم میشود:
مرحله اول مرحله تحلیل رفتن فعال استکه در اینمرحله گاو از شیر دهی به خشکی انتقال مییابد که ۲۰-۲۱ روز ابتدایی دوره خشکی استکه غلظت ترکیبات مثل بتالاکتوآلبومین ، کازیین و لاکتو آلبومین بهآرامی و لاکتوزبه سرعت کاهش مییابد،وغلظت ایمنو گلوبین و لاکتو فرین افزایش می یابد. لاکتوفرینبا باند شدن با آهن، آن را از دست رس باکتریها دور می کند و با توجه به اینکهدرکلی فرم ها جذب سیترات همراه باند شدن با آاهن رخ می دهد پس نسبتسیترات به آهنبرای ادامه زندگیآنها مهم خواهد بود از طرف دیگر غدد پستان با فاگوسیت کردن ومحدودکردن فساد اکسیداتیو باعث می شوند که عوارضسلول های در حال تجزیه اند(زمان تحلیلرفتن و التهاب )حداقل شود.
گاو در این دوره برای ابتلا و وگیری ورم پستان بسیارمستعد است ؛ از دلایل این امر، تجمع و عدمخروج شیر وعدم ضدعفونی شدن سرپستان ها وتراوش شیر از سر پستان ها می باشد مصرفانتی بیوتیک در این زمان بیشترینتاثیر رادارد زیرا از یک طرفعوامل مستعد کننده آلودگی زیاد است و از طرف دیگر به دلیل عدمخروج مایعات (شیر) تاثیر انتی بیوتیک میتواند بیشتر شود و در نهایت غدد پستان ازعفونت های قبلی و جدید خصوصاً کلی فرم پاک می شود.
مرحله دوم ،مرحله تحلیل رفتنتدریجی استو مدت آن به طول دوره خشکی بستگی دارد اگرتحلیل رفتنفعال ۴-۳ هفته طولکشدو طول دوره خشکی ۶۰-۴۵ روز طول کشداین مرحلهکوتاه مشودو درصورتی که خشکی ۴۰ روز شود دیگر این مرحله رانخواهیم داشت و برای ایجاد شرایط مساعدمانیاز به ۶۵-۶۰روز خشکی داریم.
در این دوره ایجاد عفونتهای شدید کاهش مییابدو این دوره بالاترینمقاومت به آلودگی مهیا می شود و در صورتی که آلودگی هم باشدمحو خواهد شد که به دلیل کاهش حجم مایعاتغدد و تراوشات آن می باشد و نیز کاهش موادمغذی که باعث رشد باکتریها می شود .
مرحله سوم، دوره توسعه و تولید کلسترولاستکه دوره انتقال از عدم شیر دهیبه شیر دهی است زمان شروع آن مشخص نیست ولی احتمالاً سه تا چهار هفتهقبل از زایشمی باشد ترشحاتمواد مختلف از دو هفته قبل شروع می شود و احتمال آلودگی دوباره بالامی رود و در این زمان مقدار لاکتوفرین وسایر ممانعت کننده ها نیز کاهش می یابد وپستان نسبت به عفونت کننده حساس می شود .
تغذیه دوره خشکی کمبود بعضی ویتامینها و مواد معدنی باعث تاثیر به میزان ورمپستان می شود موادی که عدم تغذیه باعثافزایش عفونت ناشی از ورم پستان می شود و یا باعث افزایش تعداد سلولهایبدنی در شیرمی شود سلنیوم وویتامین E باعث محافظت بافت هااز تخریب اکسیداتیو و تقویت عملفاگوسیتوز می شود .
اثرکاهش مقدار مواد مغذی دیگر نیز به اثبات رسیده، مثلبتاکاراتن – ویتامین A ،روی ، مس ، کبالت و ...
▪ تاثیر حشرات در ورم پستان
مطالعاتی در سال ۱۸۸۰اثر حشرات ( مکس ها ) را درانتقال عوامل ایجاد کننده ورمپستان خصوصاً استاف رانشاندادند این حشرات با نشستن روی پستان آلوده و خوردن محتویات آن به صورتمکانیکیعوامل را به پستان سالمگارهای دیگر منتقل می کند و حتی نشان دادند که در صورتی همکه روی سر پستان های تلیسه ها بنشینند میتوانند آنها را مبتلا کنند . تحقیقاتدانشگاه لویزیا نشان داد که در صورتی که خراش و یا زخم در سر پستانهاباشد جذبمگسها با به دنبالدارد که ۷۰ درصد الودگی ها می باشند و با کنترل مگس ها ورم پستاناز ۳/۵۵ درصد به ۶/۵ درصد و استریتو کوک از ۷/۲۰ درصد به ۷/۳ می رسد...
دام آوران

nafise sadeghi
3rd February 2009, 11:07 PM
Haemophilus somnus باکتری است که گله های گاو شیری را به طور نسبتاً شایعی درگیر می کند. قبلاً تصور بر این بود که این باکتری باعث مشکلات عصبی در گاوها می شود اما با پیشرفت بیماری در بدن علائم درگیری متفاوتی بروز می کند. مهمترین یافته تاکنون اینست که باکتری قادر است به اندامهای مختلفی از بدن گاو حمله کند. به این دلیل ، بیماری ناشی از این باکتری را امروزه کمپلکس هموفیلوس سومنوس می نامند. در اغلب موارد ابتلا ، باکتری باعث بلاک شدن مویرگها و قطع خونرسانی به اندامها میگردد. این مسئله به مرگ بافت و ظهور علائم بالینی بیماری منجر می گردد.

بطور کلی ، کمپلکس هموفیلوس سومنوس با اشکال بالینی تناسلی و ادراری ، تنفسی ، سپتی سمی و سایر اشکال بیماری تظاهر می یابد.

شکل تناسلی و ادراری :
اگر هموفیلوس سومنوس به دستگاه تناسلی ماده گاو آبستن حمله کند ، عفونت می تواند به مرگ جنین در هر سنی با سقط و عفونت رحم منجر شود. عفونت طولانی مدت رحم معمولاً به گسترش آن به واژن منجر و سندرم فحلی برگشت پذیر را سبب می‌شود. از آنجایی که این باکتری در دستگاه ادراری و غلاف آلت گاوهای نر یافت شده است ، احتمال می رود که در حین جفت‌گیری از گاو نر به ماده منتقل گردد. باکتری در ترشحات رحم/واژن و ادرار حیوانات عفونی دفع می گردد. به دلیل خصوصیت رفتاری گاوها در بوکشیدن ترشحات گاوهای دیگر احتمال انتقال عفونت در گله آلوده به گاوهای سالم زیاد است. متعاقب مواجهه اینگونه حیوانات حساس با این باکتری معمولاً باید انتظار بیماری به شکل تنفسی را داشت.

شکل تنفسی بیماری :
باکتری توانایی حمله به هر دو بخش فوقانی و تحتانی دستگاه تنفسی را داراست. در گوساله ها یک شکل تیپیک بیماری که حاصل حمله باکتری به بخش بالایی دستگاه تنفس است (دیفتری گوساله ها) نامیده می شود. بافت سطح حنجره بدلیل قطع خونرسانی در این حالت مبتلا می گردد. گوساله مبتلا سختی در بلع ، فریاد زدن و تنفس را نشان می دهد. با پیشرفت بیماری ، نای هم مبتلا و عفونی می گردد.

اگر هموفیلوس سومنوس به ریه ها برسد و به آنها حمله کند ، پنومونی شدیدی در انتظار گوساله خواهد بود. این پنومونی می تواند باعث مرگ سریع گوساله حتی پیش از ظهور علائم بالینی گردد.

اگر در هر یک از اشکال تنفسی یا ادراری ، تناسلی بیماری ، باکتری به جریان خون دسترسی یابد می تواند به همه قسمتهای بدن منتشر شود و شکل سپتی سمی بیماری را پدید آورد.

شکل سپتی سمی بیماری :
بر اساس آنکه باکتری کدام بخش بدن را در شکل سپتی سمی بیماری هدف قرار داده باشد و در آنجا کلونیزه شده و جریان خون را با اختلال مواجه ساخته باشد علائم متفاوت خواهد بود. شدت بیماری هم بسته به میزان مرگ بافتی در اثر قطع جریان خون به بافت است. اگر بلاک جریان خون در مغز یا نخاع رخ دهد بیماری باعث ظهور ناهنجاریهای عصبی خواهد شد. از آنجایی که این شکل بیماری باعث ایجاد لخته و بلاک جریان خون می شود (ترومبوآمبولیک) و خونرسانی به مننژ و مغز را متأثر می سازد به آن در اصطلاح (مننگوانسفالیت ترومبوآمبولیک) گویند. حیوانات مبتلا ممکن است در ابتدا دچار چرخش و حرکات ناموزون در راه رفتن شبیه حیوانات نابینا و سرانجام هم دچار کما شوند که به این حالت sleeper calves گویند.

اگر بلاک جریان خون در عضله قلب صورت گیرد ، احتمال حمله قلبی زیاد خواهد بود. در بسیاری از مبتلایان به شکل سپتی سمی بیماری ، مرگ در اثر آسیب شدید عضله قلب محتمل است. در صورتی که بلاک جریان خون در عضلات اسکلتی رخ دهد ، باید انتظار لنگش و سفتی عضلات را داشت. به دلیل فعالیت ارگانیسمهای فرصت طلب در این شرایط ابتلای حیوان به بیماری Blackleg هم دور از انتظار نیست. اگر بلاک جریان خون در دستگاه گوارش صورت گیرد ، وقوع انتروتوکسمی محتمل خواهد بود و با بلاک جریان خون در کبد ، بیماری آب قرمز متعاقب آن انتظار می رود.

شکل سپتی سمی بیماری ممکن است مفاصل حیوان را مبتلا و سبب بروز آرتریت مزمن ، تورم مفاصل و لنگش مزمن گردد. در سالیان اخیر شکل سپتی سمی بیماری آنچنان گزارش نشده است که این مسئله شاید به علت تشخیص و درمان به موقع بیماری بوده باشد.

اشکال دیگر بیماری :
گوش و چشم گاوها هم از این باکتری در امان نیستند. شکل ابتلای گوش با ریزش ترشحات زرد رنگ از کانال گوش مشخص می شود. عفونت ملتحمه هم در اثر این باکتری شکل ابتلای چشمی آن است. مانند هر ورم ملتحمه دیگری ، قرمز شدن چشم ، نیمه بازگذاشتن چشم و ترشحات فراوان اشک از جمله علائم این درگیری است.

درمان :
درمان زودهنگام در توقف پیشرفت بیماری بسیار مهم و مؤثر است. هموفیلوس سومنوس به انروفلوکساسین ، سفتیوفور ، تیل‌مایکوزین ، پنی سیلین و گروه آنتی بیوتیک های سولفامیدی حساس است. این آنتی بیوتیک ها تنها رشد باکتری را متوقف میکنند و در حقیقت این سیستم ایمنی بدن حیوان است که باکتری را از بین می برد. بنابراین توقف زودهنگام درمان ممکن است به تکثیر مجدد باکتری و عود بیماری منجر گردد!

پیشگیری :
در دنیا واکسنی برای این بیماری وجود دارد که دو دوز به فاصله 21 روز از هم تزریق می شود و سالانه تکرار می گردد.
نشريه حكيم مهر

nafise sadeghi
3rd February 2009, 11:09 PM
عارضه کبد چرب بیشتر در گاوهای شیرده پر تولید بروز می نماید و منجر به اختلالات متابولیکی، عفونی و تولید مثلی می گردد، و حتی ممکن است منجر به مرگ حیوان شود، زیرا به دلیل کاهش تعداد گلبولهای سفید خون، سیستم ایمنی بدن مختل شده و مقاومت در برابر بیماریها و استرس کمتر می شود.

عارضه کبد چرب بیشتر در گاوهای شیرده پر تولید بروز می نماید و منجر به اختلالات متابولیکی، عفونی و تولید مثلی می گردد، و حتی ممکن است منجر به مرگ حیوان شود، زیرا به دلیل کاهش تعداد گلبولهای سفید خون، سیستم ایمنی بدن مختل شده و مقاومت در برابر بیماریها و استرس کمتر می شود.
گاوهایی که هنگام زایش وضعیت بدنی مناسبی داشته و در توازن منفی انرژی قرار دارند، ذخایر چربی را به عنوان یک منبع انرژی بسیج می کنند. با کاهش سطح گلوکز خون، غلظت اگزالواستات در کبد نیز کاهش می یابد که منجر به کند شدن سیکل کربس می شود و استیل کوآ نمی تواند به انرژی تبدیل شود. بنابراین اسید های چرب آزاد (ffa) در کبد تجمع می یابند. اگر کمبود انرژی و متعاقب آن بسیج ذخایر بدنی شدید باشد، ffa موجود در گردش خون ، در کبد و به میزان کمتری در سایر بافتها رسوب می نماید. اگر تجمع اسید های چرب در کبد بسیار زیاد باشد، می تواند سبب از کار افتادگی کبد می شود. گاوهایی که چربی محتوی کبد آنها بیش از ۲۰% باشد، بطور قابل توجهی مبتلا به عارضه کبد چرب می شوند.
علایم بالینی : علایم بالینی گاوهای مبتلا به عارضة کبد چرب همراه با چاقی بیش از حد در زمان زایمان است . چنین وضعیتی با کمبود شدید انرژی و نیز کاهش شدید وزن بدن ( غالباً بیش از یک کیلوگرم در روز) همراه است. علایم نارسایی های کبدی را مشکل
می توان تشخیص داد ، اما این عوارض موجب بروز مشکلات عدیده ای در زمان زایمان می شوند ( مانند تب شیر، ورم پستان، عفونت رحم و غیره). این عارضه موجب کاهش پاسخ نسبت به درمانهای دارویی شده و روند بهبود بالینی را نیز کند می نماید.
تشخیص : کاهش وزن شدید گاوهای چاق از مهمترین علایم بالینی این عارضه است. تشخیص نهایی را می توان با نمونه برداری بافتی از کبد انجام داد. برای این منظور می شود نمونه ای به اندازة یک گرم از بافت کبد تهیه نموده و مطالعة سلولی از نظر چربی روی آن انجام می شود. اگر بیش از ۲۰ درصد نمونه بافتی برش داده شده حاوی چربی باشد، بیانگر تشخیص قطعی عارضة کبد چرب خواهد بود. چنانچه عمل متابولیسم مواد صاف کنندگی کبد به خوبی انجام نگیرد، غلظت برخی از آنزیم های مخصوص کبد به سرعت در خون افزایش می یابد.
برای پیشگیری از بروز عارضه کبد چرب،
- مصرف انرژی باید کنترل گردد
- گاوهای خشک با داشتن شرایط بدنی (bcs) مناسب (نه خیلی چاق و نه خیلی لاغر یعنی ۲۵/۳ تا ۷۵/۳) زایش نمایند
- جهت به حداقل رساندن کاهش وزن پس از زایش، مصرف ماده خشک در دام باید افزایش داده شود.
- مصرف منابع پروتئینی با قابلیت کم تجزیه شدن در شکمبه، افزایش داده شود
- استفاده از ۴۵۰/۰ تا ۷۰۰/۰ کیلوگرم مکمل چربی یا روغن جهت تامین انرژی مورد نیاز حیوان در بروز عارضه کبد چرب مفید است
- استفاده از ۶ گرم نیاسین در روز نیز می تواند تجزیه چربی بدن را کنترل کند.
درمان: درمان این عارضه آسان نیست، چراکه داروی خاصی برای درمان آسیب وارده به کبد موجود نیست. اکثر داروها مشابه همانهایی است که در بیماری کتوز استفاده می شود. برای جبران کمبود انرژی می توان از خوراکهای پر انرژی و برای تحریک فعالیت کبد می توان از استروئیدها استفاده نمود.
برای درمان نیز تغذیه روزانه ۱۲ گرم نیاسین مفید واقع می شود و تجزیه جربی ذخیره ای را کاهش می دهد.
اکثر منابع ذخیره ای بدن به شکل چربی بوده و بنا براین دام ذخایر انرژی بیشتری نسبت به ذخایر پروتئینی برای تجزیه نمودن دارد. نتیجه این است که میزان پروتئین ذخایر بدنی، سبب محدود نمودن تولید می شود. برای مثال یک کیلوگرم کاهش وزن انرژی کافی برای تولید حدود ۵/۶ لیتر شیر را فراهم می آورد ، در حالی که پروتئین فقط نیاز ۵/۳ لیتر شیر را می تواندمهیا کند . بنابراین تجزیة پروتئین سبب محدودیت در استفاده از انرژی آزاد شده می گردد. لذا ffa چون جایی برای مصرف ندارد در خون تجمع یافته و سپس در کبد تجمع می یابد. اگر در این حالت پروتئین اضافی عرضه شود، ffa آزاد شده می تواند برای تولید شیر مورد استفاده قرار گیرد. البته مکمل پروتئینی باید به صورت پروتیئن عبوری باشد و نه پروتئین تجزیه پذیر. اگر پروتئین تجزیه پذیر استفاده شود، چون انرژی قابل متابولیس قابل تخمیر کافی در اختیار میکروبها قرار ندارد، نمی تواند به پروتئین میکروبی تبدیل شده و لذا به شکل اوره از طریق ادرار دفع خواهد شد.
دکتر هرمز منصوری

nafise sadeghi
3rd February 2009, 11:12 PM
الف - علوفه ‏ها
هرگونه خوراك گياهى و پرحجم كه ارزش غذايى داشته باشد و خوش ‏خوراك هم باشد، علوفه نام دارد.
يونجه :
اين علوفه ارزش غذايى زيادى دارد. يونجه به عنوان يك غذاى عالى در تغذيه دام به خصوص براى گاو شيرى استفاده مى‏شود. پروتئين و كلسيم بالاى اين علوفه نشانه مرغوب‏ بودن آن است. زمان برداشت يونجه وقتى است كه يك سوم بوته ‏ها به گل بنشينند. در جيره غذايى گاو شيرى، بين دو تا چهار كيلوگرم يونجه در روز كافى و مناسب است.
علف باغ:
اين علف در تغذيه گاو شيرى و پروارى استفاده مى‏شود.به دليل داشتن رشته‏ هاى بلند، نشخوار دام‏ها را زياد مى ‏كند. به علاوه در گاوهاى شيرى باعث بيشترشدن چربى شير مى‏شود. براى جلوگيرى از خارج‏ شدن سريع خوراك‏هاى آردى از بدن دام‏هاى پروارى از اين علوفه استفاده مى‏ كنند.
كاهها:
كاهها به علت خشك و پُرحجم‏ بودن، ارزش غذايى زيادى براى دام‏ها ندارد. از نظر ارزش غذايى، كاه جو از كاه گندم بهتر است. همچنين كاه گندم از كاه برنج بهتر است. براى دام‏هاى سنگين بهتر است كه كاه به صورت رشته‏ هاى بلند باشد. مصرف كاه بايد كم و به مقدار لازم باشد. هر چه مقدار اين علوفه در جيره غذايى دام‏ها بيشتر باشد، جلوى هضم و مصرف بيشتر غذا را مى‏گيرد. بهتر است كاه را هميشه بعد از خوراك‏هاى ديگر به دام‏ها داد. اگر كاه و علوفه‏ هاى مانند آن به صورت غنى شده به دام‏ها داده شوند. ارزش غذايى بيشتر مى‏دارند. براى گاوهاى خشك مى ‏توان مقدار بيشترى از اين علوفه در جيره غذايى قرار داد.
سيلوها: براى استفاده بيشتر و بهتر از علوفه‏ هاى خشك و هضم بهتر اين علوفه‏ ها، آنها را سيلو مى‏ كنند.

ب - خوراك‏هاى فشرده شده يا كنسانتره دامى
علوفه‏ هاى آردى و خوراك‏هايى كه داراي الياف كمى هستند را خوراك‏هاى كنسانتره‏اى مى ‏گويند. وقتى مقدار مشخصى از ماده اي مانند جو، سبوس، تفاله چغندر قند، كنجاله تخم پنبه را با تكميل‏كننده‏هاى معدنى و ويتامينى مخلوط كنند، خوراك كنسانتره تهيه مى ‏شود.
براى برطرف‏كردن نياز غذايى دام‏هايى كه توليد بالايى دارند، علاوه بر علوفه بايد مقدار مشخصى از كنسانتره دامى هم استفاده كرد. به گاوهاى بومى و دورگ روستايى كه بيشتر از هشت كيلوگرم شير توليد مى‏كنند، بايد مقدار مشخصى كنسانتره دامى داد.
به دامداران عزيز سفارش مى ‏شود اگر خوراك را از كارخانه خريدارى مى ‏كنند، در هنگام تهيه و مخلوط كردن كنسانتره در كارخانه حضور داشته باشند. به اين ترتيب، مى ‏توانند كنترل كنند كه از هر ماده‏اى به مقدار مشخص و لازم در كنسانتره مخلوط شده است و جلوى هرگونه تقلب گرفته شود.
براى تهيه كنسانتره به وسيله خود دامدار، مى‏توانيد از دستور زير استفاده كنيد. اين دستور براى گاو شيرى كه بين ده تا پانزده كيلوگرم شير توليد مى‏كند، مناسب است.
مقدار جو سى و پنج تا چهل درصد، سبوس گندم سى تا سى و پنج درصد، تفاله چغندر قند هشت تا ده درصد، كنجاله تخم پنبه پنج تا هفت درصد، نمك نيم درصد و سبوس برنج شش تا هشت درصد بايد باشد. به اين ماده‏ها مقدارى كربنات كلسيم يا دى ‏كلسيم فسفات هم اضافه مى ‏كنند.

نكته‏هاى مهم در تغذيه مخلوط علوفه و كنسانتره
براى گاوهاى شيرى روستايى كه توليد شير آنان به هفت تا هشت كيلوگرم مى ‏رسد، لازم نيست كه از كنسانتره استفاده كنيد. با علوفه‏هاى مرغوب مى ‏توان نياز غذايى اين دام‏ها را برطرف كرد. ولى براى گاوهايى كه در روز بيشتر از هشت كيلوگرم شير توليد مى ‏كنند، بايد از كنسانتره استفاده كرد.
براى اين گاوها در برابر هر يك كيلوگرم شير توليدى، نيم كيلوگرم كنسانتره دامى لازم است. براى مثال اگر گاوى چهارده كيلوگرم شير توليد مى ‏كند، بايد روزانه هفت كيلوگرم كنسانتره به اضافه مقدار لازم علوفه تازه و مرغوب بخورد.
تغيير جيره غذايى دام بايد با احتياط كم‏كم انجام شود تا باعث كم‏شدن توليد نشود.
اگر در غذاى دام از ضايعات استفاده مى ‏شود بايد با توجه به نوع ماده افزودنى از مقدار كنسانتره كم كرد.
علوفه‏هاى سبز، رطوبت زيادى دارند. به همين دليل دو تا سه برابر علوفه‏هاى خشك بايد مصرف شوند. اگر بتوان علوفه و كنسانتره را به طور كامل مخلوط كرد، خيلى مناسب است. اگر اين كار انجام نشد، سعى كنيد فاصله زمانى بين تغذيه با علوفه و كنسانتره خيلى كم باشد.
براى بيشترشدن مقدار توليد شيره مى ‏توان تا حدودى از كنسانتره دامى استفاده كرد. مصرف زياد كنسانتره باعث كم‏شدن چربى شير مى‏شود. در اين حالت بايد از علوفه‏هاى مرغوب با رشته‏هاى بلند و كنجاله تخم پنبه استفاده كرد.

دستور تهيه كسانتره براى گوساله‏هاى پروارى
مقدار چهل تا چهل و پنج درصد جو، سى تا سى و پنج درصد سبوس، ده تا دوازده درصد تفاله چغندر، سه تا پنج درصد كنجاله تخم پنبه، هشت تا ده درصد سبوس برنج را با مقدارى كربنات كلسيم مخلوط كنيد. سپس در اختيار دام‏ها بگذاريد.

فراهم‏كردن خوراك لازم براى دام‏هاى مختلف
همه دامها براى توليد بايد انرژى و پروتئين كافى مصرف كنند. مقدار مصرف ماده‏هاى غذايى دام‏ها با هم فرق مى ‏كند.
الف - گاوهاى شيرده: اين گاوها به دليل توليد شير، خوراك‏هايى لازم دارند كه پروتئين زيادى داشته باشند. مخلوط علوفه‏هايى مانند يونجه خشك با كنسانتره دامى كه انرژى كافى داشته باشند، بسيار مناسب است.
مقدار خوراك براى اين دام‏ها به نوع دام كهبومى است يا دورگ و مقدار شير توليدى بستگى دارد. مقدار ماده غذايى خشك براى گاوى كه دوازه كيلوگرم در روز شير مى ‏دهد و پانصد كيلوگرم وزن دارد، ده كيلوگرم است. دو كيلوگرم از اين مقدار بايد كنسانتره باشد.
در ابتداى دوره شيروارى چون دام وزن زيادى را از دست داده و اشتهاى كمترى دارد، بايد از علوفه‏هاى مرغوب و كنسانتره خوب استفاده كرد. به علاوه از دادن علوفه‏هايى مانند كاه و سبوس برنج بايد خوددارى شود.
ب - گاوهاى خشك آبستن
در آخر دوره شيروارى يعنى سه ماه قبل از زايمان كم‏كم بايد از مقدار كنسانتره دامى و علوفه‏هاى مرغوب كم كرد. به جاى آن مى ‏توان، خوراك‏هاى كم‏ارزش‏تر را در غذاى دام قرار داد. يعنى مى‏توان به طور كامل از علوفه استفاده كرد و ديگر به دام‏ها كنسانتره نداد. استفاده زياد از غذاى آردى در گاوهاى خشك باعث چاقى آنان مى ‏شود. در نتيجه، سخت‏زايى و بيشترشدن هزينه‏ها را به دنبال دارد.
دو هفته قبل از زايمان، كم كم مقدار كنسانتره در غذاى دام را اضافه كنيد. همچنين از علوفه‏هاى مرغوب مانند يونجه بايد در خوراك دام استفاده كرد.
ج - گوساله ‏هاى پروارى
سه ماهه اول دوره پروار: در اين دوره، استخوان‏ها و اندام گوساله‏ها رشد مى‏كند. بنابراين گوساله‏ها به خوراك‏هايى نياز دارند كه پروتئين زيادى داشته باشند. براى اين كار، علوفه‏هايى مانند يونجه و علف باغ مناسب هستند. به علاوه در مخلوط كنسانتره بايد از كنجاله تخم پنبه استفاده كرد. همچنين استفاده از كربنات كلسيم يا پودر آهك و خوراك‏هاى كلسيم‏دار ضرورى است.
اضافه‏وزن روزانه در اين دوره، با هزينه كمتر و سرعت بيشتر انجام شود. بنابراين، پروار دام‏هاى جوان از نظر اقتصادى باصرفه‏تر است.
سه ماهه دوم پروار: در اين دوره گوساله‏ها رشد ابتدايى خود را انجام داده‏اند. در نتيجه، استخوان‏ها و اندام‏ها رشد كمترى دارند. بنابراين، براى پروار و چاق‏شدن گوساله‏ ها بايد از خوراك‏هاى پرانرژى و علوفه‏هايى كه تا حدودى مرغوب هستند، استفاده كرد.
آرد جو، تفاله چغندر قند، ملاس، علف باغ و مقدارى يونجه و كاه براى اين دوره مناسب هستند. در اين دوره براى اضافه‏ شدن وزن گوساله‏ها بايد هزينه بيشترى كرد. همچنين هفتاددرصد غذاى دام بايد از كنسانتره دامى كه مواد پرانرژى دارد، تشكيل شود.

nafise sadeghi
3rd February 2009, 11:14 PM
تاريخچه طاعون گاوي در ايران
براساس اطلاعات جمع آوري شده از آرشيوهاي مختلف از جمله اسناد موجود درسازمان دامپزشكي كشور و موسسه رازي طاعون گاوي براي اولين بار در سال 1924ميلادي برابر با سال ( 1303) از مرزهاي غربي واردايران شده و شيوع يافت واستانهاي آذربايجان و مناطق شمالي كشور را در بر گرفت. اين اپيدمي با بهره گيري از واكسن خاص ونيز كشتار دامهاي حساس و به جا گذاشتن خسارات شديد خاموش گرديد.در سال 1931 (1307) دومين مورد ثبت شده طاعون گاوي در كشور اتفاق افتاد، اين تاريخ با تاسيس موسسه تحقيقات واكسن و سرم سازي رازي ،كه در آن زمان عمده مسئوليت هاي آن تشخيص بيماري و توليد واكسن جهت پيشگيري و كنترل طاعون گاوي بوده ، مصادف ميباشد .
بيماري در سال 1949 – 1950 ( برابر با 1329 ) از ناحيه شرق كشور و از طريق ورود دامهاي آلوده از كشور افغانستان در استانهاي خراسان و سيستان و بلوچستان شيوع يافت و خسارات و تلفات قابل توجهي را برجاي گذاشت .در فاصله زماني سالهاي 1950- 1960 (1329 تا 1339 ) ظاهرا اثري از شيوع طاعون گاوي در كشورمشاهده نگرديد.در سال 1960(1339) بيماري مجددا از ناحيه شرق كشور واردشده و استانهاي خراسان و سيستان وبلوچستان را درگير نمود اين رخداد بيماري مقدمه اي بروقوع اپيدمي شديد همراه با انتشار وسيع و تلفات بسيار قابل توجه بودكه نهايتا طي سالهاي 1346 تا 1348 تلفات و خسارات سنگيني به صنعت دامپروري كشور وارد ساخت ،شدت تلفات و خسارات بحدي بود كه جهت كنترل بيماري دولت از امكانات ارتش و نيروهاي آن كمك گرفت. آخرين رخداد بيماري از ناحيه شرق كشور در سال 1981 ( 1360 ) ، بعداز گذشت حدود 12 سال ،با منشاء دامهاي آلوده وارد شده ازكشورهاي افغانستان و پاكستان اتفاق افتاد وبا انتشار سريع به برخي استانهامركزي كشور تلفات و خسارات زيادي را به جا گذاشت . در طي 20 سال گذشته 1360 تا 1380 وضعيت طاعون گاوي در كشور به شرح زير است :
-1360در خراسان با منشاء افغانستان و پاكستان و شيوع آن در استانهاي مركزي
-1366 – 1367 در خوزستان و همدان با منشاء ورود ويروس از كشور عراق و تركيه
-1368 در گيلان در اثر انتقال دامهاي آلوده -1369- 1370 ( 1991 ) در كردستان
-1371 – 1372 (1994 ) در آذر بايجان غربي،تهران،اراك و برخي استانهاي كشور با منشاء ورود دام آلوده از كشور عراق و تركيه
آخرين كانونهاي ثبت شده طاعون گاوي در ايران شامل: جزيره مينو استان خوزستان ناحيه اروند رود ، استان مركزي قريه داود آباد ، استان فارس بخش كوار ، استان كردستان شهرستان مريوان ، استان آذر بايجان غربي شهرستان سردشت(1372–1373)


وضعيت بيماري در جهان
تهيه و توليد واكسن زنده مؤثر طاعون گاوي بعداز سال 1965 و بكارگيري وسيع آن در سطح قاره آفريقا و آسيا نشان داد كه با بهره گيري از اين واكسن وانجام مقررات قرنطينه و كنترل تردد دام مي توان بيماري را محدود و آنرا به مرحله كنترل و ريشه كني سوق داد.بدين لحاظ اولين پروژه كنترل و ريشه كني طاعون گاوي تحت نام پروژه JP15 در سطح آفريقا مركزي شرقي و غربي به مرحله اجراء گذاشته شد (1975 تا 1980 ) و در اثر آن خسارات ناشي از بيماري در اين منطقه از جهان به حداقل خود رسيد . سپس سه برنامه ريشه كني منطقه اي طاعون گاوي تحت نام:
1) پروژه ريشه كني طاعون در غرب آسيا
(WAREC ) ( West Asia Rinderpest Eradication Compaign )
2)پروژه سارك در جنوب آسيا
(SAREC ) ( South Asia Rinderpest Eradication Compaign )
3)پروژه ريشه كني طاعون گاوي در افريقا
(PAREC) (Pan African Rinderpest Eradication Compaign)
با حضور فعال كشورهاي عضو در هر منطقه تحت ارشاد و راهنمائيOIE/FAO شروع به فعاليت نمودند.اگر چه بعد از اجراء موفقيت هايي داشتند و ليكن به اهداف نهائي پروژه كه ريشه كني بيماري در هر منطقه بود نائل نگرديد.اين پروژه ها عملا تا سال 1992–1993 در مناطق فوق الذكر فعاليت داشتند و در زمان تشكيل آنها كشورها عملا عضو هيچ كدام از پروژه ها ي مذكور نبودند ( بدليل جنگ و تحريم هاي مربوط به آن ) و از امكانات اين پروژه ها كمكي دريافت نداشتند.
درسال 1992 در نشست سالانه مجمع عمومي سازمان ملل و براساس بند 2501 منشور سازمان ملل برنامه جهاني ريشه كني طاعون گاوي را با هدف رفع تهديداين بيماري عليه امنيت غذا در جهان ، كاهش فقر و گرسنگي ، اشتغال زائي وافزايش درآمد ملي و روستائي و حفظ ذخائر ژنتيكي دام ، مورد تصويب قرار داد.
اين برنامه در پنجاه ويكمين نشست سالانه مجمع عمومي دفتر مبارزه با بيماريهاي واگير دام OIE) ( كه با حضور رؤساي دامپزشكي كشورهاي عضو در پاريس تشكيل گرديدمطرح شده و برنامه ريشه كني طاعون گاوي تدوين شده توسطOIE مورد تصويب قرار گرفت و سال 2010 سال پاياني واعلام پاك شدن جهان از طاعون گاوي ناميده شد، با شعار :
دنياي بدون طاعون گاوي(The World without Rinderpest )
با اين مصوبه عملا پروژه هاي سه گانه PARC-SAREC-WAREC درهم ادغام و زير چتر برنامه GLOBAL RINDERPEST ERADICATION PROGRAME (GREP)قرار گرفت و سرويس بهداشت دام FAO مامور و مسئول پيگيري پروژه جهاني ريشه كني طاعون گاوي شد و از سال 1994 عملا اين پروژه شروع به فعاليت نموده است .موفقيت اين پروژه بستگي به همكاري جدي كشورهاي عضوو اقدام لازم برابر با ضوابط و مقررات تدوين شده از جمله خط سير تعيين شده OIE PATHWAY) OIE ( دارد كه براساس بخشهاي مختلف آن پايه مراحل مقدماتي و پاياني پاك شدن از طاعون گاوي ـ قطع واكسيناسيون ، انجام آزمايشات سرولوژيكي و كلينيكي به منظور تهيه اسناد و مدارك عدم وجود ويروس در چرخش طاعون گاوي و نهايتا اعلام پاك بودن هر كشور از عفونت طاعون گاوي خواهد بود .
لذا با توجه به اينكه عملا آخرين مورد تائيد شده طاعون گاوي در ايران در سال 1373 ( مقارن 1994) ميباشد و بعد از آن بيماري طاعون گاوي در ايران مشاهده نشده و به اثبات نرسيده است ، لذا برنامه ملي كنترل طاعون گاوي در ايران به مرحله اول ريشه كني يعني قطع واكسيناسيون و اعلام پاك بودن از بيماري طاعون گاوي سوق داده ميشود


http://www.ardalan.id.ir/forum/about1884.html

nafise sadeghi
3rd February 2009, 11:15 PM
اسبي كه تشنه و يا گرسنه است و يا بد تغذيه مي شود هيچگاه به درستي سواري نمي دهد . غذا بايد داراي دو خاصيت عمده باشد ، حرارت بدن اسب را ثابت نگهدارد و انرژي لازم را براي زنده ماندن در درجه اول و سپس كارهاي اضافه خواسته شده او را تامين نمايد.
غذا بايد متناسب با كار و سن و وزن اسب بوده و تامين كننده نيازهاي رشد و انرژي او باشد. ( براي اسبي با متوسط 10 سال سن و 160 سانتي متر قد و 400 كيلو وزن كه در روز بين دو تا چهار ساعت كار مي كند 4 كيلو خوراك و 4 كيلو جو كافي است . آب تميز و بهداشتي همواره بايد در دسترس اسب باشد . مگر به هنگام خستگي زياد و يا عرق دار بودن بدن .
آب 60% وزن بدن را تشكيل مي دهد و عامل جذب غذاست ، 78 تا 82 درصد از خون را تشكيل مي دهد . حرارت بدن را تنظيم و به دفع مواد زايد كمك مي كند معده اسب نسبت به جثه او كوچك بوده و به تعدد دفعات غذا به مقدار كم به او فرصت هضم آسان و راحت تر را مي دهد .
غذا بايد حاوي مواد ازته ، چربي ، مواد هيدرو كربنه ، مواد معدني و ويتامين ها باشد . كه انواع صيفي ( يونجه ، شبدر ، ذرت ) غلات (جو ، چاودار) و ميوه ها تامين كننده نيازهاي حياتي اسب مي باشند .
پرخوري و يا كم خوري هر دو زيان آور هستند .

نكاتي در مورد تغذيه اسبهائي كه در مرتع و يا پادوك هستند :

اسبهائي كه در طول فصول سرد در مرتع به سر مي برند بايد تغذيه اضافي داشته باشند . گله عادت دارد در اطراف دروازه ها و هر جائي كه خوراك باشد تجمع كند كه اين خود موردي است براي جنگ و دعوا .

براي به حداقل راساندن اين موارد بايد به نكات ايمني زير توجه داشت :

- به تعداد اسبها بايد ظروف خوراك تعبيه شود كه بهتر است يك ظرف هم اضافه باشد تا از سرشاخ شدن آنها با يكديگر جلوگيري كند .
- ظروف خوراك هرچه بيشتر از هم فاصله داشته باشند .
- بسته هاي علوفه هم تا حد ممكن از يك ديگر دور باشند .
- تعداد بسته هاي علوفه بيشتر از تعداد اسبها باشد .
- تغذيه يكي دو اسب در داخل گله ايمن تر است تا آنها را جدا كرده و در محل ديگري تغذيه كنيم .
- هرگز با ظرفي مملو از خوراك ميان گله اسبها نرويد .
- علوفه هاي سمي متنوعي وجود دارند كه خوردنش براي اسب كشنده است و مي بايست هرگونه گياه سمي در اسرع وقت از مرتع و اطراف حصارها تا آنجا كه ممكن است جمع آوري و نابود شود .
- اگر مديريت نگهداري و مراقبت مزرعه ، پادوك و يا مرتع قابل قبول باشد ، محيطي امن آرام و ساكت براي آرامش و چراي اسبها آماده كرده ايد .

nafise sadeghi
3rd February 2009, 11:17 PM
اصطبل : از آنجائي كه اسب بيشتر اوقات شبانه روز را در اصطبل بسر مي برد محل نگهداري او بايد داراي شرايط زير باشد :
- آفتابگير باشد ، تا هم خود اسب و هم محيط اطراف او در معرض تابش نور خورشيد بوده و در معرض امراض ناشي از عدم تابش نور قرار نگيرد. اسب بطور مداوم خود را تخليه ميكند و محيطي مناسب براي رشد و نمو ميكروبها بوجود مي آورد و ميكروب امراضي از قبيل كزاز در محيط آلوده اصطبلي بدون نور آفتاب ، براحتي زندگي مي كنند.
- داراي فضاي كافي بوده تا اسب براحتي در آن گردش كرده و بخوابد و بلند شود . اسبها در صورت احساس امنيت و داشتن فضاي كافي براحتي مي خوابند .
- حرارت ثابتي داشته باشد .
- ديوارهاي آن از مصالحي ساخته شده باشد كه در اثر سايش اندامهاي اسب با آنها ،او را زخمي نكند .
- آخورها و كف آن قابل شستشو باشد و هر چند روز يكبار بخصوص آخورها ، تميز شوند . بستر نرم و پوشيده از كلش يا خاك اره باشد تا براحتي قابل حمل و نقل بوده و هرچند روز يكبار تعويض شوند .
- درب و يا دربها به اندازه كافي فضا براي ورود و خروج اسب داشته باشند .
- حصارهاي بين اتاقكها طوري تعبيه شوند كه اسبها براحتي يكديگر را ديده و از مصاحبت با يكديگر لذت ببرند .
مزرعه ، پادوك يا مرتع: اسبها بايد مدتي آزادانه در مرتع ، مزرعه ، پادوكها رها باشند . گذشته از علف كه غذاي طبيعي اسب است ، وقت گذراني در محوطه باز به او آرامش مي دهد . بعضي از اسبها به طور دائم آزاد هستند و برخي به تناوب ، هفته اي يا ماهي را آزادانه سر مي كنند . اسبهاي درون اصطبلي كه تمام مدت هم زير فشار كار هستند معمولا تعطيلات خود را در محوطه آزاد مي گذرانند . مهم نيست اسب چه مدت آزاد باشد ، مهم اين است كه اطمينان داشته باشيم حصار محوطه اي كه در آن رها شده ايمن است.


آنچه را كه بايد درفضاي آزاد مد نظر داشت ، قبل از آنكه اسب را رها كنيم نكاتي زير است :

حصار
دو نكته اساسي دررابطه با حصار وجود دارد ، اول اينكه به اسب آسيب نرساند ، دوم امكان فرار نداشته باشد . حصاري كه به درستي تعبيه نشده است ، اسب را به مخاطره انداخته ، به او آسيب هم مي زند . هر حصار نا امني ممكن است باعث شود تا اسب با پريدن از روي آن ، شكستن آن يا فشار و پائين كشيدن آن ، فرار كند .

حصارهائي كه پايه هاي عمودي و اتصال هاي افقي چوبي دارند
اين نوع حصارها گرانترين و بهترين نوع حصار محسوب مي شوند . در اين نوع حصارها دو يا سه نرده روي دو پايه نصب مي شوند . اين نوع حصارها پس از نصب بايد به درستي نگهداري شده و هر پايه يا نرده شكسته بلافاسله ترميم و يا جايگزين شود . چوب هاي اين نوع حصار بايد ايزوله شوند تا در مقابل هوا و جويدن اسب مقاومت كنند.

پايه هاي چوبي و سيم:
هزينه اين نوع حصارها كمتر است. ممكن است رديف بالا را نرده چوبي استفاده كرد و يا سه يا چهار رديف
سيم از روي هر پايه عبور داد . سيم ها بايد به خوبي كشيده شده و روي هر يك از پايه ها محكم شوند . ارتفاع سيم رديف زيرين از زمين در حدود 45 سانتيمتر است تا اسب نتواند دست و پاي خود را از زير رد كرده و گير بيفتد. اگر ارتفاع سيم زيرين بيش از حد باشد ، ممكن است اسب سر خود را هم از زير آن رد كند .

حصار هاي الكتريكي:
اين نوع حصارها بيشتر براي تفكيك استفاده مي شود و زماني كاربرد دارد كه اسب از وجود آن آگاه بوده و به عملكرد آن پي ببرد .
در اين نوع حصارها احتمال خطر براي انسان و بخصوص اطفال وجود دارد . بهترين روش نمايان كردن چشم انداز آنست كه در فواصلي علامتي از پارچه يا پلاستيك به آن وصل مي كنند .

درختچه
اين نوع حصار بايد به اندازه كافي انبوه باشد تا امكان فرار را از اسب بگيرد و در عين حال بايد در تعبيه درختچه هائي استفاده كرد كه سمي نبوده و تيغ و خار آنها اسب را به خطر نياندازد . از اين نوع حصارها بعنوان سرپناه هم مي توان استفاده كرد .

ديوار
عرض و ارتفاع اين ديوارها بايد طوري باشد كه هم جلوي پريدن اسب از روي آنها را گرفته و هم در اثر لگد زدن نريزد .

حصارهاي نامناسب عبارتند از :

حصارهاي توري
اين نوع حصارها اسب را ترغيب مي كنند كه دست يا پاي خود را داخل آن فرو كرده و گير بيفتد.
ويا حصارهائي كه پايه هاي نرده مانند نوك تيز دارند و نرده هاي آن هم سيمي است ، سرهاي نوك تيز پايه هاي اين نوع حصارها اسب را زخمي ميكنند.

سيم خاردار
از اين نوع حصارها در اغلب مراتع استفاده مي شود . اگر اسب خود را براي خاراندن به خارهاي اين سيم بمالد زخمي مي شود . اگر از اين نوع حصار استفاده كرديد بايد از استحكام سيم ها بطور دائم اطمينان داشته باشيد. سيم ها بايد محكم و كاملا كشيده شده باشند . اگر سيم از جاي خود رها و آزاد شود ، به دو ردست و پاي اسب پيچيده و آن را به شدت زخمي مي كند. اطراف خارجي حصار هم بايد بطور دائم مراقبت شود تا علوفه در دسترس اسب به هنگام كشيدن سرش به بيرون براي چريدن آنها سمي نبوده و آسيب رسان هم نيستند. هر نوع نارسائي در حصار بايد به فوريت برطرف شود .

دروازه
دروازه بايد به اندازه كافي عريض باشد تا اسب ها و خودروها يه راحتي از آن عبور كنند و همواره در شرايط مناسب باشد تا در استفاده از آن به زحمت نيفتيم . دروازه بايد طوري تعبيه شود كه انسانها به عبور از روي آن تشويق نشوند . اينگونه دروازها گاهي از لولا و يا از جا در رفته غير قابل استفاده مي شوند . چفت ها بايد بالا و پائين تعبيه شود تا در لنگر نياندازد.
موقعيت قرار گرفتن درب ورودي براي دسترسي بسيار اهميت دارد . درب ورودي كه رو به جاده اي پر رفت و آمد تعبيه شده چندان قابل توجه نيست . براي عبور و مرور اسبها ايجاد خطر كرده و دزدي اسب را هم ساده تر مي كند .
دسترسي به درب ورودي بايد راحت ، ساده و داراي امنيت كافي باشد .

nafise sadeghi
3rd February 2009, 11:21 PM
واژه شناسي (Terminology):
در زبان انگليسي معادل هاي زيادي براي تب بي دوام گاوي (BEF) وجود دارد كه عبارتند از :
Bovine Epizootic Fever Thre- day Sickness
Three- day stiff sickness Dragon Boot Disease
Bovine در زبان انگليسي دو جايگاه اسم و صفت را دارد. ليكن اغلب موارد نقش صفت غالب است كه در جملات يا واژگان به كار مي رود :
1- صفت نسبي گاوي, يعني گاو (Pertaining to bos)
2- گاو مانند ـ گاو منش ـ معاني مجازي آن يعني : كند ذهن و آهسته ـ انسان كم خرد
3- به هر يك از گونه هاي جنس Bos از نشخواركنندگان تهي شاخ را Bovine مي گويند.
واژه ephemeral در زبان انگليسي داراي چهار معني تقريباً مرتبط با هم مي باشند كه عبارتند از:
1- تك روزه ـ يك روزه
2- موقت ـ كوته زمان
3- ناپايدار ـ گذرا ـ بي دوام
4- چند روزه ـ كوته زي
5- در حشره شناسي به معني حشره كوته زي , گونه هايي كه از راسته بالداران افمروپترا (Ephemeroptera) كه از چند ساعت تا چند روز بيشتر عمر نمي كنند كه به اين حشرات كوته زي mayfly هم گفته مي شود .
پس معادل هاي واژه شناسي اين بيماري عبارتند از:
تب بي دوام گاوي ـ تب سه روزه گاوي ـ بيماري سه روزه گاوي ـ تب گذراي گاوي ـ اما در اين مجموعه,‌بيشتر از اختصار زبان انگليسي آن يعني BEF استفاده مي شود.

1- تعريف (Definition):
تب بي دوام گاوي (BEF) يك بيماري ويروسي,‌بند پا برد (arthropod-borne) همه گير , غير واگير دار (non contagious- not transmissible by contact) است كه صرفاً در گاو و گاوميش بروز مي كند. مشخصه بيماري آماس بافت هاي مزودرم است كه با بروز ناگهاني تب ,‌افسردگي , جمود مفصلي و لنگش خود را نشان مي دهد نكته بسيار جالب و منحصر به فرد در BEF اين است كه شدت باليني بيماري با بهبود سريع متعاقب علايم باليني در اكثر حيوانات مبتلا,‌ناسازگار و متناقض است.

2- سبب شناسي (etiology):
ويروس BEF يك رابدويروس آربورويروسي ( از خانواده ويروس هاي عامل هاري و وزيكولار و استوماتيت) كه از نظر تيپ گونه اي جنس افمروويروس (Ephemerovirus) است. ويروس مذكور يك ويروس RNA دار يگانه, حساس به اتر و داراي پنج ساختمان پروتئيني (G Protein) است. افمرو ويروس از نظر پادگني با حداقل سه ويروس غير بيماريزا براي گاو, داراي قرابت است,‌كه اين سه ويروس عبارتند از: كيمبرلي , بيريسه و ويروس رودخانه آدلآيد و همچنين دو ويروس ديگر كه درگاو بيماري شبه تب بي دوام گاوي ايجاد مي كنند,‌كه اين دو ويروس كوتون كاو در آفريقا و پوچونگ در مالزي است.

3- دامنه ميزباني (host Range):
علايم باليني بيماري صرفاً‌در گاو و گاوميش آبي (water buffaloes) بروز مي ك ند . اگر چه پادتن هاي خنثي كننده (Neutralizing antibodies) بر عليه ويروس BEF در گاوميش دماغه اميد (Syncerus caffer) گاوميش بومي آفريقاي جنوبي) گونه هاي گوزن و آنتلوپ آفريقايي و گوزن استراليايي ديده شده است . پادتن هاي BEF مي تواند كوچك آزمايشگاهي ,‌متعاقب تزريق وريدي و زير جلدي هم ايجاد شوند.

4- گسترش جغرافيايي(geographic Distribution)
5-1- گسترش جغرافيايي در جهان:
تب سه روزه اولين بار در سال 1906 در آفريقاي جنوبي شناخته شد, اگر چه قبل از اين تاريخ در سال 1867 به صورت خلاصه توسط شروين فورث (Schwein furth) توضيح داده شده بود, بصورتيكه در سال 1895 در مصر تب سه روزه اعلام شده بود. بيماري امروزه در يك كمربند پهني در مناطق حاره , تحت حاره و معتدله وجود دارد كه در كشورهاي سه قاره آسيا , آفريقا و استراليا و همچنين بيماري شبيه به اين بعنوان تب اپي زئوتيك گاوي در ژاپن بروز مي كند. كشورهايي كه در دو طرف استوا در دو قاره آسيا و افريقا قرار دارند و تب سه روزه در آنها گزارش شده است عبارتند از :
سوريه , فلسطين اشغالي, عراق,‌ايران , پاكستان , هند , بنگلادش , مناطق جنوبي و مركزي چين,‌جنوب ژاپن , جنوب شرقي آسيا تا استراليا اين نوار كشيده مي شود. تاكنون بيماري از اروپا,‌آمريكاي شمالي و جنوبي, نيوزيلند و جزاير حوزه اقيانوس آرام گزارش نشده است.

5-2- گسترش جغرافيايي در ايران:
تا قبل از پديده ال نينو و لانينو, تب سه روزه بصورت همه گيري هاي كانوني (Focal outbrcaks) منحصراً در استان هاي فارس و ايلام گزارش مي گرديد. در ساير نقاط كشور بصورت موارد استثنايي و منفرد و يا اينكه رخدادBEF به شكل غير قابل تشخيص حادث مي شدند, اصولاً تشخيص موارد انفرادي BEF دشوار است و اولين گام در تشخيص بيماري تب سه روزه, داشتن آگاهي هاي لازم همه گيري شناسي , باليني و تشخيص افتراقي توسط كلينيسين ها مي باشد( بويژه در مناطق پرخطر BEF اما در سال جاري (فصل تابستان سال 81) علاوه بر استان فارس همه گيري هايي در استانهاي تهران,‌قم , خراسان , يزد و خوزستان بروز كرده است.

5ـ انتقال (Transmission):
بيماري تب بي دوام گاوي مي تواند به صورت تجربي در گاو و صرفاً از راه تزريق , وريدي ويروس BEF ايجاد شود . چون ويروس ارتباط نزديك با بخش پلاكت ـ لكوسيت خون دارد, از اين رو تزريق زير جلدي يا داخل عضلاني در ايجاد تجربي بيماري, ناموفق مي باشد. شواهد همه گيري شناسي دلالت بر اين امر مهم مي كنند كه ويروسBEF در طبيعت تنها از طريق نيش حشرات گسترش مي يابد .
حشرات مي توانند عفونت را در طي يك هفته بعد از خونخواري از دام هاي آلوده منتقل كنند . از نظر مخزن (reservoir) در بين حيوانات ,‌تاكنون غير از گاو,‌هيچ حيوان ديگري بعنوان مخزن مشخص نشده است. بيماري از طريق تماس مستقيم دام با دام, آئروسل , ترشحات بدن دام بيمار, و حتي انتقال و يا تزريق اگزودا و ترشحات دام هاي بيمار به دام سالم, صورت نمي پذيرد. به عبارت ديگر يك بيماري عفوني غير واگير دار (non contagious) است و تنها راه انتقال محتمل عفونت از طريق نيش ناقلين (Veetors) مي باشد . انتقال بيماري عمدتاً مستقل از نقل و انتقالات دامي است,‌به عبارت ديگر راه برد اجرائي قرنطينه در اين بيماري تاثيري نداردBEF از طريق مني و تلقيح داخل رحمي هم انتقال پيدا نمي كند . گوشت نمي تواند يك منبع خطر براي انتقال بيماري باشد , زيرا ويروس در PH حدود 5 كاملا غير فعال مي شود اين درجه اسيديته در لاشه گاو سريعاً پس از كشتار بوجود مي آيد . نكته مهم ديگر اين است كه ضد عفوني (جايگاه بدن دام و ...) بهيچ وجه نقي در كنترل انتقال بيماري ندارد.
همه گيري تب سه روزه در تابستان در مناطق معتدله, سه قاره آفريقا, آسيا و استراليا بروز مي كنند و با شروع فصل سرد, اين همه گيري ها كاملاً‌ناپديد مي شوند. در آفريقا , چين و استراليا بيماري تب سه روزه, در فواصل طولاني سريعاً منتقل مي شود. اماهميشه جهت آن بصورت گريز از خط استوار است . اين حركت ماكرواپيدميولوژي BEF عمدتاً‌به جمعيت حشرات ناقل و همچنين نيرو و جهت بادهاي بيش ورز (Prevailing winds) بستگي دارد, كه در فاصله كوتاه مدت زماني, به دليل تبعات پديده هاي ال نينو و لانينو, توده هاي حشرات ناقل فواصل مكاني طولاني را طي مي كنند .( در شرق آفريقا در فاصله 24 ساعت تا 700 كيلومتر جابجايي براي ناقلين تب دره ريفت ,گزاش شده است .) در شرق آفريقا بويژه كنيا همه گيري هاي تب سه روزه متعاقب باران هاي سيل آسا گزارش شده است.
در سالهاي اخير ,‌عليرغم اينكه كارهاي علمي و پژوهشي در سطح وسيع بر روي ناقلين BEF شده است, ليكن هنوز به درستي و به شكل واضح ليست ناقلين تب سه روزه مشخص نشده است . اما احتمالاً پشه هاي جنس آادس , كولكس , آنوفلس و پشه ريز نيش زن ,‌از خانواده سراتوپو گوينده يعني جنس كوليكوئيدس (biting midge) بعنوان ناقل بيولوژيكي در استراليا مشخص شده اند. بدين سان كه ويروسBEF از پشه هاي جنس كوليسين و آنوفلين در استراليا و جنس كوليكوئيدس در آفريقا و استراليا جدا شده است نهايتاً اين بندپايان بعنوان ناقلين محتمل ويروسBEF مطرح مي باشند دو دليل عمده براي اين نظريه عبارتند از :
1- ايجاد بيماري تجربي BEF تنها از طريق تزريق وريدي خون كامل يا بخش لكوسيت خون دام آلوده صورت مي پذيرد .
2- عدم وجود ويروس در ابتداي ويرمي در مايع لنفي دام بيمار

6-دوره كمون (incubation Period):
دوره كمون بيماري 4-2 روز, اگر چه ممكن است تا 10 روز هم طول بكشد. اين زمان بستگي به سويه و ميزان (dose) ويروس وارد شده به بدن دام دارد. تزايد ويروس به صورت اوليه در سيستم عروقي بدن دام صورت مي پذيرد تحت شرايط همه گيري BEF ابتلا يك يا چند مورد شاخص Index case (s) درگله گاو بروز مي كند و متعاقبا بعد از متوسط يك هفته موج اصلي بياري BEF درگله حادث مي شود
Index Case (S) Main wave of cases in a hard
تبيين و تحليل اين نكته همه گيري شناسي در تشخيص كانونهاي BEF از اهميت ويژه اي برخوردار است .

6- علايم باليني (Clinical Signs):
گوساله ها كمترين تاثير باليني را از BEF نشان مي دهند بدين سان كه كمتر از 6 ماهگي هيچگونه علايم باليني را نشان نمي دهند. گاوهاي شيري , گاوهاي نر با شرايط بدني خوب و مناسب و تليسه ها و گاوهاي چاق بيشترين تاثير را از ويروس BEF مي پذيرند در گروه سني 6 ماهگي تا 2 سالگي بيشترين موارد ابتلا مشاهده مي شود اصولا در اكثر موارد بيماري تب سه روزه يك بيماري حاد است علايم بيماري بسيار آشكار و كاملاً شديد است.
پس از اينكه مورد ياموارد شاخص بروز كرد, متعاقب آن پس از يك هفته , موج اصلي تب سه روزه در گله شايع مي شود. اوج زماني ويرمي معمولاً‌24 ساعت قبل از بروز علايم تب است. اولين علايم باليني تب ناگهاني C 5/41 – 40 بصورت دو مرحله اي و گاهي هم سه مرحله اي مشاهده مي شود كه معمولا 18-12 ساعت طول مي كشد. اغلب ساير علائم متعاقب چند ساعت پس از كاهش و قطع تب در اكثر گاوها بروز مي كند. قطع اشتها و كاهش شديد شير حادث مي گردد. يبوست شديد در بعضي از دام ها و اسهال در ساير دامهاي ديگر ديده مي شود افزايش ميزان تنفس و ضربان قلب به همراه ترشحات غليظ و چسبنده در بيني و ترشحات سروزي آبكي از چشم ,‌از علايم بارزBEF است.

ساير علايم عبارت است از :
لرزش عضلاني و تكان دادن مستمر سر حيوان
آماس و تورم در شانه ها , گردن و پشت دام
علايم عضلاني در روز دوم آشكار مي شود كه با جمود شديد عضلات و مفاصل توام با ضعف در عضلات اندام هاي حركتي
لنگش در چهار اندام حركتي دام كه نظير لامينيت حاد, دام اندام هاي حركتي را در زير بدن خود جمع كرده و بصورت متناوب وزن بدن را بر روي اين اندام ها جابجا مي كند . ( به دليل درد در مفاصل اندام هاي حركتي)
حدوداً‌در روز سوم تب فروكش نموده و دام شروع به خوردن و نشخوار كردن مي كند, اما لنگش و ضعف عمومي براي 2-3 روز ديگر ادامه مي يابد.
اكثر دامها زمين گير شده و وضعيت بدن در اين حالت شباهت بسياري با زمان تب شير پيدا مي كند, در حقيقت اين تظاهر كلينيكي در ارتباط با كاهش كلسيم خون است
بعضي از دام ها آمفيزم ريوي و زير جلدي از خود نشان مي دهند كه احتمالاً‌در ارتباط را كمبود تغذيه اي سلنيوم حاصل از تعامل ويورس BEF با آنزيم هاي داخلي سلولي مي باشد . در چنين مواردي احتمال اينكه شاربن علامتي بعنوان اولين تشخيص افتراقي بيماري توسط كلينسين ها اعلام گردد, بسيار زياد است در اپيدمي سال 81 استان تهران اين پديده حادث گرديد و حتي توصيه مايه كوبي بر عليه شاربن علامتي در برخي از واحدهاي درگير بعمل آمده است.
نهايتاً در اكثر موارد بهبودي دام درعرض مدت 5-3 روز حاصل مي گردد اما مواردي هم زمين گيري ادامه مي يابد و به دليل شرايط اقليمي و پنوموني استنشاقي ناشي از نوشاندن غلط داروها به دليل عدم وجود رفلكس بلع در دام بيمار اين امر ممكن است تا 20 و حتي مواردي تا 45 روز هم طول بكشد و در اين حالت اگر دام آبستن باشد در مواردي سقط جنين هم رخ مي دهد در اپيدمي اخير منطقه ورامين استان تهران اين موارد زمين گيري طولاني مدت گزارش و مشاهده شده است.
در انتهاي همه گيري موارد خفيف BEF هم ممكن است رخ بدهد كه علايم آن منحصراً به تب و عدم اشتها محدود مي شود.
تمامي علايم ذكر شده در يك دام و يا يك گله رخ نمي دهد و علايم با استرس وادار كردن دام به تحرك و استرس هاي شرايط اقليمي تشديد مي گردد.

8- علايم كالبدگشايي (Gross lesions):
مهمترين يافته ثابت پس از مرگ يا ذبح دام يك پلي سروزيت سروفيبريني (Serofibrinous Polyserositis) است كه حفرات سينوويال, پريكارديال, پلورال و پريتونيال را در بر مي گيرد , كه مشخصه اين پلي سروزيت حفرات مذكور اين است كه نوتروفيل در مايع حفرات مذكور و بافت هاي اطراف آن تجمع مي نمايند.
تغييرات دژنراتيو درغشاء سينوويال و افزايش مايع سينوويالي در اكثر مفاصل مشاهده مي شود.
تورم عقده هاي لنفاوي و پرخوني و گاهي خونريزي در لايه هاي سروزي بدن دام .
آمفيزم ريوي و آماس برونكيول ها از يافته هاي استاندارد كالبد گشايي BEF است
در دام هاي زمين گير تغييرات دژنراتيو در نخاع مشاهده مي شود
نكروز كانوني در گروههايي از عضلات در بعضي دام ها هم مشاهده مي شود.

9- ابتلا و مرگ و مير (Morbidity & Mortality):
در مناطق آترئوتيك ابتلا 10-5 درصد است .
در مناطقي كه بيماري سابقه نداشته و براي بار اول بروز مي كند (naïve areas) ابتلا 100-35 درصد است.
طول دوره بيماري در يك گله يا واحد اپيدميولوژيك از 3 تا 6 هفته متغير است اما موج اصلي BEF همانطوريكه قبلا گفته شده در اكثر قريب به اتفاق گله ها و واحدهاي اپيدميولوژيك يك هفته بعد از مورد شاخص بروز مي كند
ميزان مرگ و مير يا Case fatality rate كمتر از يك درصد است.

10- عوامل خطر (Risk factors) :
1- فصل تابستان كه كانون هاي بيماري به صورت خوشه اي و در زمان كوتاه بروز مي كند.
2- كانون هاي BEF توسط بادهاي بيش ورز (prevailing wind) در فواصل طولاني گسترش مي يابند . بدين سان كه جهت و شدت اين بادها بر روي جابجايي جمعيت حشرات ناقل تاثير مثبت دارند .
3- چهره ماكرواپيدميولوژي BEF در طي يك دوره چند ساله به شكل كاهش موارد ابتلا به صورت سيكلي (Cyclical diminution) و سپس موج باز خير و احياء شونده (resugence) به صورت افزايش موارد ابتلا, در يك يا چند واحد اپيدميولوژيك, بروز مي نمايد. اين كاهش و افزايش هاي متوالي عمدتاً به دليل تغيير وضعيت ايمني جمعيتي است . كه خود در اكثر موارد به دلايل بروز خشكسالي ها است, كه موجب كاهش جمعيت ناقلين ويروس مي شود.
در طي دوره زماني كه بيماري بروز نمي كند و حالت خاموشي ماكرواپيدميولورژي (Quiescence) در منطقه آنزوتيك حاكم است, عفونت وجود داشته اما,‌درگيري و ابتلا بسيار كم است . در چنين شرايط سيستم گزارش گيري و مراقبت از بيماري در منطقه پائيين آمده و موارد باليني بيماري در فرم هاي خفيف اغلب تشخيص داده نمي شوند.
بروز مجدد يااوج باز خيز و احيا شونده عمدتاً‌ به دو عامل زير بستگي دارند:
1- شرايط محيطي( خشكيالي ها ـ بارندگي هاـ مبارزه بيولوژيك و شيميايي و ...)
2- گسترش حشرات احتمالي ناقل در واحد زمان و واحد مكان
همواره درذهن بسياري از همكاران دامپزشك و دامداران اين سوال مطرح است كه چرا در مناطق آندميك هر از چند گاهي همه گيري هاي وسيع و ناگهاني بيماري بروز مي كند پاسخ اين سوال در سه بخش زير خلاصه مي شود:
A. تغييرات در جمعيت ناقلين ـ عواملي نظير خشكسالي ها و بارندگي ها كه به طور مفصل توضيح داده شده است.
B. تغيير در حدت بيماري زائي ويروسي BEF ماندگاري ويروس در جمعيت بي مهرگان ناقل باعث افزايش حدت ويروسي مي شود. به عبارت ديگر پاساژ ويروس در بي مهرگان موجب افزايش پاتوژنيسيته ويروس مي گردد,‌اما پاساژويروس در جمعيت مهره داران( گاو) موجب كاهش بيماري زائي ويروس مي گردد.
اين امر در اپيدمي هاي جمعيت هاي گاو كاملاً بارز است بدين صورت كه موارد ابتلا در هفته هاي اخر 3 تا 6 هفته بعد از شروع اولين موارد شاخص بيماري غالبا به شكل خفيف بروز مي نمايد.
C. ارتباط پادگني ويروس BEF با ساير رابدوويروس هايي كه در گاو ايجاد عفونت مي نمايند داراي اهميت مي باشد, زيرا كه عفونت اين رابدو ويروس ها موجب افزايش پاسخ ايمني در گاو برعليه BEF مي شوند .
علاوه بر اين ايمني زودگذر بر عليه BEF مي تواند ناشي از ابتلا به ساير آربوويروس هاي غير خويشاوند نظير ويروس هاي آكابان و آينو بوجود ايد. اين پديده ايمني متقاطع ناشي از ساير ويروس ها در ماكرو اپيدميولوژي بروز تب سه روزه از اهميت ويژه اي برخوردار مي باشند.

11- تشخيص (diagnosis):
12-1- تشخيص صحرايي (Field Diagnosis):
تشخيص موارد منفرد BEF بسيار دشوار است اما بروز كانوني در گله يا واحد اپيدميولوژي زماني كه مراحل مختلف بيماري مورد ارزيابي و تشخيص قرار مي گيرد آسانتر است. اصولاً تشخيص بر اساس مشاهدات باليني ذكر شده و تاريخچه بروز كانون , صورت مي پذيرد.

12-2- تشخيص آزمايشگاهي (Laboratory diagnosis) :
كارآمدترين وسيله براي اثبات موجوديت BEF اين است كه خون كامل غير لخته شده (uncoagulated whole blood) دام بيمار در مرحله اوج تب از طريق تزريق وريدي به گاو حساس منتقل شود.
جداسازي ويروس از طريق بخش لكوسيتي خون دام بيمار در محيط كشت يا تخم مرغ جنين دار روش موثري نمي باشد, زيرا كه به سختي در محيط كشت رشد مي كند.
شمارش تفريقي لكوسيت ها از طريق تهيه يك فروتي خون كه معمولاً سريع ترين راه جهت تكميل تشخيص صحرايي است,‌انجام مي پذيرد . در اين حالت افزايش نسبي نوتروفيل ها همراه با لنفوپني در مرحله حاد بيماري مشاهده مي گردد(shift to the left &lymphopenia)
افزايش پلاسما فيبرينوژن به مدت يك هفته پس از بيماري ,‌كه افزايش بارز كراتين كيناز مشاهده مي شود.
هيپوكلسمي بارز در موارد طبيعي ( نه در مورد تجربي ) BEF بروز مي كند.
ائوزينوپني هم در BEF حادث مي شود.
تست هاي سرولوژي شامل AGID,FAT,SN,CFT و تست blocking ELISA براي BEF وجود دارد در بين اين روش ها serum neutralization test)SN (virusبه عنوان معمولي ترين تستي كه در اكثر آزمايشگاهها انجام مي شود, مطرح است اما اشكال مهم SN اين است كه موارد مثبت كاذب اتفاق مي افتد( ويژگي پايين تست) اما تست blocking ELISA) يك روش اختصاصي و سريع جهت تشخيص BEF از ساير ويروس هايي كه قرابت پادگني با BEF دارند مطرح است نهايتاً اين روش اليزا بعنوان تست مطلوب پاراكلينكي از اهميت خاصي برخوردار مي باشد.
در شرايط فعلي كشور CBC جهت تشخيص لوكوسيتوز ( افزايش نسبي نوتروفيل ها همراه با كاهش لنفوسيت ها ) مناسب ترين روش پاراكلينيك است.

12-3- تشخيص افتراقي (Differential diagnosis) :
بيماري هاي مختلفي هستند كه ممكن است موجب اشكال در تشخيص BEF شوند كه عبارتند از :
بوتوليسم ـ تب شير ـ بيماري زبان آبي ـ شاربن علامتي ـ پنوموني ـ كاودريوز ـ بايزيوز

12- درمان(treatment):
BEF از بيماريهاي ويروسي نادري است كه پاسخ درماني بسيار مناسب است (mitigation effect) پروتكل درماني تب سه روزه در دو بخش عمده صورت مي گيرد:
A. درمان علامتي تسكين دهنده عضلاني با تركيبات ضد التهابي غير استروئيدي منجر به فروكش و بهبودي علايم بيماري مي شوند, اما بدون اينكه بر روي گسترش سير بيماري تاثير بگذارند . سه نوع ضد التهاب غير استروئيدي توصيه شده عبارتند از:
1- فنيل بوتازون ( به ميزان 8ميلي گرم به ازاي هر كيلو وزن بدن دام در فواصل 8 ساعت)
2- فلونيكسين ملوماين ( به ميزان 2/2 ميلي گرم به ازاي هر كيلو وزن بدن دام در فواصل 24 ساعت)
3- كتوپروفن ( به ميزان 3 ميلي گرم به ازاي هر كيلو وزن بدن دام در فواصل 24 ساعت)
اين تركيبات اثر اندكي بر روي تظاهرات باليني تنفسي دارند ,‌اما تاثيراصلي آنها بر روي جمود عضلاني, لنگش و قطع اشتها است. اين درمان ها بايستي به مدت سه روز ادامه يابند
در كانون هاي اخير استان تهران مشخص شد كه فلونيكسين مگلوماين تاثير به مراتب بهتري نسبت به فنيل بوتازون دارد ( برخلاف رفرانس veterinary Medicine چاپ نهم) همچنين مشكل ديگري كه فنيل بوتازون ايجاد مي كند به دليل تزريقات مكرر (حداقل 9 تزريق در طي سه روز) كمتر در سطح گاوداري از سوي كلينيسين و دامداران مورد انتخاب قرار ميگيرد.
B. درمان با بورگلوكونات كلسيم ( به شيوه وريدي و زير جلدي) باعث رفع علايم هيپوكليسمي شده و نهايتاً موجب بلند شدن دام زمين گير مي شود در درمان هيپوكليسمي ناشي از BEF بايستي مقوله ايجاد سميت ناشي از كليسيم در دام هيپرترمي را مد نظر داشت . بدين سان كه ابتدا از داروهاي ضد التهابي غير استروئيدي استفاده نمود و پس از كاهش درجه حرارت به دليل مكانيزم مهاري سنتز پروستاگلندين ها , بروگلوكنات كلسيم را تجويز نمود. ميزان انتخابي درمان با بروگلوكنات كلسيم 100 تا 200 گرم كلسيم در غلظت 18 تا 40 درصد است معمولا براي گاو دوز معمول و رايج (usual dose) 400 تا 800 ميلي ليتر با غلظت 25 درصد است . اما به دليل اينكه در گاوهاي تاكسميك حساسيت بالايي نسبت به تزريق داخل وريدي كلسيم بروگلوكنات وجود دارد و ممكن است منجر به مرگ دام گردد,‌از اين رو به تزريق زير جلدي يا داخل پرده صفاقي توصيه مي شود. اما اگر تصميم به تزريق داخل وريدي توسط كلينيسين اتخاذ گرديده شد, بايستي مونيتورينگ و نظارت بر روي سيستم قلبي ـ عروقي به صورت دقيق و به فواصل كوتاه مدت انجام پذيرد. اگر در طي زمان تزريق هر گونه آريتمي و تاكيكارد يا بوجود آمد درمان بايستي متوقف شود. در شرايط نرمال حداقل 10 دقيقه رمان تزريق ميزان در استاندارد بروگلوكنات كلسيم طول مي كشد.

13- كنترل و پيشگيري (control & Prevention):
14-1- كنترل :
واكسيناسيون صرفاً بعنوان تنها روش موثر كنترل BEF در دنيا مطرح است اصولا به دليل ماهيت ايمني شناسي BEF در گاو كه تقريباً تمامي دامهاييكه دستخوش مواجهه با يك بار ويروس BEF شوند, در مقابل چالش طبيعي و مصنوعي بيماري ايمن مي باشند, از اين رو واكسيناسيون با توجه به ايمني شناسي ويروس افمروويروس و ماكرواپيدميولوژي BEF بعنوان تنها روش موثر كنترل اعلام شده است اگر چه تفاوت هاي پادگني در سويه هاي ويروس BEF به كمك پادتن هاي تك تيره (monoclonal antibodies) مشخص شده است اما در دام هاي ايمن سويه هاي مختلف BEF از منشا مختلف جغرافيايي ايجاد بيماري نمي كنند. ايمني ناشي از واكسن و عفونت طبيعي ويروس BEF يك ايمني استريل است , بدين سان كه موارد دفع ويروسي و كارير وجود ندارد (no shedder no carrier) بدليل اينكه ويروس به سادگي تخفيف حدت مي يابد,‌واكسن هاي مختلفي براي BEF ساخته شده است.
در حال حاضر سه نوع واكسن در دنيا وجود دارد:
1- واكسن زنده تخفيف يافته: اين واكسن بر روي محيط كشت و يا مغز موش تخفيف حدت مي يابد و سپس از ياورهاي مناسب نظير فروند يا كويل (Fruends or Quil adjutants) استفاده مي شود. دو تزريق به فاصله دو هفته ايمني لازم و موثري براي مدت 12 ماه بوجود مي آورد. ( اين نكته در همه گيري هاي كشور ژاپن در مورد موثر بودن واكسن به اثبات رسيده است). اين نوع واكسن نظير ساير واكسن هاي تخفيف حدت يافته داراي معايبي است كه مهمترين آنها از نظر بي آزاري (Safety) و همچنين ايجاد سندرم كاهش ايمني ناشي از تزايد پاگن هاي ويروسي در بدن ميزابن مي باشد.
2- واكسن كشته فرمالينه: اين واكسن كارآمدي واكسن تخفيف حدت يافته را ندارد اما از نظر بي آزاري (Safety) و همچنين عدم ايجاد اختلال در سيستم ايمني بدن ميزبان, نسبت به واكسن زنده ارجحيت دارد.
3- واكسن سابيونيت (Subunit Vaccine): اين واكسن از بخش پروتئين G يا گليكوپروتئين پيراگير (envelope glycoprotein) ويروس BEF ساخته شده است و در آزمايشات چالش آزمايشگاهي و صحرايي حيوانات را بر عليه ويروس BEF حفاظت مي نمايد, اما تاكنون به شكل تجارتي توليد نشده است.
ايمني حاصل از واكسن BEF در گاو به صورت بارز و مثبتي با سطح پادتن اختصاصي ناشي از دو تست blocking ELISA, SN ارتباط منطقي و آماري دارد ,‌بدين معني كه تست Potency با تست Efficacy تطابق دارد.

14-2- پيشگيري :
همانطوري كه قبلا گفته شد, گونه هاي حشرات ناقلي كه در گسترش ويروس BEF دخيل هستند , تاكنون مشخص و معلوم نشده اند از اين رو روش هاي كنترل ويژه سم پاشي (چه در سطح وسيع و چه در سطح محدود) به هيچ وجه توصيه نمي شوند . در استراليا توصيه مي شود كه بجاي چراي مراتع, از روش تغذيه دستي و در دامداري استفاده شود (Housing method) زيرا موارد باليني BEF بندرت در دام هاييكه در دامداري محدود شده اند مشاهده مي شود . اما اين پروتكل مديريتي بستگي به بيولوژيكي ناقلين منطقه دارد و نمي تواند در سر تاسر دنيا توصيه شود. به صورتيكه در كشور ما برعكس اين نكته, در دام هايي كه در دامداري پرورش مي يابند ( سيستم بسته ) بروز مي كند

نهايتاً
واكسيناسيون تنها روش موثر و مناسب كنترل و پيشگيري بر عليه BEF است .
علاوه بر اين آموزش دامپزشكان بخش هاي دولتي و خصوصي از طريق برگزاري كارگاه هاي آموزشي و انتشار مجموعه هاي كاربردي ... مي تواند آگاهي هاي لازم در زمينه هاي همه گيري شناسي, روش هاي تشخيص , تست هاي پاراكلينيكي , روش هاي درماني و ... دركنترل و پيشگيري بيماري سودمند مي باشند.

دكتر حميد ابراهيم زاده
دكتر داراب عبداللهي

nafise sadeghi
3rd February 2009, 11:23 PM
دره ريفت در كشور كنيا واقع است . نظر به اينكه اين بيماري ابتدا در آن منطقه مورد بررسي قرار گرفته, نام تب دره ريفت براي آن در نظر گرفته شده است.
واگيريهاي اين بيماري از هنگامي كه دامپروري با روش وسيع در شروع قرن اخير درجنوب و مشرق آفريقا رواج يافته , به دفعات بروز كرده است . ين سالهاي 1950 و 1976 حداقل 16 واگيري در جنوب آفريقا شايع شده است .
در سالهاي 1978- 1977 اين بيماري در مصر رخنه كرد و واگيري شديد در انسان و حيوانات بروز نمود و موجب تلفات فوق العاده اي شد كه طاعون مصر را آنگونه كه كتاب انجيل شرح داده است, به ياد مي آورد . در آن واگيري صدها هزار,‌گوسفند و گاو و بيش از بيست هزار انسان به بيماري مبتلا شدند و موجب مرگ 600 نفر از انسانهاي مبتلا گرديد.
آخرين رخداد بيماري در كشورهاي مصر , سنگال و موريتاني مشاهده گرديده است .

تعريف بيماري
بيماري تب دره ريفت كه به آن هپاتيت آنزئوتيك عفوني گاو گوسفند (Intectious Enzootic Hepatitis of sheep and cattle) نيز گفته مي شود , يك بيماري ويروسي انسان و حيوانات مي باشد كه بوسيله پشه منتقل مي گردد (Mosquito- borne disease).
دوره هفته بيماري (incubvation period) كوتاه بوده و با علائمي چون تب (fever),‌تورم بافت كبد (hepatits) ,‌سقط جنين (Abortion) و تلفات در دامهاي جوان (Death in young animals) بروز مي كند .

حيوانات حساس
اكثر حيوانات اهلي بغير از اسب ,‌خوك و خرگوش و خوكچه هندي و طيور در شرايط طبيعي به اين بيماري مبتلا مي شوند .
بره هاي جوان , بزغاله ها ,‌گوساله ها و توله هاي سگ نسبت به بيماري داراي بالاترين درجه حساسيت مي باشند . از نظر ابتلا به بيماري انسان و گوسفند در مقايسه با سگ و گاو مستعدتر و حساس تر هستند.

عامل بيماري (Etiology)
عامل بيماري تب دره ريفت ويروسي از خانواده بانياويريده (Bunyaviridae) و از جنس فلبوويروس (Phlebovirus) مي باشد.
ويروس عامل بيماري در محيط هاي با اسيديته پايين تر از 2/6 (PH of<6.2) بسرعت غير فعال مي گردد.
ويروس به مدت 3 ماه در گرماي آزمايشگاه حدت خود را حفظ مي كند. سرم آلوده به ويروس مدت 3 سال در برودت 4- درجه سانتيگراد حاد باقي مي ماند. محلول يك هزارم (%0.1) فرمالين ويروسي راغير فعال مي سازد.
تقريباً همه ويروسهاي اين خانواده ( بيش از 200 نوع) از طريق بندپايان منتقل مي شوند. آنها در بدن بندپايان تكثير يافته و پس از طي مرحله خاصي از چرخه زندگي خود در ميزبان مهره دار ( كه از پستانداران و يا پرندگان است),‌توسط ناقليني نظير پشه, كنه, پشه خاكي يا پشه ريزه ( كوليكوئيدس ـ Culicoides) منتقل مي شوند.
بيشتر ويروس هاي اين خانواده با انتقال از راه تخم در ناقلين بند پا باقي مي مانند, به عبارت ديگر ويروس وارد تخم شده و در نسلهاي بعدي لارو,‌شفيره و حتي بندپاي بالغ را الوده مي كند, به اين ترتيب ميزبان مهره دار هم توسط آنها بيمار مي شود.

اپيدميولوژي و طرز انتقال بيماري (Epidemiology and Transmission)
معمولا به فواصل 5 الي 15 سال اپيدمي هاي ناگهاني بيماري متعاقب بارش سنگين و فراوان باران رخ مي دهد. در افريقاي جنوبي , شرقي و غربي و ويروس تب دره ريفت سالهاي متمادي به صورت خاموش و ساكت و يا از طريق يك چرخه آندميك و با تظاهرات فوق العاده جزئي باقي مانده و پس از بارندگي شديد بصورت يك اپيدمي پردامنه ظاهر مي شود.
اگر چه سالها اينگونه واگيريها مورد بررسي بود ولي فقط در سالهاي اخير تفسير مناسبي براي اين پديده يافته اند .
در واگيريهاي شديد تب دره ريفت در افراد و حيوانات انواع مختلفي از پشه هاي كولكس و آئدس (Aedes) عامل انتقال ويروس مي باشند. پشه ها پس از بارندگي شديد تعدادشان فوق العاده زياد و متعدد است . آنها از گوسفند و گاو ( و انسان) آلوده به ويروس ( ويرميك ) تغذيه مي كنند. در گوسفندان و گاوان عيار ويروس مدت 5-3 روز بالاست , بدين جهت پشه هاي زيادي آلوده مي شوند . افزايش ويروس در چرخه انتقال موجب بروز بيماري در تعداد زيادي انسان و حيوان مي شود.
پشه هاي آلوده اي كه در يك محدوده اكولوژيكي نامتعارف قرار دارند , چرخه هاي اپيدميك از بيماري را ايجاد مي كنند.
در تمام فلات پر علف و علفزارهاي جلگه اي جنوب و شرق آفريقا گودال هايي وجود دارند ( كه در زبان محلي به آنها دامبرس Damdos گفته مي شود كه در فصل مرطوب پشه هاي آئدس (Aedes) در آن ها تخم ريزي مي كنند . تخم ها در تمام فصول خشك زنده مي مانند و فقط وقتي به پشه تبديل مي شوند كه آب باران گودالها را پر كند. به اين ترتيب پشه ها از طريق تخم به ويروس تب دره ريفت آلوده شده و آنرا به گاو و گوسفند و تعدادي از نشخوار كنندگان وحشي منتقل مي كنند و در نتيجه پس از وقوع اپيدمي ويروس در منطقه باقي مانده و باحضور پشه هاي ديگر بر وسعت واگيري افزوده ميشود. ويروس تب دره ريفت در اپيدمي ها مستقيماً از طريق ترشحات وسعت واگيري افزوده ميشود. ويروس تب دره ريفت در اپيدمي ها مستقيماً از طريق ترشحات آلوده , تماس مستقيم و يا به صورت مكانيكي توسط بندپاياني نظير مگسهاي تابانيده (Tabanid Flies) ( خرمگسها ) منتشر مي شود. در گوسفندان آلوده عيار ويروس در خون بالاست و انتقال ويروس در هنگام سقط جنين از طريق جفت و جنين آلوده و خون ما در مساله ويژه اي به وجود مي آورد . بطور كلي دامپزشكان كارگران كشتارگاههاي دامي دامداران و افرادي كه در صنايع عمل آوري گوشت بكار اشتغال دارند و نيز شاغلين در آزمايشگاههاي تشخيص ( با توجه به انتقال عامل بيماري از طريق آئروسل) مهمترين افراد در معرض خطر ابتلا به بيماري مي باشند.
خوابيدن در فضاي باز ( در مناطقي كه بيماري آندميك و بومي است ) خطر گزيده شدن توسط پشه هاي ناقل و ابتلا به بيماري را افزايش مي دهد. از آنجائيكه پشه ها مي توانند همراه با باد, فواصل طولاني را طي كنند لذا خطرات بالقوه انتشار بيماري تب دره ريفت به ساير كشورها ( و مناطق غير آلوده ) وجود دارد .


يافته هاي درمانگاهي يا علائم كلينيكي (Clinical Findings)
دوره هفته ( كمون) بيماري در گاو و گوسفند 96- 12 ساعت مي باشد.
بيماري در بره هاي جوان ,‌بزغاله ها , گوساله ها و توله هاي سگ بسرعت و بزحمت حركت كردن قطع اشتها, ضعف و نهايتاً‌مرگ حيوان نشان مي دهد.
در بره هاي جوان با سن كمتر از يك هفته , ميزان تلفات طي 36 ساعت بيش از 90% و در بره ها و گوساله هاي با سن بيش از يك هفته ميزان تلفات 20% مي باشد . علائم بيماري در گوسفندان بالغ بشكل تب عدم تمايل به حركت ,‌بي اشتهايي , ضعف و مدفوع شل,‌استفراغ و ريزش ترشحات چركي از بيني و در ميشهاي آبستن سقط جنين ( كه تنها علامت بيماري مي تواند باشد ) و اسهال بروز مي كند. ميزان تلفات بيماري نيز حدود 30% است.
در گاوان بالغ مبتلا تب و بي اشتهايي ديده شده و بزاق زيادي از دهانشان جاري مي گردد. اسهال كاهش توليد شير روزانه و سقط جنين ( درگاوان ماده آبستن) از ديگر علائم بيماري است. ميزان تلفات بيماري كمتر از 10% است.

آثار كالبد گشايي (lesions)
در تمام گونه هاي حساس به بيماري كانونهاي نكروز در بافت كبد از مهمترين آثار كالبدگشايي مي باشد كه حتي ممكن است با چشم غير مسلح نيز قابل مشاهده باشند .
كبد بره هاي تلف شده بر اثر بيماري حجيم و بزرگ آغشته و قوام آن نرم و شكننده مي باشد.
رنگ كبد از زرد متمايل به قهوه اي تا قرمز تيره بوده و آثار خونريزي دانه اي ( نقاط پشتي ) و كانونهاي نكروتيك خاكستري در روي آن وجود دارد.
غشاهاي سروزي , احشاء و پوست دستخوش خونريزي وسيع و گسترده مي گردد.
در كبد گوسفندان و گاوان بالغ نيز كانونهاي نكروتيك بشكل گسترده و به رنگ زرد ديده شده و غشاهاي سروزي و احشاء دچار خونريزي ميگردند و مخاط روده متورم مي گردد.
در بره ها سلولهاي كبدي دچار نكروز انعقادياز نوع كانوني تا منتشره گرديده و در داخل هسته سلولهاي كبدي اجسام گنجيدگي داخل هسته اي تشخيص داده مي شود .
در كبد گوسفندان وگاوان بالغ كانونهاي نكروزي كمتر و كوچكتر از ضايعات مشابه در كبد بره ها مي باشد.

تشخيص (Diagnosis)
با توجه به وضع اپيدميولوژيكي كه شامل نكات ذيل ميباشد بايد به بيماري تب دره ريفت مظنون گشت.
دوره هفته بيماري كوتاه
بروز تلفات بالا در دامهاي با سن كمتر از يك هفته ( بويژه بره ها,‌گوساله ها , بزغاله ها و توله هاي سگ)
سقط جنين و بيمارشدن گاوان و گوسفندان
وجود ضايعات كبدي و نقاط خونريزي در كالبدگشايي
وجود بندپايان ناقل
بروز بيماري شبه آنفلوانزا در انسان
بيماري تب دره ريفت را بايد از بيماريهاي ذيل تفريق نمود .
زبان آبي (Blue tongue)
آنتروتوكسمي (Enterotoxemia)
و سيلزبرون (Wesselsbron)
تب سه روزه در گاوان (ephemeral disease)
تشخيص آزمايشگاهي بيماري بر پايه جداسازي ويروس عامل بيماري از طريق تلقيح در كشت سلول و يا از طريق تزريق به موش و شناسايي با تست هاي سرولوژيك استوار مي باشد .

كنترل بيماري :
جلوگيري از واردات حيوانات مستعد به بيماري و جلوگيري از واردات حشرات آلوده و مواد بيولوژيك آلوده از آفريقا , عمده ترين راه كنترل بيماري مي باشد.
احتمال انتقال بيماري از كشوري به كشور ديگر به وسيله مسافرين بين المللي وجود دارد ,‌بنابر اين بايد كليه علائم و اهميت بيماري به مسافرين آموزش داده شود.
كنترل فعاليت حشرات به عنوان قدم اصلي در كنترل بيماري در مناطق بومي داراي اهميت فراوان مي باشد.
كنترل شديد جمعيت پشه ها و بروز هواي سرد مي تواند مانع شيوع بيماري گردد.
در مناطق بومي بيماري استفاده از واكسن,‌بهترين روش جهت كنترل بيماري محسوب مي گردد.
واكسن كشته و واكسن تخفيف حدت يافته در گوسفندان آبستن موجب سقط يااختلالات جنيني مي گردد اختلالات جنيني شامل هيدروسفالي ( آب آوردگي مغز) و ميكرو انسفالي ( كوچك ماندن مغز ) مي باشد.
واكسن تخفيف حدت يافته در گ اوان تاحدود 28 ماه ايجاد ايمني مي كند .
در مناطق بومي بيماري واكسيناسيون سالانه گله هاي شيري به عنوان برنامه كنترل بيماري پيشنهاد گرديده است .

منابع
The Merck veterinary Manual (1991)
Clarence M. Frasser, jan A. Bergeron Asa Mayss Susan E. Aiello
Published by: MERCD & Co . Inc . Rahway, N. J, H.S.A/1991- Seventh Edition
2- دكتر احمد شيمي ـ كتاب ويروس شناسي دامپزشكي ـ انتشارات جهاد دانشگاهي دانشگاه تهران.
3- دكتر هادي كيوانفر ـ دكتر ناصر كريمي ـ كتاب ويروس شناسي دامپزشكي ـ بخش بيماريها, تاليف : اف .جي . فنر و همكاران ـ موسسه انتشارات و چاپ دانشگاه تهران سال 1376
4- مقاله تب دره ريفت از انتشارات سازمان دامپزشكي كشور – سال 1380

nafise sadeghi
3rd February 2009, 11:27 PM
انفلوانزا يكي از مهمترين بيماريهاي تنفسي اسب بوده و با ابتلا بالا و تلفات نسبتاً‌كم همراه مي باشد. اپيدمي شديد اين بيماري از تيپ 2 (H3N8) در افريقاي جنوبي درسال 1986 اتفاق افتاد
بيماري اكثراً‌در اسبهاي دو تا سه سال كه در گروهها و محيطهايي مانند ميادين كورس مراكز تربيت و پرورش اسب و اسبهاي كه داخل اصطبل ها نگهداري مي شوند وقوع مي يابد.
استرس,‌حمل و نقل,‌ازدحام و تهويه نامناسب موجبات شيوع بيماري را فراهم مي سازد. ويروس با جريان هوائي با رطوبت كم انتقال يافته و همانند بسياري از ويروسها در ذرات معلق در هوا در درجه حرارت پايين بطور مطلوب باقي مي ماند . انتقال ويروس توسط ذرات معلق در هواناشي از سرفه در اسبهاي مبتلا نيز وجود داشته است. دوره كمون بيماري از يك تا سه روز و دوره انتشار ويروس توسط اسب مبتلا تا هشت روز مي باشد خطرناك ترين منشا انتشار بيماري اسبهايي هستند كه علايم خفيف بيماري را نشان مي دهند بعلاوه كاهش تهويه باعث افزايش مقدار ويروس شده و موجب پخش بيماري در اصطبل ميگردد. عامل ويروس انفلوانزا از خانواده ميكسو ويروس و داراي تمايل به موكوپلي ساكاريد و گليكوپروتئين مخاط تنفسي ميباشد . اين ويروس داراي سه پوشش پروتئيني است كه عبارتند از نورامينيداز (N يا NA) هماگلوتينين (H يا HA) و ماتريكس پروتئين (پروتئين M) كه پروتئين M چندان مهم نمي باشد.
دو آنتي ژن سطحي مهم ويروس كه جهت تعيين H7N7,H3N8-Subtypes استفاده ميشود نورامينيداز (N) و هماگلوتينين (H) است. هماگلوتنينين (H7)subtype1 مربوط به سويه ويروس FOWLPLAUGE و (H3)subtype2 مربوط به سويه انساني و تعدادي از پرندگان مي باشد.
هر سويه بر حسب محل جغرافيائي كه اولين بار از آن جدا سازي شده است نامگذاري شده است سويه H3N8 متداولترين سويه در ايالات متحده A/QEUTNE2/MIAMI/1/63 و منشا اكثر اپيدمهاي اخير انفلوانزاي اسبي مي باشد.

پارتوزنز:
هنگاميكه ويروس انفلوانزا استنشاق ميشود عمدتاً در بخش فوقاني دستگاه تنفس جايگزين شده اما تعدادي از ذرات معلق حاوي ويروس ميتواننند به قسمتهاي عمقي اين دستگاه نفوذ نمايد چنانچه اسب در ابتلاي قبلي با همان سويه يا سويها مشابه انفلوانزا برخورد داشته باشد ويروس مهاجم توسط آنتي ژن هاي سطحي ويروس كه غالباً با HA باند گرديد هاند خنثي ميگردد.
ارتباط مستقيمي بين آنتي باديهاي ترشحي و مقاومت در برابر بيماري انفلوانزا در پوني ها نشان داده شده است چهره باليني بيماري تا حدودي بستگي به حساسيت هاي فردي دارد ولي بطور كلي بيماري ايجاد شده توسط ويروس انفلوانزاي A/EQUINE/2 بسيار شديدتر از A/EQUINE/1 ميباشد. علائم باليني عبارتند از سرفه خشك و خشن, تب ,‌ترشح از بيني ,‌بي اشتهايي و گرفتگي عضلاني , سرفه متداولترين علائم بيماري است و معمولاًُ‌براي يك تا سه هفته ( چنانچه عفونت باكتريايي متعاقب بيماري حادث نگردد) باقي ميماند تب به صورت دوفازي و ميزان بالا رفتن تب و دوره آن بستگي به سويه ويروس درگير و ميزان دز آن دارد . در صورت بروز آلودگي ثانويه و بروز ترشح موكوپرولان از بيني تب بعد از چها تا پنج روز از شروع بيماري ادامه خواهد يافت.
تيپ A/EQUINE2 ويروس تمايل به ريه داشته و با انتشار در برونشها و برونشيولها موجبات ادم ريوي را فراهم مي آورد. ويروس در دستگاه تنفس و خصوصاً‌سلولهاي اپي تليال ناي وانشعابات برونشيولها با ايجاد نكروز در سلولها باعث كاهش مويرگها در سطح وسيعي از مخاط ريوي ميشود در نتيجه موجب كاهش مكانيسم كليرانس ريوي و افزايش هجوم باكتريها ميشود.
مرگ و مير در اين بيماري بسيار نادر است اما در كره هاي بسيار جوان كه ايمني فعالي ندارند اتفاق مي افتد. در اين كره ها پنوموني كشنده در اثر نكروز برونشيولها, احتقان عروق خوني , اماس , نفوذ نوتروفيلها ادم و كلاپس آلونولها گزارش شده است .
دركره ها و اسبهاي بالغ دژنراسيون عضله ميوكارد گزارش شده است ولي مرگ و مير در بالغين نادر است .
عفونت ثانويه متعاقب ابتلاء به انفلوانزا چهره متداول در بيماراني است كه با استرس يا مراقبت نادرست از حيوان همراه ميباشد . عدم توجه به استراحت در فاز حاد بيماري به تهويه نامطلوب يا درمان ناقص عليه عفونتهاي باكتريائي باعث ايجاد بيماري مزمن ريوي يا ميوكارديت مي شود.

تشخيص :
اگر چه عفونت انفلوانزا در حيوانات بر اساس علائم باليني به سادگي قابل تشخيص است ولي در حيواناتي كه ايمني بر عليه بيماري دارند تشخيص بيماري از ساير بيماريهاي ويروسي يا باكتريهاي كه دستگاه تنفس را درگير مينمايند مشكل به نظر مي رسد در اين موارد تستهاي آزمايشگاهي ضروري است .

جداسازي و تعيين ويروس :
ويروس انفلوانزا را مي توان در ترشحات بيني اسب مبتلا با كشت ويروس يا به وسيله اليزا يا ايمنوفلوسنت مشخص نمود.
ويروس در جنين تخم مرغ يا كليه سگ (MDCK) قابل كشت ميباشد . چنانچه اقدام به گرفتن سواپ ميشود بايد سواپ در مرحله حاد بيماري تهيه گردد ( از محل نازوفارنژيال ترجيحاً در 48 ساعت اول و در مرحله تب ) ضمناًُ لازم به يادآوري است كه سواپ تهيه شده بايد در مدياي خاص قرار داده شده و در كنار يخ به آزمايشگاه ارسال شود.

سرولوژي:
آخرين عفونت در حيوان غالباً به وسيله تستهاي سرولوژيكي همچون مهار هماگلوتيناسيون (HI) يا (SRH) قابل تشخيص است.
تشخيص سرولوژيكي بر اساس تهيه نمونه به فاصله 14 تا 21 روز بعد از فاز حاد و دوره نقاهت بطور مجزا انجام ميشود . همچنين تشخيص بيماري از مواردي كه اخيراً‌واكسينه شده اند نيز قابل رديابي است .

پيشگيري و كنترل
با مطالعه بر روي اسبها با علائم سرفه , تب , آبريزش از بيني ( با نمونه برداري و برداشت سواپ ترشحات و مخاط بيني ) ميتوان به حضور بيماري انفلوانزا پي برد . حيوانات با سن حدود 3 سال يا كمتر مستعد ابتلاء به بيماري هستند در حاليكه حيوانات با سن بالاتر مقاومت بيشتري دارند. بيشترين تعدادابتلاء در اسبهاي مسن تنها در زماني مشاهده ميگردد كه احتمالا در ماورت با اسبهاي جوانتر آلوده كه ميزان زيادي ويروس انفلونزا را ترشح مينمايد قرار گرفته باشد. دستگاه تنفس اسبهاي آلوده به ويروس انفلوانزا كاملا مستعد آلودگي با عفونت باكتريايي ميباشد. طول زمان شيوع 3-2 هفته به طول ميانجامد . كه در هر شيوع 28-16% اسبها بخصوص در طول مسابقات آلوده ميشوند شيوع بيماري غالباً‌در اواسط فصل مسابقات و زماني كه تجمع اسبها در اماكن و ميادين مسابقه به اوج خود ميرسد زياد است و اين زمان بهترين زمان براي ابتلاء جمعيت مستعد به انفلوانزا ميباشد. علاوه بر فاكتور سن , پيش بيني شيوع با در نظر گرفتن ميزان غلظت آنتي بادي سرمي اسبها نيز متغير است . بعلاوه اسبهائيكه در طول اپيدمي سالهاي قبل به بيماري مبتلا شده بودند بعلت دارا بودن تيتر بالاتر آنتي بادي سرمي عليه بيماري انفلوانزا كمتر علائم بيماري را نشان ميدهند بنابر اين, اين موضوع بيانگر آن است كه آلودگي از طريق طبيعي ( ابتلاء به بيماري) موجبات ايمني تا 12 ماه را فراهم مي نمايد.

آزمايش واكسن:
در طول فصل مسابقات سال 1992 در كشور آمريكا آزموني به منظور تشخيص و تعيين تاثير واكسيناسيون در كنترل بيماري انفلوانزا انجام گرفت . مطالعات آزمايشگاهي و صحرائي در طول ساليان درازي انجام شده بود وليكن هيچگونه گزارش رسمي در خصوص تاثير واكسيناسيون در دسترس نبود لذا به نصف اسبهاي گله مورد مطالعه واكسن تلقيح شده و به نصف ديگر تنها محلول نمكي در محل تزريق شد . بمحض رسيدن اسبها به ميدان مسابقات هر 6 هفته يكبار در فصل مسابقات ( سه ماه) واكسيناسيون انجام گرديد . چگونگي واكسيناسيون بگونه اي بود كه هيچ كس متوجه انكه كدام اسب واكسن خورده و كداميك محلول نمكي دريافت نموده است نمي گرديد . مطالعه محل تزريق هر چهل و هشت ساعت يكبار براي هر گونه واكنش غير عادي بررسي گرديد و نمونه هاي سرمي اين ا سبها هر 6 هفته براي تعيين تيتر به آزمايشگاه ارسال شد . در طول دوره شيوع بيماري انفلوانزا 15% اسبهاي واكسينه و 21% غير واكسينه داراي علائم بيماري بوده اند . اين اختلاف 6% از نظر آماري معنادار نمي باشد علاوه بر آن , در آزمايشات نمونه هاي سرمي قبل از شيوع بيماري نيز اختلاف زيادي در ميزان غلظت آنتي بادي سرمي در اسبهاي واكسينه و غير واكسينه مشاهده نشده بود. بر همين اساس به نظر ميرسد واكسيناسيون باعث افزايش آنتي بادي و يا حتي كاهش تعداد موارد مبتلا به انفلوانزا نگرديده است. تنها تفاوت بين دو گروه فوق الذكر آن است كه اسبهاي واكسينه در طول دوره عفونت طبيعي متعاقب واكسيناسيون داراي تيتر آنتي بادي بالاتري در خود نشان داده اند و ليكن اسبهاي غير واكسينه بعد از عفونت طبيعي به اندازه گروه واكسينه داراي تيتر آنتي بادي نبوده اند .

بحث :
شواهد و تجربيات بيانگر آن است كه واكسيناسيون مي تواند عامل كنترل بيماري انفلوانزاي اسبي باشد در حال حاضر نوع واكسن ( كشته و Modifide) وجود دارد كه بنظر مي رسد قابليت ايجاد ايمني را دارند اين گونه واكسنها در حال حاضر در كشور انگلستان كه واكسيناسيون انفلوانزا اجباري است استفاده مي شود . دامپزشكان انگليسي معتقدند كه واكسيناسيون باعث كاهش شدت حدت و تعداد مبتلاياين در زمان شيوع بيماري مي باشد . ساليان دراز است كه واكسيناسيون در شمال آمريكا انجام مي شود و اين مطالعه نشان داد كه واكسيناسيون اسبها موجب گرديده كه در هنگام شيوع بيماري طبيعي ميزان تيتر آنتي بادي به ميزان بيشتريدر خون پديدار شود بنابر اين اسب واكسينه كمتر مستعد ابتلا به بيماري مي باشد در ح اليكه اسبهاي غير واكسينه كاملا مستعد ابتلا مي باشند نهايتاً‌هيچگونه شواهدي دال بر هر گونه آسيب بعلت تزريق واكسن در اسب ديده نشده است.

راههاي ديگر كنترل بيماري آنفلوانزا:
علاوه بر واكسيناسيون موارد ديگر بايد بعنوان پيشگيري بويژه در ميادين سوار كاري و مسابقات به مورد اجراء در آيد اسبهاي با علايم تنفسي غير طبيعي نبايد مجاز به ورود به ميادين سواركاري باشند و در صورت بروز علايم باليني در اسبها بايستي سريعاً از گله جدا و سواپ از ترشحات بيني به منظور تشخيص بيماري اخذ گردد.
دوره كمون بيماري كوتاه است و اسبهاي مبتلا در هنگام سرفه مي توانند عامل عفونت را 30-40 متر منتشر نمايند. در طول مطالعات انجام گرفته مشخص گرديده است كه در دوره شيوع بيماري تا 3 هفته موارد جديد ابتلا مي تواند بروز نمايد. تماس نزديك بين حيوان مبتلا و اسبهاي مستعد مي تواند به گسترش بيماري كمك نمايد

nafise sadeghi
3rd February 2009, 11:30 PM
آخرين يافته ها و اقدامات بهداشتي و قرنطينه اي بيماري جنون گاوي
تعريف و اپيدميولوژي بيماري:
بيماري جنون گاوي Bovine Spongiform Encephlopathy (B.S.E) يك بيماري كشنده و دژنراتيو عصبي مغزي قابل انتقال گاو مي باشد. كه يك هفته تا چند ماه بعد از بروز علائم باليني و آغاز مراحل پيشرفته بيماري باعث مرگ گاو مي شود. علائم باليني اين بيماري شامل تغيير رفتار ( لگد زدن ,‌عدم همكاري با دامدار ,‌تهاجم ) كاهش وزن و بروز رفتارهاي عصبي مي باشد. ميانگين زماني بين آلودگي دام تا بروز علائم باليني حداكثر تا پنج سال مي باشد. مطالعات انجام گرفته ارتباط بين بيماري جنون گاوي و nvCJD را نشان داده است. همچنين تشابهاتي بين B.S.E و بيماري KURU در انسان وجود دارد .
اين بيماري براي اولين بار در يك فارم بنام KENT در سال 1985 در انگلستان گزارش گرديد قبل از سال 1985 هيچ كس شناختي از بيماري جنون گاوي نداشت مدتها قبل دامپزشكان پاتولوژيست يك بيماري ناشناخته را كه غير قابل تشخيص بود گزارش دادند و تا سال 1987 هيچ مشكلي دال بر اينكه اين بيماري بصورت اپيدمي در حال پيشرفت باشد وجود نداشت مطالعات انجام گرفته بر روي موارد آلوده منتج به اين شد كه پودر استخوان و پودر گوشت توليدي تنها فرضيه اي بود كه بعنوان عامل بيماري غير قابل تشخيص اعلام گرديد. در سال 1988 براي بررسي بحران تحت نظارت RICHARED SOUTHWOOD و براي توصيف اختلالات اين بيماري گروه كاري تشكيل شد كه در 18 ژوئيه 1988 اولين محدوديت و ممنوعيت در رابطه با فروش غذاهاي دامي بخصوص براي پودر استخوان و پودر گوشت بمنظور استفاده در جيره دام را بوجود آوردند در اين زمان يك سياست كشتار را براي كنترل بيماري اعمال كردند بنحوي كه براي موارد مثبت بيماري 50% غرامت و براي موارد منفي بيماري 100% غرامت پرداخت ميگرديد در فوريه 1990 رسماً‌نتايج اولين گروه كاري منتشر گردد و اعلام كردند كه عامل بيماري مي تواند از طريق دهاني توسط جيره به موش منتقل شود و انتقال گاو به گاو از طريق تزريق داخل وريدي و داخل مغزي نيز تاييد گرديد. در سال 1989 در كشور انگلستان و متعاقباً در اسكاتلند و ايرلند محدوديت براي مصرف الايش گاوسانان در جيره انساني اعمال گرديد و اتحاديه اروپا نيز در همان سال محدوديتهاي وسيعي را متعاقب گزارش 40 موارد بيماري انسفالوپاتي اسفنجي شكل گربه سانان (FSE) feline Spongy form Encephalopathy بر اثر تغذيه با مواد غذائي بامنشاء دامي براي واردات انواع دام زنده و فرآورده هاي آنها اعمال كردند در سوم آوريل سال 1990 كميته اي بنام كميته توصيه انسفالوپاتي اسفنجي شكل (SEAC) تشكيل گرديد و در همان زمان نيز سيستم سرويلانس بيماري انساني CJD توسط دپارتمان بهداشت راه اندازي گرديد و از اين زمان به بعد ضوابط و دستورالعملهاي بهداشتي و قرنطينه اي فراواني صادر گرديد از جمله ممنوعيت در مصرف الايش گاوسانان درتغذيه تمام دامها . در چهارم مارس سال 1992 كميته SEAC بر اساس آخرين تحقيقات و مطالعات انجام گرفته خود را براي امنيت بهداشت انساني و دامي دستورالعملهاي لازم الاجرا فراواني را صادر كرد تا سال 1993 ( تعداد موارد بيماري افزايش پيدا كرد و به 100000 مورد رسيد از تاريخ 1993 به بعد تعداد موارد بيماري گزارش شده كاهش پيدا كرد. و سيستم سرويلانس بيماري CJD يك مورد CJD غير طبيعي را گزارش داد بنحوي كه علائم و تظاهرات بيماري بسيار متفاوت از موارد قبل بود و تحت عنوان واريان جديد CJD گزارش شدند . بدليل افزايش بروز CJD نزد دامداران اعضا كميته SEAC تشكيل جلسه دادند و اعلام كردند كه واريان جديد CJD ارتباط نزديك با بيماري جنون گاوي دارد و متعاقب آن مصرف گوشت گاوهاي با سن بيش از 30 ماه را ممنوع كردند و اتحاديه اروپا نيز متعاقب اين گزارش محدوديت وسيعي را بر روي تجارت گوشت, سرم و جنينهاي با مبداء بريتانياي كبير اعمال كردند . بر اساس مطالعات اپيدميولوژيكي انجام گرفته منشاء بيماري گاوهايي بوده است كه از پودر گوشت و پودر استخوان نشخواركنندگان تغذيه نموده اند بوده است.سن دامهاي مبتلا اكثراً از چهار سال به بالا بوده و بيشتر دامهاي نژاد شيري و ماده را مبتلا مي سازد.دوره كمون بيماري در صورت استفاده ازمخلوط هموژنيزه مغز تهيه شده از موارد مبتلا به شكل طبيعي بيماري حدود 18 ماه است.
گسترش يافته است بنابر اين همانند BSE كه در بافت هاي گاوي از طريق مصرف گوشت و پودر استخوان پاساژ خورده است ,‌عامل بيماري كورو در بين خويشاوندان پاساژ خورده است با كاهش موارد آدمخواري در اواخر دهه 1950 , همه گيري كورو به وضوح به پايان خود نزديك مي شود انسان ميزبان نهايي بيماري است .

بيماري كروتزفيلد ـ جاكوب (CJD)Creutzfeldt – jakob Disease
با روشن شدن قابليت انتقال CJD در سال 1987 براي اولين بار احتمال وجود ارتباط بين CJD و اسكرپي به طور گسترده اي مورد مطالعه قرار گرفته است. نتايج اوليه حاصل از تعيين سويه nv CJD در نژادهاي هم خون موشها نشان داد كه عوامل ايجاد كننده BSE و CJD بسيار شبيه اند و به همين علت احتمالا BSE منشاء اصلي بروز بيماري است.
روند عمل آوري ضايعات دامي در توليد پودر گوشت و پودر استخوان مورد توجه قرار گرفت . دو تغييراساسي در روشهاي صنعتي مورد استفاده در انگلستان به عنوان موارد بالقوه قابل توجه و مهم شناخته شد.
روشهاي عمل اوري با تغيير دما و زمان عوامل اسكرپي راغير فعال كند امكان پذير است.
بروز دو تغيير اساسي در روند عمل آوري را مورد تاييد قرار دادند كاهش بكارگيري حلالهاي هيدروكربن در مناطق حرارت دهي براي حدود 8 ساعت در دماي 70 درجه سانتي گراد .
نكته مهم ديگر در اپيدميولوژي BSE آن است كه غالب موارد وقوع بيماري ناشي از استفاده مجدد از بافت هاي آلوده بدن گاوها يعني از پودر گوشت و استخوان بوده است.

عامل بيماري:
بيماري در ارتباط با يك عامل قابل انتقال كه مغز و طناب نخاعي گاو را تحت تاثير قرار مي دهد مي باشد و ضايعات اين عامل تغييرات اسفنجي شكل كه با يك ميكروسكوپ معمولي قابل رويت ميباشد. عامل بيماري قدرت بقاي بسيار بالائي دارد بطوري كه در برابر انجماد و حرارت بسيار مقاوم مي باشد. بر اساس مطالعات انجام گرفته مطالعات تجربي از طريق خورانيدن مواد آلوده به گاو نيز امكان پذير است دراين مطالعه يك گرم از بافت مغزي ماخوذه از دام بيمار در مراحل انتهايي بيماري پس از طي دوره كمون مشابه به موارد طبيعي توانست بيماري را ايجاد نمايد .
ممنوعيت استفاده از پروتئين بدن نشخواركنندگان در تغذيه دامها از ژولاي 1988 مطرح شد يعني مدت كوتاهي پس از آنكه در ژوئن 1998 بصورت قانوني جزء بيماري هاي هشدار دادني قلمداد گرديد .
درنوامبر 1989 بكارگيري قسمت هايي از احشاء و امعاء گاوي كه بصورت بالقوه مقادير بالايي از عفونت زايي BSE هستند براي مصرف انساني ممنوع گرديد.
محتملترين منشاء بروز بيماري BSE اسكرپي گوسفند است و استفاده از پودر گوشت و استخوان دامهاي آلوده در جيره غذايي گاوها بوده است( تهيه پودرها در حرارت كمتر از معمول و زمان كمتر ).
در سال 1998 واريانت جديدي از TSE انساني تحت نام بيماري كروتزفيلد جاكوب CJD در انگلستان شناخته شد كه وجود تظاهرات قابل مشاهده در BSE را آشكار ساخت. اسكرپي (Scrapie) با سابقه قديمي است كه بيش از 200 سال بيماري را درگوسفندان انگلستان ايجاد نموده است . اين بيماري در بسياري از كشورها نيز مشاهده شده است , انتقال عمودي و افقي بيماري وجود دارد .

آنسفالوپاتي قابل انتقال مينك (TME)
در صورت بروز بيماري تلفات حاصله بسيار بالا بوده و در دامهاي بالغ به 100% مي رسد.
مينكهاي پرورشي انگلستان بجاي ضايعات كشتارگاهي دامهاي كشتاري يا تلف شده كه بعنوان منبع بيماري براي اين حيوان شناخته شدهاند از كنسانتره هاي تجارتي استفاده مي كنند . شواهد موجود نشان مي دهند كه منشاء TME همانند BSE اسكرپي گوسفند است و مينك ميزبان نهايي بيماري است .


كورو (KURU)
علت اصلي مرگ در ميان قبيله هاي محلي ساكن گينه جديد پاپوآ بود. منشاء بيماري و شكل همه گيري آن شباهت هايي را با همه گيري BSE نشان مي دهد.
احتمال مي رود كه اين بيماري از يك مورد يا از موارد خودبخودي CJD نشات گرفته باشد و كورو در نتيجه برگزاري مراسم مذهبي آدمخواري اجساد خويشاوندان در يك دهه قبل عامل بيماري يك پروتئين عفوني بنام پريون (PRION) ميباشد پريون در واقع يك پروتئين كه خودبخود قابل تكثير (Self-replicating) مي باشد.
تشخيص قطعي BSE فقط از راه مطالعه پاتولوژيكي بافت مغزي پس از كالبد گشايي امكان پذير است .

روش انتقال
عامل بيماري به صورت محيطي و تماس مستقيم قابل انتقال نبوده ,‌تنها راه انتقال اثبات شده از طريق مصرف بافت هاي آلوده از جمله پودر گوشت و پودر استخوان مي باشد, انتقال عمودي عامل بيماري هنوز ثابت نشده است . بافت هاي سيستم اعصاب مركزي ـ مغز, نخاع‌, تيموس و شبكيه عمده بافت هايي هستند كه قابليت عفونت زايي دارند.

تعداد موارد BSE
از نوامبر سال 1986 تا حال حاضر تعداد 180501 مورد در انگلستان
بلژيك 19 مورد
فرانسه 182 مورد
آلمان 7 مورد
ايرلند 489 مورد
در كانادا يك مورد ( دام وارداتي )
جزاير فالك لند يك مورد ( دام وارداتي )
ايتاليا 2 مورد ( دام وارداتي )
عمان 2 مورد ( دام وارداتي )
كويت يك مورد ( دام وارداتي )
تاحال حاضر گزارش گرديده است .

ضوابط ودستورالعملهاي لازم براي جلوگيري از انتشار عامل BSE
اعلام گزارش مورد و يا موارد بيماري با انجام مطالعات اپيدميولوژيكي در كشتارگاهها ,‌گله ها ...
معدوم نمودن لاشه هاي مبتلا با استفاده از حرارت .
معدوم نمودن اسپرم, تخم هاي غير بارور و جنينهاي جمع آوري شده از دامهاي مبتلا به BSE
معدوم نمودن نتايج حاصل از دامهاي مبتلا به BSE
معدوم نمودن دامهاي موجود در گله هايي كه در آنها موردي از BSE گزارش گرديده است .
عدم استفاده از پودر استخوان و پودر گوشت در جيره غذائي نشخواركنندگان.
عدم استفاده از غدد لنفاوي و بافتهاي عصبي گاو ( در هر سني ) بعنوان جيره غذائي
عدم استفاده از مغز , چشم ,‌طناب نخاعي , طحال ,‌تيموس و روده باريك نشخواركنندگان با سن بالاتر از 6 ماه در جيره دام
عدم استفاده از استخوانهاي ستون فقرات , استخوان خاجي , استخوان دم و مغز استخوان بعنوان جيره دام
معدوم نمودن مغز ,‌جمجمه , طناب نخاعي , چشم ,‌تونسيل دام با روش حرارت
ممنوعيت ورود دام زنده از بريتانياي كبير (UK)
بر اساس ضوابط و دستورالعملهاي سازمان بهداشت جهاني شير و فرآورده هاي لبني حتي آنهائيكه از كشورهاي با خطر بالاي BSE مواجه مي باشد مصرفشان بي خطر مي باشد.
بر اساس ضوابط و دستورالعملهاي O.I.E ماده 3.2.13.3 شير و فرآورده هاي لبني از دامهايي كه از نظر باليني سالم باشند بلامانع مي باشد .

توصيه هاي FAO,O.I.E, WHO براي محافظت از بهداشت عمومي :
هيچ قسمتي از دامي كه علائم باليني انسفالوپاتي اسفنجي شكل نشان داده باشد نبايستي وارد زنجيره غذائي دامي و يا انساني گردد.
تمامي كشورها بايستي كشتار و معدوم نمودن قسمتهاي دامهاي مشكوك به انسفالوپاتي اسفنجي شكل را با دقت و اطمينان انجام دهند و تمامي مراحل را مجدداً كنترل و بررسي كنند.
تمامي كشورها يك سيستم سرويلانس ملي مستمر را براي پيگيري بيماري در كشورشان بوجود بياورند و گزارشات خود را به دفتر بين المللي بيماريهاي واگير دامي (O.I.E) ارسال نمايند.
در صورت نبود سيستم سرويلانس در يك كشور در رابطه با بيماري جنون گاوي آن كشور موقعيتش بعنوان ناشناخته (UNKNOWN) اعلام مي گردد

عدم واردات چربي (TALLOW) بمنظور تغذيه دام از كشورهاي آلوده به BSE
واردات دام زنده ( گاو ,‌گوسفند ,‌بز از كشورهايي مجاز مي باشد كه در سيستم تغذيه دامداريهاي آنها از پودر گوشت و استخوان نشخواركنندگان استفاده نشده باشد.

بر اساس دستورالعملهاي بهداشتي بين المللي :
تمامي كشورها نبايستي اجازه بدهند كه بافتهايي را كه مي توانند عامل بيماري را وارد زنجيره غذائي دامها را متوقف كنند.
شير و فرآورده هاي لبني براي مصرف انساني و دامي بي خطر مي باشند حتي براي محموله ايي كه از كشورهاي با خطر بالاي BSE مواجه مي باشد.
با توجه به مطالعات انجام گرفته تا حال حاضر هيچ دليل علمي دال بر اينكه عامل بيماري جنون گاوي از طريق مصرف گوشت بدون استخوان و بدون غدد لنفاوي به انسان منتقل بشود وجود ندارد.
ژلاتين در صورتي كه در مرحله فرآوري آن پرامترهاي لازم حرارت فشار و مدت زمان براي از بين بردن عامل بيماري اعمال شده باشد مصرف آن بي خطر مي باشد.
واردات خون تازه به منظور مصرف انساني به استناد دستورالعمل شماره 72/462/E.E.C ممنوع مي باشد.
پپتيدها و آمينه اسيدهاي توليدي از پوست گاوي در صورتي كه از دامهاي كشورهاي غير آلوده جمع آوري شده باشد بلامانع است ولي در صورتي كه از دامهاي كشور هاي آلوده جمع آوري شده باشند بايستي پارامترهاي لازم جهت از بين بردن عامل بيماري اعمال گردد.
بر اساس دستورالعملهاي اتحاديه اروپا روده باريك بعنوان يك ماده با خطر خاص مد نظر مي باشد .

حداقل پارامترها براي فرآوري الايشهاي خوراكي :
اندازه آلايش دامي حداكثر 50mm
دما حداقل 133 درجه سانتگراد
فشار مطلق حداقل 3 بار
فرآوري الايش دامي ممكن است در Bath يا در يك سيستم مستمر انجام بپذيرد


http://www.ardalan.id.ir/forum/about1705.html

nafise sadeghi
3rd February 2009, 11:32 PM
بیماری نقص گلوبولهای سفید گاو یک اختلاف ژنتیکی است که بر روی سیستم خون ساز تاثیر می گذارد. این بیماری که اهمیت اقتصادی زیادی در صنعت گاوداری شیری دارد در دهه اخیر در گاوها گزارش شده است .
بیماری با علائم پنومونی عود کننده(recurrent pneumonia) تورم دهان گرانولوماتوزی و تورم دهان قرحه ای (ulcerative and granulomatous stomatitis)تورم روده همراه با رشد بیش از حد باکتریها در روده تاخیر در التیام زخمها افزایش پایدار نوتروفیلها و مرگ در سنین کم مشخص می شود.این بیماری ژنتیکی ناشی از یک ژن معیوب در کرومزومهای اتوزوم می باشد.از علائم شاخص دیگر این بیماری تورم لثه ها و بافت نگه دارنده دندان افتادن دندانها توقف رشدو نوتروفیلی می باشد.(بیش از 100000 عدد در هر میکرولیتر)از طرف دیگر نوتروفیل گاوها فعالیتهای طبیعی خود را از دست می دهند و قادر به خروج از خون برای مقابله با عوامل عفونی نمی باشند که این نقص با افزایش نوتروفیل در گردش خون مشهود تر است (تا 300000 عدد در میکرولیتر ).این مهم در اثر عدم توانایی نوتوفیلها برای خروج از خون و ورود به بافتها ایجاد می شود.
در بیماری مشابهی که در انسان مورد بررسی قرار گرفته است ژنCD18 عامل این نقص شناخته شده است.در گوساله های مبتلا به نقص چسبندگی گلوبولهای سفید دو جهش در آللهای کد شده CD18 تشخیص داده شده است.یکی از این جهشها منجر به جایگزینی اسید اسپاتیک به جای گلیسین در امینو اسید 128 می گردد(D128G)و جهش دیگری جهش خفته است.تعداد زیادی از گوساله هایی که علائم بیماری را نشان می داده اندمورد آزمایش قرار گرفته اند و در تمامی آنها تشابه در آلل D128G مشاهده گردیده است و با بررسی های شجره نامه گاوهای دارای نقص مشخص گردیده که همگی آنها از یک گاو نر که بیشترین تولید اسپرم را داشته است به وجود آمدهاند و فراوانی حاملین این زن در بین گاوهای هولشتین امریکا که تلقیح مصنوعی شده اند 15 درصد و8درصد در بین دیگر گاوها می باشد.بنابر این در این ارتباط برای تشخیص و ریشه کنی بیماری در گاوهای نری که به منظور تلقیح مصنوعی استفاده می شود سازمانی ایجاد گردیده است و نظر به اینکه آزمایش DNA از دقت زیادی برخوردار و نسبتا ارزان است مراکز تلقیح مصنوعی قادرند حاملین این ژن را که برای تولید اسپرم استفاده می شوند آزمایش نموده و حاملین این بیماری را به حداقل برسانند

nafise sadeghi
7th February 2009, 01:29 AM
همانگونه كه مستحضريد بيماري هيداتيدوز و اكينوكوكوزيس هم اكنون بعنوان يك معضل بهداشتي در سطح كشور مطرح ميباشد. آمار و اطلاعات بدست آمده از نظارت بهداشتي در كشتارگاهها و موارد ابتلاء انساني مويد اين واقعيت ميباشد.
در كشور ما بلحاظ اپيدميولوژيكي دام هاي اهل بويژه گوسفند و بز بعنوان ميزبانان واسط نقش بسزايي در حفظ و تداوم آلودگي بعهده دارند.
همچنين از ميان ميزبانان اصلي، سگ نقش مهمي در انتقال و تداوم آلودگي بعهده دارد.
با توجه به وظيفه مندي اين سازمان در قبال حفظ و مراقبت از سلامت دام و بمنظور تامين سلامت جامعه امر مبارزه با اين بيماريها ضرورت پيدا مي كند.
كشتارگاهها و نظارت هاي بهداشتي بعد از كشتار، شناسايي و امحاء بهداشتي اندام هاي آلوده به كيست هيداتيك از يكسو، امحاء سگ هاي ولگرد، درمان سگ هاي گله و صاحبدار و آموزش شاغلين در بخش توليد و پرورش دام و آموزش همگاني جهت كنترل و پيشگيري از بيماريهاي مزبود در شرايط كنوني در كشور ما مطرح ميباشد.
نتيجتاً سگ هاي ولگرد ـ سگ هاي گله ، دام آلوده به كيست هيداتيك بعنوان عوامل حفظ و بقاء آلودگي در محيط نقش ايفاء مي كنند.
جهت مبارزه با بيماري، امحاء سگ هاي ولگرد ، درمان سگ هاي گله و صاحبدار ، و حذف اندام هاي آلوده به كيست در كشتارگاه ها بعنوان روش هاي اجرايي مبارزه مطرح ميباشد.
بديهي است جهت دست يابي به اهداف مورد نظر در امر مبارزه با بيماريهاي مذكور بستر سازي و فراهم آوري شرايط مورد نياز در سطح استان ضرورت دارد.
با توجه به مسئوليت آن اداره كل در خصوص نظارت بهداشتي بر كشتار در كشتارگاهها و هدايت دام كشتاري به كشتارگاهها و مبارزه با كشتار غير مجاز و تامين و استحصال گوشت مورد نياز شهرها و روستاها و نيز مسئوليت درمان سگ هاي گله ، ميتوان اميدوار بود با پيش بيني تمهيدات لازم و برنامه ريزي صحيح نسبت به كاهش آلودگي در سگ هاي گله اقدام شود. در كاهش اين آلودگي موجبات رضايت خداوند و بندگان خدا خواهد بود.
با توجه به مراتب فوق ، ضرورت پيگيري و اقدامات جدي تر از سوي آن اداره كل جهت كنترل بيماري بيش از پيش احساس ميشود. بدين منظور توصيه هاي ذيل جهت اين موضوع ارائه ميگردد.
1ـ طرح موضوع كنترل بيماري و اهميت آن در بهداشت عمومي در جلسات شوراي بهداشت استان و شوراي زئونوزها همچنين بيان ابعاد مهم اقتصادي و بهداشتي بيماريها و وضعيت استان از نظر اين بيماريها در شوراهاي مزبوره جهت مزي استحضار آمار و اطلاعات مربوط به آلودگي كيست هيداتيك در آن استان با توجه به گزارشات ارسالي از آن استان و وزارت بهداشت و درمان در خصوص موارد ابتلائ انساني جهت ارائه در شوراهاي مزبور ارسال ميگردد.
بديهي است در اين شوراها بايستي انتظارات و توقعات اداره كل جهت كنترل بيماري با توجه به شرايط استان و مشكلات موجود و همكاري ساير سازمانها در قالب پروژه اجرايي ارائه گردد.
2ـ مبارزه جدي با كشتار غير مجاز دام در سطح شهر ها و چاره انديشي لازم جهت تامين گوشت مورد نياز روستائيان از طريق كشتارگاههاي موجود استان و جلوگيري از كشتار دام در روستاها .
3ـ درمان سگ هاي گله مطابق دستور العمل مربوطه
متاسفانه عليرغم در دسترس بودن داروي مؤثر بر روي عامل بيماري ( پرازي كوانتل ) در درمان سگ هاي گله ، بهره برداري لازم صورت نميگيرد.

nafise sadeghi
7th February 2009, 01:31 AM
در حال حاضر استفاده از واكسن كشته تب برفكي ساخت موسسه رازي و يا وارداتي ساخته شده از سوشهاي در گردش ويروس تب برفكي بومي تهيه شده مناسبترين واكسن مي باشد . زمان واكسيناسيون برابر با توصيه شركت سازنده واكسن حداقل هر 4 ماه يكبار درواحدهاي دامپروري و مناطق اشاره شده و همراه با استفاده از راپل واكسن و رعايت تمامي اقدامات بهداشتي و قرنطينه اي ذكر شده مي باشد .

نمونه برداري و ارسال نمونه :
به منظور آگاهي از نوع سويه هاي در چرخش بيماري تب برفكي و آگاهي بموقع از تغييرات آنتي ژنتيكي آن و بكارگيري آن در ساخت واكسن مطابق با ويروس در گردش ، نمونه برداري و ارسال صحيح و مناسب آن از اهميت بسيار زيادي برخوردار است .
نمونه بايد از دامهاي تب دار ، طاول هاي نتركيده و يا تازه تركيده برداشت شده باشد .
نمونه بايد به اندازه كافي و حداقل يك گرم باشد .
نمونه بايد در بافر مخصوص انتقال نمونه تب برفكي و در كنار يخ به آزمايشگاه ارسال گردد .
انتقال نمونه و شروع آزمايشات نبايد بيشتر از 48 ساعت طول بكشد .
در انتقال نمونه بايد از ظروف مخصوص كه سبب ايجاد آلودگي نشود ، استفاده نمود ، تا بتوان از آزمايشات نتايج مثبت اخذ گردد . در آزمايشگاه ، نمونه بايد به روش استاندارد (اليزا) آزمايش و آزمايشات تكميلي جداسازي و شناسايي ويروس انجام گيرد .
چنانچه مسائل فوق انجام نگيرد پاسخ هاي بسياري از نمونه ها منفي خواهد بود در شرايطي كه حضور بيماري انكار ناپذير مي باشد ، لازم به ذكر است كه شرايط نامناسب برداشت و ارسال نمونه همواره خطر عدم شناسايي تغييرات ويروس و يا حضور سويه هاي جديد را در برخواهد داشت .

http://www.ardalan.id.ir/forum/about1697.html

nafise sadeghi
7th February 2009, 01:33 AM
كنترل بيماري تب برفكي بسيار مشكل ميباشد . مقاومت عامل بيماري در طبيعت و عفونت زائي شديد آن (ضايعات پاتولوژيك دردهان – پستان ودست وپا) به همراه ساير عوامل ازجمله تغييرات آنتي ژنتيكي ويروس و پيدايش تحت تيپ هاي جديد آن و مهمتر از همه توان ايجاد بيماري در گونه هاي مختلف نشخوار كنندگان اهلي (گاو- گاوميش- گوسفند و بز) و نشخوار كنندگان وحشي و وجود دامهاي ناقل و حامل ويروس تب برفكي كه اغلب طبيعي پديدار مي شوند در بقاء عفونت وانتشار بيماري در يك جمعيت و منطقه تاثير داشته و كنترل اين بيماري را بسيار مشكل و همراه با هزينه هاي كلان نموده است.
در اين دستوالعمل كنترل بيماري بر پايه سه اصل لازم الاجرا و مكمل يكديگر توصيه شده است:
الف- اقدامات بهداشتي و قرنطينه اي به منظور جلوگيري از ورود ويروس تب برفكي و بخصوص تيپ هاي جديد و غير بومي .
ب- مراقبت كلينيكي و سرولوژيكي به منظور شناخت تغييرات بيماري و ماهيت سويه هاي در گردش .
ج- واكسيناسيون و ايجاد پوشش ايمني در دامهاي مورد هدف با استفاده از واكسن كشته ( استفاده از واكسن زنده تب برفكي بدليل ايجاد ميوكارديت و انتشار ويروس تاكنون مورد استفاده قرار نگرفته است

الف: اقدامات بهداشتي و قرنطينه اي :
مهمترين و اساسي ترين روش پيشگيري و كنترل بيماري تب برفكي بكارگيري اقدامات بهداشتي و قرنطينه اي است، به نحوي كه از ورود ويروس در يك گله و يا جمعيت جلوگيري نمايد. هر واحد پرورش و نگهداري دام و بخصوص مجتمع هاي بزرگ دامپروري و توليد شير و گوشت بايستي مسائل زير را جدي گرفته و بكار ببندند:
1- جلوگيري از ورود دام آلوده و حامل ويروس به دامداريها و يا دامپروري توليد شير و گوشت .
2- ضدعفوني وسايط نقليه
3- ضدعفوني و رفع آلودگي دامداريهاي آلوده تا رفع بيماري
4- كشتار دامهاي مبتلاء بخصوص در دامداريهاي بزرگ و مجتمع هاي توليد شير و گوشت و سوزاندن و دفن بهداشتي لاشه دامهاي مبتلا
5- رعايت مقررات بهداشتي قرنطينه اي فردي اكيپ هاي واكسيناتور ، تلقيح مصنوعي ، دامپزشك و افراد ورودي به دامداري و استفاده از لباس و چكمه متعلق به دامدار
6- استفاده از سرنگ سرسوزن و كلمن هاي نگهداري واكسن مخصوص هر واحد در زمان واكسيناسيون .
7- ضدعفوني روزانه وسائط نقليه حمل شير در زمان ورود و خروج
8- سوزاندن لاشه و فضولات و هرگونه وسايل يكبار مصرف
9- عدم برداشت و انتقال كود تا رفع بيماري
مناسبترين مواد ضدعفوني كننده :
1. فرمالين – 5%
2. سود سوزآور 2%
3. آهك پاشي – محوطه
بايد فرهنگ استفاده از مواد ضدعفوني رعايت اصول قرنطينه اي فردي و اقدامات بهداشتي در هر واحد ترويج داده شود تا بتوان به كنترل بيماري دست يافت . اين دستورالعمل بايد توسط ادارات كل دامپزشكي استانها تكثير و به تمامي مسئولين بهداشتي واحدهاي دامپروري مالكان و صاحبان آنها ، دامپزشكان بخش خصوصي تعاونيها و مجتمع هاي شير و گوشت تحويل و اجراي آن درخواست شود .
ب) مراقبت كلينيكي و سرولوژيكي به منظور شناخت تغييرات بيماري و ماهيت سويه هاي در گردش :
به منظور اجراي مراقبت هاي فعال و ارزيابي تغييرات بيماري (و همچنين اثربخشي واكسن ، بانمونه برداري اتفاقي در هر استان در واحدهاي اپيدميولوژيك و انتخاب برخي مناطق با خطر ابتلاي بالا و اجراي مراقبت ويژه ، اقدامات زير در هر فصل به اجرا گذاشته خواهد شد :
1. انجام معاينات كلينيكي و ثبت اطلاعات مربوط به حضور و عدم حضور بيماري در گله و تاريخچه دامهاي مبتلا
2. انجام نمونه برداري از ضايعات و بثورات دهاني در صورت مشاهده بيماري و پيگيري نتايج آزمايشگاهي
3. برداشت نمونه هاي خون و تهيه سرم جهت انجام آزمايشات سرولوژيكي ، سنجش و پايش عيار آنتي بادي و در صورت امكان رديابي آنتي بادي ها غير واكسينال و ناشي از فعاليت ويروس در فيليد و در گردش
4. تجزيه و تحليل فاكتورهاي مؤثر در حضور ويروس و پيش بيني زمان اپيدمي هاي كوچك و بزرگ منطقه اي جهت اقدامات پيش گيري كننده از جمله تأمين بموقع واكسن قبل از وقوع و شيوع بيماري
5. نظارت بر انجام عمليات واكسيناسيون بخش خصوصي و اقدامات قرنطينه اي بهداشتي
بدين منظور در هر استان با توجه به اهميت اقتصادي بيماري ، يك نفر دكتر دامپزشك و يك نفر كاردان دامپزشك با امكانات و تجهيزات لازم جهت كنترل بيماري تعيين و به كار گرفته مي شود .
6. مراقبت و نظارت بر ميادين دام و مناطق پرتراكم نگهداري و پرورش دام و گزارش بموقع بيماري .
7. بازرسي و سورويلانس بيماري در اطراف كانونهاي بروز بيماري به فاصله حداقل 10 كيلومتر و در حداقل زمان .

ج) ايمن سازي و واكسيناسيون :
استفاده از واكسن جهت ايمن سازي دامهاي حساس عليه بيماري تب برفكي سالهاست متداول ميباشد ولي واكسن مورد استفاده كه بنام واكسن كشت سنجي كه بوسيله فرمالين و يا تركيبات ديگر نظير اتيل آمين ها كشته و غير فعال مي گردد به تنهايي نمي تواند در كنترل و پيشگيري از اين بيماري مؤثر باشد ، بخصوص اينكه واكسيناسيون پراكنده و غير يكنواخت با تقويم هاي زماني متفاوت منجر به ايجاد ايمني ناهمگون و بسيار شكننده در جمعيت دامي مي شود . از طرفي واكسن تب برفكي جزء گروه سوم واكسن ها مي باشد .
گروه اول ، واكسنها به آندسته از واكسنها اطلاق مي گردد كه ايمني پايدار توليد نموده و باعث دفع كامل جرم (ويروس) مي گردند مثل واكسن طاعون و دام واكسينه در مقابل عفونت طبيعي مقاوم بوده و حامل و ناقل ويروس نمي شود .
گروه دوم ،‌ به واكسنهائي اطلاق مي گردد كه ايمني نسبتاً‌ پايدار داشته و نياز به تكرار حداقل سالانه داشته و اينگونه واكسنها مانع بروز بيماري و علائم كلينيكي آن مي شوند .
گروه سوم واكسنهايي هستند از جمله واكسن تب برفكي كه نه ايمني پايدار و يا نسبتا" پايدار ايجاد مي كنند و نه باعث دفع ويروس مي شوند بلكه دام مبتلا ، ناقل و حامل ويروس نيز ميشود ، اينگونه واكسنها شدت وعلائم كلينيكي بيماري را كاهش ميدهد و چنانچه برنامه واكسيناسيون بصورت متمركز و يكنواخت به اجرا گذاشته شود ، تاثيرات آن به مراتب موثرتر بوده و مي تواند در كنترل ضايعات ناشي از حضور بيماري مناسب عمل نمايد.
در كنار اين خصوصيت ، مناسبترين واكسن با توان آنتي ژني 6 PD 50 حداكثر شش ماه و آن هم به نسبت ايمني در 60 يا 70% يك جمعيت گله مي باشد . اين بدين معناست كه علي رغم واكسيناسيون 100% گله احتمال حساس بودن جمعيتي معادل حدود 30% در جمعيت مورد هدف وجود دارد .
بنابراين واكسن به تنهايي نمي تواند مانع بروز بيماري تب برفكي شود و همواره به عنوان فاكتور كاهش دهنده علائم و خسارات كلينيكي بيماري مطرح مي باشد .
در اين بيماري واكسن و واكسيناسيون پيامد مناسبي كه از ماهيت واكسن ها و واكسيناسيون و ايمني زائي مورد انتظار است ندارد بلكه بايد خط مشي كنترل بيماري بر پايه اقدامات بهداشتي و قرنطينه اي ذكر شده ، معدوم سازي دامهاي تلف شده از بيماري ، كشتار دامهاي مبتلا و واكسيناسيون جمعيت مورد هدف كه بيماري مي تواند بيشترين خسارات اقتصادي را آنها ايجاد نمايند ، استوار گردد .
با مروري بر روند رو به گسترش بيماري ، ميزان واكسن موجود و توان خريد واكسن از منابع خارجي ماهيت بيماري و خصوصيات آن ، اين سازمان را بر آن داشت كه در رابطه با ايمن سازي برنامه زير را تدوين و به مرحله اجرا گذارد . اين برنامه به منظور بهره گيري از واكسن موجود و افزايش بهره وري امكاناتي اختصاص يافته و نظارت مستمر بر روند بيماري به مدت سه سال در كميته كنترل بيماري تب برفكي موارد زير مصوب و مقرر گرديده تا به مرحله اجرا گذاشته شود .
1. انجام واكسيناسيون همزمان و متمركز از شروع نيمه دوم (شهريور و مهر ) سال 1381 كه بر حسب هرمنطقه و هر استان اين زمان مي تواند تغييرات اندك زماني متناسب با فاكتورهاي ذيمدخل هر استان داشته باشد .
جمعيت دامي تحت پوشش واكسيناسيون در هر استان قبلاً بر اساس بخشنامه شماره ..... به اطلاع استانها رسيده است به منظور تأمين واكسن مورد نياز (حداقل 8 ميليون دز واكسن ) درمرحله اول عمليات تهيه ميزان 5 ميليون دز واكسن داخلي و 3 ميليون دز واكسن وارداتي در دستور كار قرار دارد . در زمان واكسيناسيون متمركز برابر با برنامه فوق صرفنظر از انجام واكسيناسيون قبلي كه صورت گرفته تمامي دامهاي تعريف شده در اين دستورالعمل تحت پوشش واكسيناسيون مجدد قرار خواهند گرفت . گوساله ها و دامهاي جوان كه براي اولين بار واكسن دريافت كنند ، واكسن يادآور حداقل سه هفته بعد از اولين واكسن مي بايستي تزريق گردد .
مشخصات دامهاي واكسينه شده جهت رد پاي بعدي و مطالعات اپيدميولوژيكي ثبت و نگهداري خواهد شد . در انجام واكسيناسيون برابر با دستورالعمل شماره ........... مسئوليت اجرا بر عهده ادارات كل دامپزشكي استانها مي باشد . در شرايطي كه :
1. مجتمع هاي دامپروري اقدام به بكارگيري و معرفي دكتر دامپزشك نمايند مي توان واكسن مورد نياز را با نظارتهاي بعدي به آنها تحويل و مسئوليت انجام صحيح آنرا برابر با دستورالعمل فوق به عهده آنها گذاشته و مراقبت هاي لازم در زمانهاي مورد نياز توسط ادارات دامپزشكي استان بعمل آيد .
2. گروه هاي دامپزشكي بخش خصوصي بصورت پيمانكاري و برابر با قراردادهايي كه بين آنها و ادارات كل دامپزشكي استانها منعقد مي گردد و به عنوان پيمانكار و شريك اجرايي كنترل بيماري تب برفكي مي توان واكسن مورد نياز را به آنها تحويل و متعاقب انجام واكسيناسيون و ارزيابي آن هزينه هاي متعلقه برابر با قرارداد في مابين به آنها پرداخت گردد.

در اين خصوص لازم است:
الف- در مواردي كه حجم عمليات واكسيناسيون كه توسط ادارات دامپزشكي استانها و شهرستان قابل انجام نيست و بايد از بخش خصوصي كمك گرفته شود مشخص و پيش بيني اعتبارات مربوطه در طرحهاي استاني بعمل آيد.
ب- محدوده جغرافيايي براي هر يك از پيمانكاران كاملا" مشخص و معرفي گردد.
ج- نوع و تعداد دامهايي كه ايمن سازي و واكسيناسيون تب برفكي آنها بر عهده پيمانكار واگذار مي گردد كاملا" مشخص و در قرارداد ذكر گردد.
د- شرايط مراقبت و ارزيابي بعدي عمليات واكسيناسيون در قرارداد ذكر شود.
جمعيت مورد هدف :
1- گاوداريهاي صنعتي و نيمه صنعتي توليد شير .(گاوهاي اصيل و دورگ)
2- مناطق پر تراكم و مجتمع هاي دامپروري و توليد شير و گوشت.
3- كانونهاي بروز قبلي بيماري (گاو و گوسفند)
4- مجتمع هاي پرواربندي و توليد گوشت.
5- دامهاي عشايري در زمان كوچ و نقل و انتقال .
6- روستاهاي هم جوار با مجتمع ها و گاوداريهاي صنعتي و نيمه صنعتي


http://www.ardalan.id.ir/forum/about1696.html

nafise sadeghi
7th February 2009, 01:35 AM
در گاو :
ويروس عامل بيماري پس از ورود به بدن دام حساس طي يك دوره كوتاه 5 تا 7 روزه (دوره نهفتگي بيماري ) و تكثير و تزايد در سلولهاي پوششي با ورود به خون (ويروسها) علائم كلينيكي خود را با كاهش شير و تب بالا (41-40) بي حالي شروع نموده و پس از كاهش تب ،‌ افزايش بزاق (ريزش بزاق كش دار) ، سائيدن دندانها روي يكديگر ، پيدايش بثورات و طاول هاي اوليه در دهان سطح زبان و مخاطات لثه ها و لب ها بروز مي نمايد . گاهي طاول ها بقدري وسيع است كه ممكن است بافت پوششي قسمت وسيعي ازدهان بصورت يكجا كنده شود . همراه با جراحات و طاول هاي دهاني ، طاولهائي بر روي دست و پا بويژه شكاف بين سمي و تاج سم ايجاد شده كه در اثر پاره شدن فوق العاده دردناك شده و حركت براي دام سخت مي شود . بر روي سرپستانك ها و قسمت هاي پستان در فرم پستاني بيماري نيز بثورات و طاول هايي ديده مي شود كه در صورت نزديكي اين طاول ها به منفذ خروج شير سبب بروز ورم پستان مي شود.
در گوساله ها بواسطه حساسيت بالا نسبت به دام بالغ ،‌ در هنگام بروز بيماري و واگيري با تلفات زياد به دليل ابتلا به فرم قلبي بيماري (ميوكارديت) مواجه هستيم . گاهي شدت بيماري و سرعت ابتلا گوساله ها بقدري سريع است كه دام بدون بروز علائم ظاهري بيماري از قبيل ريزش بزاق و طاول ،‌در اثر ابتلا به فرم حاد قلبي تلف مي شود.
سيلان بزاق در گاو مبتلا به تب برفكي (دامداري صنعتي در تهران)

در گوسفند :
شدت علائم در گوسفند و بز (خصوصاً بز) نسبت به گاو كمتر بوده و اولين نشانه بيماري تب برفكي لنگش مي باشد . طاول هاي ريزي در ناحيه سم و ندرتا" در دهان بروز نموده و چهره بيماري را مشابه به گاو نمايان مي سازد
بيماري در بره ها همانند گوساله شديدتر بوده و گاهي با تلفات بالاي بره هاي نوزاد در بدو تولد در صورت بروز اپيدمي مشاهده مي گردد.

nafise sadeghi
7th February 2009, 01:36 AM
ويروس بيماري تب برفكي از راههاي مستقيم و غير مستقيم بشرح زير انتقال مي يابد .

روش انتقال مستقيم :
مهمترين و اصلي ترين روش انتقال و انتشار بيماري بخصوص در كشورهائي كه بيماري به فرم بومي حضور داشته و اپيدمي هاي منطقه اي و يا وسيع دارند ، انتقال به روش مستقيم يعني تماس دام آلوده با دام حساس مي باشد. دامهاي مبتلا داراي علائم كلينيكي بيماري ، خصوصاً در مراحل اوليه و فاز تب دار ، ويروس را از طريق انتشار همراه با هواي تنفس به دام در تماس انتقال داده و سبب بروز بيماري در دام حساس مي گردند . به لحاظ وجود مقادير بسيار زياد ويروس در ترشحات و هواي تنفسي دام هاي آلوده خصوصاً قبل از بروز علائم باليني بيماري – انتقال مستقيم از دام آلوده به دام سالم بسرعت و سريع اتفاق مي افتد و بعنوان راه انتقال بيماري در گله محسوب مي گردد .
گوساله ها در اثر خوردن شير دام هاي مبتلا كه حاوي مقادير زيادي ويروس تب برفكي مي باشد و يا ليسيدن مادران مبتلا ،‌ ويروس از طريق خوراكي به آنها منتقل و سبب بروز فرم هاي كلينكي و حاد بيماري در آنها مي گردد كه مي تواند منجر به مرگ و مير سريع گردد . (فرم قلبي Myocarditis )
در نشخواركنندگان مسن گاو ، گاوميش ، گوسفند و بز ويروس بايد از طريق سيستم تنفسي به بدن دام راه پيدا كند ‏، گيرنده ويروس تب برفكي Receptor site در اينگونه دام ها در ناحيه بافت پوششي حلق و غدد لنفاوي آن ناحيه (لوزتين) قرار داشته و از راه خوراكي انتقال بندرت انجام مي گيرد ، ولي در گراز و خوك انتقال توسط خوردن مواد آلوده به ويروس تب برفكي اتفاق مي افتد ( استعداد گاو به ابتلا در اثر استنشاق هواي آلوده به دليل حجم بالاي هواي چندين برابر گوسفند و بز مي باشد ) . ويروس تب برفكي پس از جايگزين شدن در بافت پوششي حلق و دستگاه تنفسي تكثير يافته و از طريق سيستم لنف وارد خون شده (Viremia) كه با تب شديد همراه است ، سپس تمام بافت هاي اپي تليال (موكوسي) را آلوده مي سازد .
ماندگاري ويروس :
ويروس مولد بيماري تب برفكي از جمله مقاوم ترين ويروسهاي شناخته شده در طبيعت مي باشد . اين ويروس قادر است در محيط خارج از بدن دام تا مدت 40 روز در فضولات و ترشحات بدن ، زنده و عفونت زا باقي بمانند و هفته ها در خوراك دام و فرآورده هاي دامي از جمله پشم ، گوشت ، شير ، پوست ، اسپرم و ... زنده مانده و از مكاني به مكان ديگر انتقال يابد .
بدليل اينكه پوشينه ويروس فاقد ليپيدوگليكو پروتئين مي باشد ، ويروس در مقابل حلالهاي چربي بسيار مقاوم است و پايداري دارد . نسبت به حرارت و رطوبت مقاوم بوده ، بطوريكه در گوشت منجمد تا 80 روز زنده باقي مي ماند ، ويروسي در حرارت مستقيم پائين و در درجه حرارت 50 تا 60 درجه بسرعت از بين مي رود (حرارت 56 درجه به مدت 30 دقيقه ) . خشك شدن – سرما و نمك تأثير چنداني در از بين بردن ويروس ندارد .
مناسب ترين PH براي ويروس 7،6 – 7،4 مي باشد . با اين حال ويروس PH را نيز تحمل مي نمايد . PH بالاي 11 يا زير 5 بسرعت ويروس را غير فعال مي نمايد .
مدت ابقاء و زنده ماندن ويروس در شرايط مختلف به شرح زير مي باشد :
- 50 روز درآب
- 74 روز در مرتع با دماي 18-8 درجه و رطوبت نسبي
- 4 هفته بر روي مو گاو آلوده به ترشحات و خون
- 13 هفته بر روي چكمه پلاستيكي آلوده با ترشحات و خون
- تا 352 روز در پوست تازه نمكا سود شده كه در 4 درجه سانتيگراد نگهداري مي شود .

روش انتقال غير مستقيم :
با توجه به مطالب عنوان شده در بند بالا ، ابزار و وسايل آلوده و مورد استفاده از جمله انواع سرنگ ، وسايل تزريق ، واكسن مورد مصرف دامپزشكي ، سرسوزن ، وسايل تلقيح مصنوعي ، رفت و آمد وسائط نقليه و تردد افراد مي تواند سبب انتقال بيماري مي شود .
انتقال بيماري توسط باد (Wind borne) تا چند كيلومتر از كانونها و دامداريهاي آلوده به مناطق پاك و عاري از بيماري صورت مي گيرد و فاكتورهاي از جمله زمان و حجم ويروس پراكنده شده و تعداد دام مبتلا در كانونهاي درگير بيماري در اين نوع انتقال مؤثر مي باشند .
انتقال بيماري از طريق فرآورده هاي خام دامي نظير گوشت ، شير ، پشم ، پوست و ... نيز گزارش شده است .

خسارات اقتصادي بيماري :
با توجه به اين امر كه تاكنون مطالعه جامعه بر روي خسارت اقتصادي بيماري در سطح كشور صورت نگرفته است و برآورد آن با توجه به ماهيت بيماري چندان ساده نمي باشد . لذا به ارقام اعلام شده از سوي دفتر بين المللي بيماري هاي واگير دام OIE استناد مي شود . برابر اعلام اين دفتر خسارات اين بيماري در كشورهايي كه بيماري را به شكل بومي دارند به شرح ذيل مي باشد .
- 25% كاهش توليد شير در گله هاي مبتلا
- 25% كاهش توليد گوشت در گله هاي مبتلا
- 25% كاهش توليد پشم در گله هاي مبتلا
- 5% تلفات در دام هاي مبتلا (جوان)
البته به اين خسارت بايستي زيانهاي اقتصادي ناپيداي ناشي از حضور بيماري از قبيل هزينه هاي درمان ، ناباروري و كاهش باروري ، محدوديت تجارت دام و فرآورده هاي خام دامي و ... را كه قابل محاسبه نيستند را نيز اضافه نمود .
برابر گزارشات دفتر بررسي ها ،‌آموزش و مراقبت بيماري هاي دامي طي سال 1380 تعداد 44858 واحد استاني (اپيدميولوژيك ) در قالب 1413 كانون درگير بيماري شده كه داراي 589025 رأس گاو گوساله (در معرض خطر بيماري) بوده كه از اين تعداد 16723 رأس گاو گوساله علائم بيماري را نشان داده و 595 رأس گوساله تلف شده اند . چنانچه قيمت بر اساس مقادير OIE و قيمت فرآورده هاي دامي در كشور و جمعيت مبتلا بخواهيم محاسبه نمائيم ، اين بيماري در سال 1380 ، رقمي در حدود 23174 ميليون ريال خسارت مستقيم (كاهش ماهيانه شير و گوشت ) به جمعيت گاو گوساله كشور وارده نموده است.

(دام ناقل) Carrier state :
از جمله مهمترين شاخص هاي اپيدميولوژيكي كه سبب بقاء طولاني (چندين ماه و سال) ويروس تب برفكي در يك جمعيت مي گردد و هر از گاهي علي رغم رعايت فاكتورهايي كه در بحث انتقال مستقيم (دام آلوده‌) و غير مستقيم (عوامل محيطي و فيزيكي ) اشاره شد ، بيماري تب برفكي در يك جمعيت بروز مي نمايد ، حفظ و نگهداري ويروس تب برفكي توسط دامهاي مبتلا و بهبود يافته است . ماهيت اين بيماري ، توانائي بقاء ويروس بيماري در بدن دام بهبود يافته براي مدت طولاني برقرار مي باشد بدون اينكه آثار و علائم كلينيكي بيماري را از خود نشان دهند كه اصطلاحاً به اين نوع دام ها دام ناقل يا حامل (Carrier) گفته مي شود . دام ناقل يكي از مهمترين فاكتورهاي اپيدميولوژيكي از لحاظ بقاء بيماري در يك منطقه و انتقال آن از مكاني به مكان ديگر مي باشد . مدت زمان بقاء‌ ويروس در دام ناقل در خصوص گاو 2 سال و دو مورد گوسفند و بز 6 ماه عنوان شده است . خوك به عنوان ناقل ويروس بيماري محسوب نمي شود .
اينكه چگونه ويروس بيماري ، علي رغم پيدايش آنتي بادي ، در سلولهاي بافتي ناحيه حلق حفظ و نگهداري مي شود ، كاملاً مشخص نيست ولي ويروس هاي پنهان شده يا خفته در بدن دام ، تحت تأثير شرايط مختلف از جمله استرس هاي شديد و نقل و انتقالات دام ، مجدداً شروع به رشد و تزايد نموده و سبب انتشار بيماري و وقوع بيماري در يك جمعيت دامي مي گردند .
ايمني حاصل از عفونت طبيعي و همچنين ايمني ناشي از واكسيناسيون قادر به جلوگيري از Carrier شدن دامهاي مبتلا نمي شود و بخشي از دامهاي مبتلاء عامل بالقوه حفظ و بقاء ويروس در گله و يا جمعيت حساس به بيماري باقي مي ماند كه اين موضوع همواره پيشگيري و كنترل اين بيماري را با مشكل روبرو ساخته است . بدين لحاظ در بسياري از كشورهاي دنيا در زمان بروز بيماري و يا در برنامه هاي كنترلي و پيشگيري اين بيماري ، اصل مبارزه و ريشه كني بيماري را بر كشتار دام هاي مبتلا و در تماس قرار داده و بدين وسيله مانع از پيدايش دامهاي ناقل كه موجب حفظ و پايداري ويروس در گله و جمعيت دامي مي شوند . (همانند كشورهاي اروپايي كه در اپيدمي اخير در سال 2001 ميلادي از بكارگيري واكسن اجتناب نموده و سياست كشتار دام را علي رغم هزينه هاي سنگين آن دنبال نمودند ).

وضعيت بيماري و پراكندگي جغرافيايي آن در ايران
در ايران سه سوش Asia1-O-A عمده ترين ويروسهاي مولد تب برفكي هستند و در بين آنها سوشهاي O , A حدود 50 سال در گردش بوده ولي سوش Asia I پايداري و ثبات كمتري اشته و در مواقعي از زمان محو و مجدداً بروز نموده است . سويه Asia I طي سالهاي 1369 تا 1378 يعني حدود 10 سال در موارد بروز بيماري تب برفكي در كشور شناسايي و تشخيص داده نشد ولي از مرداد سال 1378 مجدداً ظهور و همچنان جزء سه تيپ اصلي ويروسهاي بيماري تب برفكي در كشور در حال چرخش مي باشد .

http://www.ardalan.id.ir/forum/about1694.html

nafise sadeghi
7th February 2009, 01:37 AM
مقدمه :
بيماري تب برفكي يك بيماري ويروسي بسيار عفوني و بشدت واگير مي باشد كه به لحاظ شدت خسارات اقتصادي يكي از موانع اصلي در تامين بداشت و توليد دام و فرآورده هاي دامي محسوب مي گردد . اين بيماري سبب كاهش شديد توليد دام شده و نقش اساسي در تجارت دام و فرآورده هاي خام دامي دارد . تقريباً تمامي دام هاي زوج سم از جمله گونه هاي نشخواركنندگان اهلي نظير گاو ، گاوميش ، گوسفند و بز مورد هدف و ويروس عامل بيماري قرار مي گيرند . شدت واگيري در دامهاي حساس بسيار بالا (100%) بوده ولي ميزان مرگ و مير بسيار پائين بوده و عمدتاً دام هاي جوان را در بر مي گيرد .
ويروس عامل بيماري از خانواده پيكورنا ويروسها بوه كه داراي 7 سر و تايپ بنام هاي Asia1-C-A-O و سوشهاي آفريقائي و SAT3-SAT2-SAT1 مي باشد . از جمله خصوصيات اين ويروس كه يك RNA ويروس است ، تغييرات شديد آنتي ژنتيكي Antigenic Variants است كه همواره در مناطقي كه بيماري به فرم آندميك حضور دارد ،‌ سبب پيدايش واريانت هاي جديد (تغييرات كم آنتي ژنتيكي ) و حتي بوجود آمدن تحت تيپ هاي جديد در هر سويه ( تغييرات آنتي ژنتيكي بيشتر از 15%) مي شود . از جمله عوامل بروز اين رخداد در مناطق آلوده به ويروس تب برفكي يكي ماهيت ويروس و ديگري چرخش ويروس در جمعيت هاي دامي داراي سطوح ايمني متفاوت ناشي از ناهمگوني و همزمان نبودن زمان مايه كوبي درآنها است ،‌ كه شرايط موتاسيون را براي ويروس فراهم مي سازد .
در بين سويه هاي 7 گانه ويروس بيماري تب برفكي ، تيپ A بيشترين زمينه تغييرپذيري و ايجاد واريانت هاي جديد را از خود نشان داده و در سالهاي اخير حداقل 3 واريانت تأييد شده از تيپ A تب برفكي در ايران علاوه بر تيپ A22 كه سالها از ثبات بيشتري برخوردار بوده ، شناسايي گرديده است ( A96-A99 (اين تحت سويه از سوي مؤسسه رازي تحت عنوان A200 شناسائي و نام گذاري گرديد ) A87 [ . ساير تيپ هاي ويروس از جمله o و Asia1 تغيير پذيري كمتر و محدودتري دارند . اگر چه در بين آنها برخي حدت زيادتر و برخي حدت كمتري دارند ، بدين لحاظ در زمان استفاده از سويه هاي جدا شده مربوط به يك تيپ ، حدت و شدت بيماريزائي آنها بايستي كنترل و همواره سويه اي در واكسن بكار گرفته مي شود كه در بين سويه ها شايع ، بيشترين حدت بيماريزائي را داشته باشد .

اهميت بيماري :
مقاومت ويروسهاي بيماري تب برفكي در شرايط محيطي متفاوت بوده و همچنين ضايعات و علائم كلينيكي بيماري در گاوهاي نژاد خالص و پرتوليد از جمله گاوهاي هلشتاين و دورگ همراه با خسارات جبران ناپذير و غير قابل بازگشت ورم پستان – كوري پستان كه كاهش شديد شير و در مواقعي قطعي توليد شير را بهمراه دارد ، در كنار ساير عوارض از جمله سقط جنين و ضايعات غير قابل جبران دستگاه توليد مثل و تخمدانها (ناباروري) به همراه هزينه هاي كلان درمان دامهاي مبتلاء (عفونت هاي ثانويه ) و در مواقعي غير اقتصادي شدن دام مبتلاء در اثر شدت ضايعات و همچنين تلفات دامهاي جوان و شيرخوار ، سبب شده است كه اين بيماري به همراه ساير فاكتورها از جمله سرعت انتشار و شدت عفونت زائي ،‌ جزء مهمترين بيماريهاي ويروسي دام محسوب گرديده و در رده اولين بيماريهاي گروه A (طبقه بندي بيماريهاي دفتر بين الملل بيماريهاي واگير دام) قرار گيرد . در كشور ما نيز اين بيماري مهمترين عامل تهديد كننده سرمايه ها و توليدات دامي و اولين بيماري دامي جدول مبارزه با بيماريهاي دام محسوب مي گردد .

اتيولوژي و پاتوژنز بيماري تب برفكي :
ويروس بيماري تب برفكي از خانواده پيكور ناويريده (كوچكترين ويروسهاي شناخته شده از نظر اندازه )‌و از جنس Aphtovirus داراي 7 سر و تايپ كاملاً متمايز از يكديگر مي باشد . در بين اين تيپ ها ، تحت تيپ هاي زيادي وجود دارد كه از نظر آنتي ژنتيكي و ايمونوژنيكي با هم تفاوت دارند .
در مناطق آندميك اغلب يك سوش بر سوش هاي ديگر قالب ولي عفونت همزمان 2 سوش از سويه هاي هفتگانه ممكن است اتفاق بيفتد . همچنين برخي از سويه هاي ويروس به گونه خاصي از دام تمايل داشته و ساير گونه ها را به سختي مبتلا مي سازد .
RNA تك رشته اي ويروس مسئول قسمت عفونت زائي و پروتئين هاي ساختماني Vp1 - Vp2- Vp3 - Vp4 مسئول قسمت ايمني زائي ويروس هستند كه در بين آنها VP1 نقش مهمتري در ايجاد ايمني دارد .
ويروس تب برفكي تمايل زيادي به بافت اپي تليال دارد (Epithelioropisme) . ويروس پس از ورود به بدن دام در مخاطات دهان و لوزه ها تكثير اوليه نموده و از طريق خون ،‌ بافت هاي پوششي مختلف را مورد حمله قرار مي دهد و سبب ضايعات بسيار شديد در بافت هاي موكوسي و پوششي از جمله دهان – سيستم توليد مثل – توليد شير (پستان) و بافت پوششي دست و پا مي شوند . ضايعات ايجاد شده گاهي بسيار شديد و وسيع بوده كه سبب كاهش شديد توليد شير – گوشت و مرگ و مير ناشي از حمله ويروس به قلب (ميوكارد) در دامهاي جوان مي شود . ضايعات اقتصادي و هزينه هاي درماني و غير اقتصادي شدن دامهاي مبتلاء در اثر ماهيت بيماري و هجوم ساير باكتريهاي عفونت زا سبب شده است تا اين بيماري ، دشمن دام و سرمايه دامي لقب بگيرد . (Enemy of Livestock and Livestock kipp

nafise sadeghi
7th February 2009, 01:38 AM
روش مبارزه با بروسلوز در گاوداريهاي سنتي بر اساس واكسيناسيون فراگير ، آموزش و ترويج و رعايت مقررات بهداشتي و قرنطيه اي استوار مي باشد .
منظور از گاوداري سنتي گاوداري است كه نگهداري و پرورش گاو در آن بصورت سنتي و مرسوم انجام مي گيرد .

1-ب : واكسيناسيون
واكسيناسيون فراگير به منظور افزايش سطح ايمني عليه بروسلوز و تداوم آن در گاوهاي بالغ به روش زير انجام خواهد شد .
1-1-ب) تمامي گوساله هاي ماده بالاي 3 ماه ، تليسه ها و گاوهاي ماده بالغ با واكسن دز كاهيدهS19د(R.d S19) مايه كوبي مي شوند .
2-1-ب) در اين گروه واكسيناسيون با واكسن هاي كاهش جرم يافتهS19د(R.d S19) هر ساله تكرار و برنامه تست و كشتار متوقف مي گردد .
تذكرات مهم :
1. رعايت زنجيره سرد واكسن از هنگام تحويل از شركت سازنده واكسن تا زمان تزريق به بدن دام و از طرفي توجه به تاريخ انقضاي واكسن الزامي مي باشد .
2. تكان دادن مداوم شيشه هاي حاوي واكسن آماده تزريق از هنگام شروع بكار تا پايان كار واكسيناسيون به منظور دريافت دز واحد در هر رأس دام ، الزامي است .
3. ثبت مشخصات دامدار با ذكر تعداد دام واكسينه و تاريخ واكسيناسيون علاوه بر درج در شناسنامه بهداشتي دام ، جهت بايگاني در شبكه هاي دامپزشكي شهرستانها به منظور بهره برداري بهينه الزامي است .
4. تكه برداري از گوش دام هايي كه با واكسنRdS19 مايه كوبي شده اند با توجه به تكرار سالانه واكسيناسيون ضرورت نداشته ولي نسبت به پلاك كوبي و درج شماره مربوطه در شناسنامه انفرادي دام اقدام گردد .
5. هر دز از واكسنRdS19 معادل 2ccمي باشد كه بايد بطريق زير جلدي در ناحيه پشت كتف تزريق گردد .
6. ميزان جرم موجود در هر دز از واكسنRdS19 معادل يكدهم تا يك بيستم جرم موجود در هر دز از واكسنFdS19 مي باشد .
7. حتي الامكان سعي شود كه گاوهاي آبستن در مرحله كمتر از 5 ماه آبستني واكسينه شوند ‏، هر چند كه استفاده از واكسن در مراحل بعد نيز با حداقل مخاطره احتمالي همراه مي باشد ، لذا در صورت تمايل و در خواست دامدار واكسيناسيون گاو آبستن بالاي 5 ماه نيز بلامانع مي باشد .
8. طريق مصرف واكسن با توجه به نحوه دستورالعمل توصيه شده توسط سازنده واكسن ملاك عمل مي باشد .
9. روش شناسايي دام مبتلا در اين گروه از طريق كشت ميكربي جنين سقط شده ، ترشحات رحمي و شير امكان پذير بوده همچنين امكان تشخيص از طريق آزمايشات سرمي روتين (رزبنگال ، رايت و2ME ) بشرح زير ميسر مي باشد .
1-9. خونگيري از دام هاي مورد نظر حداقل 3 ماه بعد از واكسيناسيون انجام پذيرد .
2-9. خونهاي اخذ شده با ذكر مشخصات دام جهت انجام آزمايشات رزبنگال ، رايت و2ME به آزمايشگاه ارسال گردد تا در صورت مثبت بودن تست سرمي رزبنگال نسبت به سنجش عيار در آزمايشات رايت و2ME جهت تعيين تيتر پايه اقدام گردد . لازم به ذكر است كه در اين خصوص تيتر پايه مي بايستي بر اساس تيتر انتهائي يعني آخرين رقتي از سرم كه در آن واكنش وجود دارد ثبت گردد .
3-9. پس از تعيين تيتر پايه ، 3 تا 4 هفته بعد خونگيري مجدد بعمل خواهد آمد . در صورت هر گونه افزايش عيار در آزمايشات رايت و2ME ، دام راكتور و در غير اينصورت واكنش ناشي از واكسن تلقي گردد .
10. روش شناسائي دام مبتلا از طريق كشت ميكربي در حجم وسيع امكان پذير نبوده ، لذا بهره گيري از كشت نموه هاي مرضي محدود به موارد انفرادي مي باشد .
11. تذكر شماره 9 فقط راهكار شناسايي دام راكتور را به منظور رفع مشكل در موارد خاص ارائه نموده است كه از جمله اين موارد مي توان به ورود گاو از گاوداريهاي گروه ب به گاوداريهاي گروه الف و همچنين در مورد بعضي از مددجويان كميته امداد امام خميني (ره) كه تمايل دارند از گاوداريهاي گروه ب گاو خريداري نمايند اشاره نمود .
12. با مسجل شدن آلودگي دام به هر روش و در هر زمان از اجراي برنامه ، كشتار دام آلوده الزامي بوده و طبق روال غرامت به آنها تعلق مي گيرد .

2-ب : آموزش و ترويج
آموزش و ترويج دامداران در ارتباط با چگونگي برخورد با دام هاي سقط نموده ، جنين هاي سقط شده ، مراقبت هاي بهداشتي موقع زايمان و عدم مصرف شيرخام در قطع سريعتر سيكل بيماري در دام و كاهش قابل ملاحظه تعداد مبتلايان انساني به بيماري تب مالت بسيار مؤثر مي باشد . همچنين آموزش واكسيناتورها و نظارت مداوم بر كار آنها توسط مسئولين دامپزشكي استان الزامي است .

3-ب : رعايت مقررات بهداشتي و قرنطينه اي
ضدعفوني جايگاه و محتويات سقطي و زايماني بوسيله فرمالين و شعله دادن همراه با قرنطينه دام هاي سقط كرده بمدت يك تا دو هفته و جداسازي دام هاي زايمان نموده از گله بمدت حداقل 3 روز به منظور كاهش قابل ملاحظه باكتري بروسلا در محيط حائز اهميت مي باشد .
تذكرات مهم :
1. حداقل سن مناسب خونگيري از گاوهاي واكسينه با واكسنS19 بعد از 18 ماهگي مي باشد .
2. رعايت سن خونگيري در گاوهاي واكسينه با واكسنS19 الزامي است .
3. تفسير نتايج آزمايشات فوق بدون اطلاع از سن دام و تاريخ واكسيناسيون دام ،‌ فاقد ارزش تشخيصي است .
4. از گاو مشكوك 3 تا 4 هفته بعد خونگيري مجدد بعمل مي آيد (در صورت امكان حسب نظر دكتر دامپزشك مسئول كل گله را مي توان خونگيري نمود ) چنانچه در اين مرحله نتايج آزمايشات تكميلي همچنان مشكوك تفسير گردد گاو مذكور راكتور شناخته شده و حداكثر ظرف مدت 15 روز بايد به كشتارگاه اعزام شود . لازم بذكر است در گاوداريهاي داراي دام راكتور اعم از مثبت يا مشكوك از كل گله دو تا سه ماه بعد خونگيري مجدد بعمل خواهد آمد .
5. تفسير نتايج آزمايشات رايت و 2MEدر تليسه هاي 18 تا 24 ماه كه در سن 3 تا 6 ماهگي توسط واكسنF.dS19 مايه كوبي شده اند بشرح زير مي باشد .
الف) در صورت وجود تيتر 80/4 و بالاتر در آزمايش رايت و يا 40/4 و بالاتر در آزمايش2ME دام راكتور مثبت تلقي گرديده و به كشتارگاه اعزام خواهد شد .
ب) در صورت مشكوك بودن دام در نوبت دوم ، اگر در عيار آزمايشات رايت و2ME يا نسبت به مرحله قبل از حداقل يك رقت كاهش مشاهده گرديد دام منفي تلقي مي گردد . مثلاً‌ اگر در مرحله اول خونگيري از يك تليسه 19 ماهه نتايج آزمايشات رايت و2ME به ترتيب 40/2 و 40/1 باشد و در مرحله دوم خونگيري اين نتايج به 20/4 و 20/2 تغيير نمايد . اين دام منفي تلقي ميگردد .
ج) در صورت مشكوك بودن دام در نوبت دوم ، اگر در عيار آزمايشات رايت و2ME نسبت به مرحله قبل حداقل يك رقت افزايش مشاهده گرديد ، دام راكتور مثبت تلقي گرديده و به كشتارگاه اعزام خواهد شد . بعنوان مثال اگر در مرحله اول نتايج آزمايشات رايت و2ME در يك تليسه 21 ماهه به ترتيب 20/3 و 20/3 باشد و در مرحله دوم اين نتايج به 40/2 و 40/1 تغيير نمايد وام مذكور مثبت تلقي مي گردد .
د) در صورت مشكوك بودن دام در نوبت دوم ، اگر در عيار آزمايشات رايت و2ME نسبت به مرحله قبل در همان رقت هيچگونه تغييري حاصل نگرديد دام همچنان مشكوك منظور گرديده و جهت تعيين تكليف نهايي ، مرحله سوم خونگيري لازم مي باشد . در مرحله سوم خونگيري اگر عيار آزمايشات رايت و2ME نسبت به دو مرحله قبل ثابت و يا افزايش نشان دهند دام راكتور مثبت و اگر حداقل يك رقت نسبت به دو مرحله قبل كاهش نشان دهند دام منفي تلقي مي گردد . مثلاً اگر در يك تليسه 18 ماهه نتايج عيار رايت و2ME در مرحله اول 80/1 و 40/3 و در مرله دوم 80/3 و 40/2 باشد ، در صورتيكه در مرحله سوم عيار رايت و2ME،ب 80/2 و 40/2 باشد دام مثبت ولي اگر عيار مرحله سوم به 40/2 و 20/4 كاهش يافت دام مني مي باشد .

nafise sadeghi
7th February 2009, 01:39 AM
روش مبارزه با بروسلوز در گاوداريهاي صنعتي و نيمه صنعتي بر اساس واكسيناسيون ‏، تست و كشتار ، رعايت مقررات بهداشتي و قرنطينه اي و آموزش و ترويج استوار مي باشد .
 منظور از گاوداري صنعتي گاوداري است كه نگهداري و پرورش گاو در آن بر اساس شيوه هاي متداول و پيشرفته علم دامپروري همراه با رعايت اصول تغذيه ، بهداشت ، اصلاح نژاد و مديريت با بكارگيري جديدترين پديده هاي مربوطه باشد .
 منظور از گاوداري نيمه صنعتي گاوداري است كه نگهداري و پرورش گاو در آن بر اساس شيوه هاي پيشرفته ذكر شده نبوه اما در عين حال مواردي از اصول تغذيه اي ، بهداشتي ، مديريتي و صنعتي در آنجا اعمال مي گردد .

1. الف: واكسيناسيون
واكسيناسيون به منظور افزايش سطح ايمني عليه بروسلوز به يكي از دو روش زير انجام خواهد شد .

1-1. الف) واكسيناسيون الزامي گوساله هاي ماده 3 تا 6 ماهه با واكسن دز كامل S19د(f.d S19)
2-1. الف) واكسيناسيون گوساله هاي ماده 4 تا 12 ماهه با واكسن دز كامل RB51م(F.d RB51)

و تمامي گوساله هاي ماده بالاي 12 ماه ، تليسه ها و گاوهاي ماده بالغ با واكسن R.d RB51 را ساليانه تكرار نمود .
تذكرات مهم :
1. رعايت زنجيره سرد واكسن از هنگام تحويل از شركت سازنده واكسن تا زمان ترزيق به بدن دام و از طرفي توجه به تاريخ انقضاي واكسن الزامي مي باشد .
2. تكان دادن مداوم شيشه حاوي واكسن آماده ترزيق از هنگام شروع بكار تا پايان كار واكسيناسيون به منظور دريافت دز واحد واكسن در هر رأس دام ، الزامي است .
3. تكه برداري از گوش گوساله هاي واجد شرايط سني (3 تا 6 ماه ) كه با واكسن F.dS19 مايه كوبي مي شوند با پس مخصوص تكه برداري S19 كه سوراخ آن بشكل مثلث طراحي شده است انجام پذيرد .
4. هر دز از F.dS19 معادل5cc مي باشد كه بايد بطريق زير جلدي در ناحيه پشت كتف تزريق گردد .
5. منظور مبارزه با بروسلوز در گاوداريهاي صنعتي و نيمه صنعتي مشكل دار (واجد دام راكتور ام از مثبت يا مشكوك ) در صورت تعهد دامدار مبني بر رعايت كامل مقررات بهداشتي و قرنطينه اي ، واكسيناسيون دام ها با واكسنRB51 بشرح زير انجام خواهد شد .
1-5. قبل از انجام عمليات واكسيناسيونRB51 نسبت به حذف تمامي دام هاي راكتور (اعزام به كشتارگاه )‌و ضدعفوني و شعله دادن جايگاه دام ‏، توسط مديريت گاوداري اقدام لازم بعمل آيد .
2-5. قبل از واكسيناسيون يا همزمان با واكسيناسيون گوساله هاي ماده 4 تا 12 ماهه با واكسنF.Rb51 به شرطي كه گوساله هاي مذكور قبلاً با واكسن S19 مايه كوبي نشده باشند از تمامي آنها خونگيري بعمل مي آيد تا در صورت راكتور بودن نسبت به حذف آنها از گله اقدام گردد .
3-5. تمامي گوساله هاي ماده بالاي 4 ماه كه قبلاً با واكسن S19 مايه كوبي شده اند ، بدون توجه به زمان مايه كوبيS19 مجدداً با واكسنR.d Rb51 مايه كوبي خواهند شد .
6. هر دز از واكسنRB51 اعم از دز كامل يا دز كاهيده معادل2cc ميباشد كه بايد بطريق زير جلدي در ناحيه پشت كتف تزريق گردد .
7. ميزان جرم موجود در هر دز از واكسنR.dRB51 معادل يك دهم جرم موجود در هر دز از واكسنF.d RB51 مي باشد .

2. الف: تست و كشتار
روش عمليات در رابطه با تست و كشتار به شرح زير مي باشد .
1-2- الف)‌در كليه گاوداريهاي صنعتي و نيمه صنعتي تحت پوشش واكسيناسيونS19 پس از ثبت مشخصات دام هاي واجد شرايط خونگيري ‏، با توجه به پديدار شدن آنتي بادي ناشي از واكسن در چندمين روز بعد از واكسيناسيون و حذف تدريجي آن در بيش از 90% دام هاي واكسينه تا 12 ماه بعد از واكسيناسيون و با احتساب 6 ماه سن دام واكسينه ‏، از تليسه هاي 18 ماه به بالا خونگيري بعمل مي آيد .
2-2-الف) در كليه گاوداريهاي صنعتي و نيمه صنعتي تحت پوشش واكسيناسيونRB51 پس از ثبت مشخصات دامهاي واجد شرايط خونگيري ، با توجه به عدم وجود آنتي بادي مداخله كننده در تست هاي تشخيصي بروسلوز ، از گوساله هاي ماده واكسينه در هر سني ( ترجيحاً 12 ماهگي به بالا ) خونگيري بعمل مي آيد .
3-2-الف) در كليه گاوداريهاي صنعتي و نيمه صنعتي ، خونگيري از گوساله هي ماده واكسينه نشده با واكسنS19 از 3 ماهگي به بالا پذير مي باشد .
4-2-الف) خونهاي اخذ شده به همراه فرم هاي ثبت مشخصات دام جهت تعيين وضعيت بروسلوز به آزمايشگاه ارسال مي گردد.
5-2-الف) چنانچه بر اساس پاسخ آزمايشگاه ، گوساله يا گاوي بعنوان راكتور بروسلوزي شناخته شد سريعاً داغگذاري و حداكثر ظرف مدت 15 روز از تاريخ جواب آزمايش به كشتارگاه اعزام خواهد شد .
6-2-الف) كليه آزمايشات تشخيصي منحصراً توسط آزمايشگاههاي مجاز مورد تأييد سازمان دامپزشكي كشور انجام مي گيرد .
7-2- الف) تفسير نتايج آزمايشات انجام شده با توجه به سن دام ‏، تاريخ واكسيناسيون ‏، نوع واكسن هاي استفاده شده و اطلاع كامل از وضعيت و سابقه گاوداري بعهده كارشناس خبره شاغل در بخش مبارزه با بيماريهاي مشترك انسان و دام بوده كه با در نظر گرفتن جداول نتايج حاصله از آزمايشات سرولوژيكي صورت مي گيرد .
 كارشناس خبره به كارشناسي اطلاق مي گردد كه داراي سوابق آ,وزشي و اجرايي لازم در امر مبارزه با بيماريهاي مشترك باشد .

3-الف) رعايت مقررات بهداشتي و قرنطينه اي
در رابطه با كنترل بروسلوز در گاو چه در واحدهاي آلوده ( داراي مورد يا موارد راكتور اعم از مثبت يا مشكوك ) و يا واحدهاي پاك ، رعايت شرايط بهداشتي و مقررات قرنطينه اي به منظور كنترل و ريشه كني بيماري حائز اهميت مي باشد .

4-الف) آموزش و ترويج
به منظور ارتقاء آگاهي پرسنل دامپزشكي و دامداران از جنبه هاي مختلف علمي و بهداشتي ، آموزش و ترويج لازم الاجرا مي باشد .

nafise sadeghi
7th February 2009, 01:41 AM
وش مبارزه با بروسلوز در جمعيت گوسفند و بز بر اساس واكسيناسيون فراگير ، آموزش و ترويج و رعايت مقررات بهداشتي و قرنطينه اي استوار مي باشد .

1-2. واكسيناسيون
واكسيناسيون فراگير به منظور افزايش سطح ايمني عليه بروسلوز و تداوم آن در دامهاي بالغ به روش زير انجام خواهد شد .
1-1-2- واكسيناسيون تمامي بره و بزغاله هاي ماده بالاي 3 ماه تا يك ماه قبل از جفت گيري با واكسنF.d Rev1
2-1-2- واكسيناسيون ساير دامهاي بالغ موجود در گله با واكسن F.d Rev1
3-1-2- واكسيناسيون دام هاي نر داشتي الزامي نبوده ولي در صورت تمايل و درخواست دامدار بلامانع مي باشد .
4-1-2- برنامه واكسيناسيون به روش فوق الذكر هر ساله در جمعيت گوسفند و بز تكرار و برنامه تست و كشتار متوقف مي گردد .
تذكرات مهم :
1. رعايت زنجيره سرد واكسن از هنگام تحويل از شركت سازنده واكسن تا زمان تزريق به بدن دام و از طرفي توجه به تاريخ انقضاي واكسن الزامي مي باشد .
2. هر دز واكسنRev1 اعم ازدز كاهيده و دز كامل يك ميلي ليتر بوده كه در زير پوست ناحيه پشت كتف گوسفند و بز تزريق مي گردد .
3. تعداد جرم موجود در هر دز از واكسن R.d Rev1معادل يكهزارم جزم موجود در هز دز از واكسنf.d Rev1 مي باشد .
4. طريقه مصرف واكسن با توجه به نحوه دستورالعمل توصيه شده توسط سازنده واكسن ملاك عمل مي باشد.
5. ثبت مشخصات دامدار با ذكر تعداد دام واكسينه و تاريخ واكسيناسيون علاوه بر درج در شناسنامه بهداشتي دام ، جهت بايگاني در شبكه هاي دامپزشكي شهرستانها به منظور بهره برداري بهينه الزامي است .
6. با توجه به تكرار سالانه واكسيناسيون در كل جمعيت گوسفند و بز واجد شرايط و همچنين توقف عمليات تست و كشتار در طول برنامه (مشروط به ثبت مشخصات گله هاي واكسينه ) تكه برداري از گوش دام ها ضرورت ندارد .
7. 2 تا 3 هفته بعد از واكسيناسيونF.d Rev1 و R.dRev1، بيش از 90% دام ها در آزمايش رزبنگال بايستي واكنش مثبت نشان دهند .
8. تكان دادن مداوم شيشه حاوي واكسن آماده تزريق از هنگام شروع بكار تا پايان كار واكسيناسيون به منظور دريافت دز واحد واكسن در هر رأس دام ، توسط واكسيناتور الزامي است .
9. نحوه مبارزه با بروسلوز در كانونهائي كه از طرف مركز بهداشت شهرستانها اعلام مي گردد بر اساس واكسيناسيون فراگير كل جمعيت گوسفند و بز واجد شرايط منطقه اعم از نابالغ و بالغ با واكسن هايF.d Rev1 وR.dRev1 استوار مي باشد .
10. در صورت درخواست كميته امداد امام خميني (ره) يا ساير مراكز معتبر كه در امر خريد و فروش دام فعاليت دارند مبني بر دريافت گواهي سلامت دام از لحاظ بروسلوز صدور تأييديه مبني بر تحت پوشش بودن گله مزبور و گواهي انجام واكسيناسيون بروسلوز در كل جمعيت گوسفند و بز مورد نظر جهت پاسخ به درخواست آنها كفايت مي نمايد .
11. روش شناسائي دام مبتلا در جمعيت گوسفند و بز از طريق كشت ميكربي جنين سقط شده ، شير و ترشحات رحمي امكان پذير مي باشد .
12. تشخيص دام مبتلا از طريق كشت ميكربي محدود به موارد انفرادي بوده و با مشاهده سقط جنين در گله نيازي به نمونه برداري جهت كشت ميكربي در حجم وسيع نمي باشد .
13. بامسجل شدن آلودگي دام به هر روش و در هر زمان از اجراي برنامه ، كشتار دام آلوده الزامي بوده و طبق روال غرامت به آنها تعلق مي گيرد .
14. انجام هر گونه واكسيناسيون همزمان با واكسنR.dRev1 ممنوع بوده و رعايت حداقل 30 روز فاصله بين واكسيناسيونR.dRev1 با واكسن آبله الزامي است . همچنين قبل از واكسيناسيون سلامت ظاهري دام را در نظر داشته و از واكسيناسيون دام هاي بيماري و تب دار خودداري گردد .
15. باتوجه به اينكه در گله هاي مشكل دار (آن دسته از جمعيت گوسفند و بز آبستن كه عوامل ايجاد كننده ، سقط در بدن آنها بشكل نهفته يا فعال حضور دارد ) واكسنRev1 مي توانند بعنوان عامل مستعد كننده در وقوع سقط جنين دخالت نمايد . به منظور اجتناب از ايجاد هرگونه زمينه سازي مستعد در رخداد سقط جنين ، بهتر است واكسيناسيون دام هاي بالغ در پايان فصل زايش تا يك ماه قبل از جفت گيري انجام پذيرد و از واكسيناسيون دام هاي آبستن بويژه دام هاي آبستن 2 تا 4 ماهه خودداري گردد . هر چند كه استفاده از واكسنR.d Rev1 در مراحل آبستني نيز مخاطره چنداني ندارد . لذا در صورت تمايل و درخواست دامدار واكسيناسيون در تمام مراحل آبستني توسط واكسنR.d Rev1 بلامانع مي باشد .

2-2- آموزش و ترويج
آموزش و ترويج دامداران در ارتباط با چگونگي برخورد با دام هاي سقط نموده ، جنين هاي سقط شده ، مراقبت هاي بهداشتي موقع زايمان و عدم مصرف شيرخام ، در قطع سريعتر سيكل بيماري در دام و كاهش قابل ملاحظه تعداد مبتلايان انساني به بيمار تب مالت بسيار مؤثر مي باشد . همچنين آموزش واكسيناتورها و نظارت مداوم بر كارها آناه توسط مسئولين دامپزشكي استان الزامي مي باشد .

3-2. رعايت مقررات بهداشتي و قرنطينه اي
ضدعفوني جايگاه و محتويات سقطي و زايماني بوسيله فرمالين و شعله دادن همراه با قرنطينه دام هاي سقط كرده بمدت يك تا دو هفته و همچنين جداسازي دامهاي زايمان نموده از گله بمدت حداقل 3 روز به منظور كاهش يا حذف اجرام بيماريزاي موجود در محيط دامداري حائز اهميت ميباشد

nafise sadeghi
7th February 2009, 01:42 AM
ابتدا شناسائي كامل كانونيهاي بيماري و تمايز آن از ساير آلودگيها ضروري است ـ آلودگي با مارشالاگيا و استرتاژيا نيز مي باشد كه بايد كاملاً با همونكوس مشخص و از آن متمايز گردد.
همونكوس كونتوكوس Heamoncus-contortus بزرگترين كرم شيردان است در ضمن در كالبد گشائي براحتي از ساير كرمهاي موجود در شيردان قابل تمايز است . هر كرم مي تواند روزانه 05/0 سي سي خون بخورد.
همونكوس براي رشد به بارندگي زياد ـ رطوبت ـ گرما ـ نياز دارد بنابر اين عموماً در مناطقي ديده مي شود كه 3 فاكتور فوق موجود باشد . لذا با توجه به مطلب فوق چون ميزان بارندگي در اكثر نقاط كشور كم است در ايران عمدتاً احتمال آلودگي اوائل بهار و پائيز بيشتر است.
فرم فوق حاد و حاد در ايران كمتر ديده مي شود ولي فرم مزمن آن كه با ضعف ـ لاغري ـ توقف رشد با كم خوني شديد مخاطاط همراه است و با دفع خون از مدفوع مشخص ميگردد در اين نوع آلودگي اسهال ديده نمي شود. پس از كشت مدفوع و مشاهده تخم در مدفوع درمان بايد ر اواسط بهار و يا ابتداء پاييز با يك داروي وسيع الطيف انجام گيرد . ( تخم همونكوس شبيه بيماري از نماتودهاي لوله گوارشي مانند تريكواسترونژيلوس ـ استرتاژ يا شابرتيا ـ اوزوفاگوستوموم .....است كه براي تشخيص نهائي از كشت مدفوع و يا كالبد شكافي استفاده مي گردد).

كالبد گشائي بهترين راه تشخيص است كه در فرم مزمن تعداد انگل حدود 100 عدد يا بيشتر است . داروي وسيع الطيف از تركيبات بنريميدازول مانند آلبندازول با دوز mg/kg 5/7 ميباشد و متعاقباً بعد از درمان بايد آزمايش مدفوع به عمل آيد تا نتيجه تاثير دارو مشخص گردد( 12 ساعت پس از خورانيدن دارو) اين آزمايش 24 ساعت بعد و در 72 ساعت نيز مجدداً تكرار شود تا تخم در مدفوع مشاهده نگردد. پس از آن هر دو هفته يكبار نمونه گيري تكرار شود تا شروع ابتلاء جديد مشخص شود. چنانچه تا سه ماه آلودگي ديده نشد يا حداقل موجود بود. پس از آن آزمايش مدفوع هر دو هفته يكبار تكرار تا اوج آلودگي انگلي دقيقاً مشخص شده و به درمان در زمان مشخص مبادرت گردد . در اين صورت زمان دقيق مبارزه و شدت آلودگي در استان مشخص خواهد شد

nafise sadeghi
17th February 2009, 12:50 AM
همانگونه كه مستحضريد بيماري هيداتيدوز و اكينوكوكوزيس هم اكنون بعنوان يك معضل بهداشتي در سطح كشور مطرح ميباشد. آمار و اطلاعات بدست آمده از نظارت بهداشتي در كشتارگاهها و موارد ابتلاء انساني مويد اين واقعيت ميباشد.
در كشور ما بلحاظ اپيدميولوژيكي دام هاي اهل بويژه گوسفند و بز بعنوان ميزبانان واسط نقش بسزايي در حفظ و تداوم آلودگي بعهده دارند.
همچنين از ميان ميزبانان اصلي، سگ نقش مهمي در انتقال و تداوم آلودگي بعهده دارد.
با توجه به وظيفه مندي اين سازمان در قبال حفظ و مراقبت از سلامت دام و بمنظور تامين سلامت جامعه امر مبارزه با اين بيماريها ضرورت پيدا مي كند.
كشتارگاهها و نظارت هاي بهداشتي بعد از كشتار، شناسايي و امحاء بهداشتي اندام هاي آلوده به كيست هيداتيك از يكسو، امحاء سگ هاي ولگرد، درمان سگ هاي گله و صاحبدار و آموزش شاغلين در بخش توليد و پرورش دام و آموزش همگاني جهت كنترل و پيشگيري از بيماريهاي مزبود در شرايط كنوني در كشور ما مطرح ميباشد.
نتيجتاً سگ هاي ولگرد ـ سگ هاي گله ، دام آلوده به كيست هيداتيك بعنوان عوامل حفظ و بقاء آلودگي در محيط نقش ايفاء مي كنند.
جهت مبارزه با بيماري، امحاء سگ هاي ولگرد ، درمان سگ هاي گله و صاحبدار ، و حذف اندام هاي آلوده به كيست در كشتارگاه ها بعنوان روش هاي اجرايي مبارزه مطرح ميباشد.
بديهي است جهت دست يابي به اهداف مورد نظر در امر مبارزه با بيماريهاي مذكور بستر سازي و فراهم آوري شرايط مورد نياز در سطح استان ضرورت دارد.
با توجه به مسئوليت آن اداره كل در خصوص نظارت بهداشتي بر كشتار در كشتارگاهها و هدايت دام كشتاري به كشتارگاهها و مبارزه با كشتار غير مجاز و تامين و استحصال گوشت مورد نياز شهرها و روستاها و نيز مسئوليت درمان سگ هاي گله ، ميتوان اميدوار بود با پيش بيني تمهيدات لازم و برنامه ريزي صحيح نسبت به كاهش آلودگي در سگ هاي گله اقدام شود. در كاهش اين آلودگي موجبات رضايت خداوند و بندگان خدا خواهد بود.
با توجه به مراتب فوق ، ضرورت پيگيري و اقدامات جدي تر از سوي آن اداره كل جهت كنترل بيماري بيش از پيش احساس ميشود. بدين منظور توصيه هاي ذيل جهت اين موضوع ارائه ميگردد.
1ـ طرح موضوع كنترل بيماري و اهميت آن در بهداشت عمومي در جلسات شوراي بهداشت استان و شوراي زئونوزها همچنين بيان ابعاد مهم اقتصادي و بهداشتي بيماريها و وضعيت استان از نظر اين بيماريها در شوراهاي مزبوره جهت مزي استحضار آمار و اطلاعات مربوط به آلودگي كيست هيداتيك در آن استان با توجه به گزارشات ارسالي از آن استان و وزارت بهداشت و درمان در خصوص موارد ابتلائ انساني جهت ارائه در شوراهاي مزبور ارسال ميگردد.
بديهي است در اين شوراها بايستي انتظارات و توقعات اداره كل جهت كنترل بيماري با توجه به شرايط استان و مشكلات موجود و همكاري ساير سازمانها در قالب پروژه اجرايي ارائه گردد.
2ـ مبارزه جدي با كشتار غير مجاز دام در سطح شهر ها و چاره انديشي لازم جهت تامين گوشت مورد نياز روستائيان از طريق كشتارگاههاي موجود استان و جلوگيري از كشتار دام در روستاها .
3ـ درمان سگ هاي گله مطابق دستور العمل مربوطه
متاسفانه عليرغم در دسترس بودن داروي مؤثر بر روي عامل بيماري ( پرازي كوانتل ) در درمان سگ هاي گله ، بهره برداري لازم صورت نميگيرد.

nafise sadeghi
17th February 2009, 12:52 AM
مبارزه با بيماريهاي انگلي تك ياخته اي خوني
1. تيلريوز گاوي :
واكسيناسيون در گاوهاي حساس " اصيل و دورگ" در مناطق آلوده و با اولويت دادن به كانونهاي شناخته شده انجام مي پذيرد (كانون به محلي گفته مي شود كه حداقل يك دام مبتلا تشخيص و مورد تأييد آزمايشگاهي قرار گرفته باشد.
در حال حاضر ، انجام واكسيناسيون در گاوهاي بومي توصيه نمي شود .
زمان انجام واكسيناسيون برحسب نوع شرايط آب و هوايي در نيمه دوم سال ، آبان ماه تا اواسط فروردين سال بعدي مي باشد .
1-1- در دامهاي واكسينه در فصل وفورو افزايش فعاليت كنه ها امكان ابتلا به بيماري دور از انتظار مي باشد . در عين حال دامهاي واكسينه شده بعلت مقاومت نسبي در مقابل سويه وحشي كم و بيش مقاوم مي باشد معذالك در چنين مواقعي اگر واكنش هاي حرارتي دام شديد بود مورد درمان علامتي قرار گيرد و در صورت لزوم ميتوان از داروهاي مؤثر بر عليه تك ياخته نيز بهره گرفت .
2-1- در مراحل حمل و نگهداري واكسن نهايت دقت بعمل آمده و قبل از تزريق واكسن به بدن دام شيشه واكسن را بخوبي تكان داده و بلافاصله نسبت به تزريق آن اقدام گردد . محلول آماده شده حداكثر يكساعت پس از ذوب بايد مورد مصرف قرار گيرد . بديهي است در هنگام آماده سازي و انجام واكسيناسيون تيلريوز استفاده از وسايل حفاظتي نظير ماسك و عينك ضروري مي باشد .
3-1- چنانچه در داخل شيشه واكسن ازت مشاهده شود بعد از خارج كردن ازت ، واكسن مورد استفاده قرار خواهد گرفت ضمن اينكه وجود ازت درداخل واكسن تأثيري در كارايي آن ندارد .
4-1- در هر استان يك نفر دكتر دامپزشك كه آشنايي كامل با بيماريهاي تك ياخته اي داشته باشد مسئوليت نظارت بر مراحل حمل و نگهداري و برنامه كاربردي مصرف واكسن را بعهده خواهد داشت و در اين زمينه آموزشهاي لازم داده خواهد شد .

2. تيلريوز گوسفندي :
واكسيناسيون بر عليه تيلريوز گوسفندي فقط در كانونهاي تأييد شده بيماري انجام گيرد .
استانهائيكه تاكنون در آنها كانون بيماري تأييد شده است عبارتنداز : سيستان و بلوچستان ، فارس ، ايلام ، كرمان ، لرستان ، مركزي ، قزوين و خراسان .
- در ساير استانها در صورت مشاهده بيماري ، لازم است نمونه جهت تأييد تشخيص به سازمان دامپزشكي ارسال شود .
3. مبارزه بر عليه بابزيوز
از آنجا كه در حال حاضر واكسني بر عليه اين بيماري در كشور دسترس نيست كنترل و پيشگيري شامل عمليات مبارزه با انگلهاي خارجي (كنه ها ) مي باشد و در ضمن براي مبارزه با تك ياخته بابزيا در هنگام شيوع بابزيوز در يك گله ، لازم است تمامي آن گله با داروهاي ضدبابزيوز تحت درمان پيشگيرانه قرار گيرند .
لازم به ذكر است كه داروهاي مورد استفاده بطور موقت و محدود گله را حفظ خواهند كرد . بنابراين گله تحت درمان از نظر مجدد و اقدامات بعدي زير نظر قرار گيرد .
شرايط خشكسالي
• در مناطقي كه احتمال خشكسالي مي رود واكسيناسيون برعليه تيلريوز گاوي و نيز تيلريوز گوسفندي (در مناطق آلوده ) تا حد امكان بصورت گسترده انجام شود .
• در اين مناطق سعي شود پيش بيني و تدابير ويژه اي براي دسترسي بموقع و تأمين داروهاي ضدتك ياخته اي خوني صورت گيرد .
• در شرايط خشكسالي و يا تابستانهاي گرم و طولاني بدليل كمبود علوفه و فقر غذائي و آلودگي دامها به ميكروارگانيسم هاي ديگر احتمال شكست ايمني وجود دارد و لذا در اين شرايط عليرغم كاهش كنه ها سرعت تبديل فرم هاي متفاوت تك ياخته تيلريا تا بوجود آمدن فرم عفوني بيشتر خواهد شد كه اين امر ممكنست به گسترش آلودگي كمك نمايند .

مبارزه با ناقلين تب كريمه كنگو “C.C.H.F”
در كليه استانها در كانونهاي شناخته شده بيماري و مناطقي كه خطر بروز آن وجود دارد ، عمليات سمپاشي دام و اماكن دامي در قالب طرح ملي مبارزه با بيماريهاي مشترك بين انسان و دام انجام خواهد يافت .

ميازيس "اسكروورم"
1. نمونه برداري : تمام استانهاي كشور به منظور شناسائي ميازهاي جلدي در انواع دام در طول سال و كسب اطلاع از نوع و فراواني و انتشار جغرافيايي و فصلي آنها نسبت به نمونه برداري اقدام و نمونه ها را جهت تشخيص به سازمان دامپزشكي ارسال دارند و نيز در استانهاي همجوار با خوزستان ، بوشهر ، فارس ، كرمان و هرمزگان و نيز در استانهاي هم مرز با كشور عراق (كرمانشاه ، ايلام و كردستان ) تأكيد بيشتري مي گردد .
2. مبارزه در 5 استان خوزستان ، بوشهر ،‌فارس ، كرمان و هرمزگان انجام خواهد شد .
عمليات مبارزه با ميازيس شامل : (سمپاشي و حمام دادن بدن دام ، سمپاشي جايگاه دام و نمونه برداري ) مشابه سال قبل انجام خواهد شد .

http://www.ardalan.id.ir/forum/about1686.html

nafise sadeghi
17th February 2009, 12:53 AM
مبارزه با نماتودهاي دستگاه گوارش :
1-1- مبارزه با نماتودهاي دستگاه گوارش گوسفند و بز :
با توجه به آشنا شدن دامداران به روش مبارزه با بيماريهاي انگلي داخل بدن دام در سالهاي گذشته ، اجراي فراگير طرح مبارزه با انگلهاي داخلي توصيه نمي شود و اين مبارزه با هدايت و نظارت ادارات كل دامپزشكي ، توسط دامدار انجام مي گيرد و قبل از تجويز دارو ، بررسي وضعيت مقاومت دارويي در مناطقي كه آلودگي دامها به نماتودهاي لوله گوارش بالاست ، براساس دستورالعمل مربوطه توسط اداره كل دامپزشكي استانها انجام و در صورت وجود مقاومت ، نتايج بمنظور هماهنگي ، تعيين داروي مؤثر به دفتر مبارزه ارسال شود .
تبصره – بديهي است ، در كليه استانهاي كشور با توجه به اطلاعات موجود و مطالعات انجام شده (نتايج EPG) توسط ادارات كل دامپزشكي استانها و در صورت وجود كانونهاي آلوده به نماتد ، درمان دسته جمعي توسط اكيپهاي عملياتي (بصورت طرح و با درج در موافقت نامه استاني) انجام خواهد گرفت .
مطالعه EPG : با توجه به اهميت مطالعه EPG جهت شناخت وضعيت آلودگي دامها به انگلهاي لوله گوارش لازم است در كليه استانها ، با استفاده از كدهاي اپيدميولوژيك واجد گوسفند و بز مشخص شده براي مناطق تحت پوشش هر استان ، در دو فصل بهار و پاييز ، تعداد 40 واحد اپيدميولوژيك به روش تصادفي (رندوم) انتخاب و از هر واحد سه گله گوسفند و بز تعيين و از هر گله تعداد 10 رأس دام به صورت تصادفي مشخص و نمونه برداري لازم براي تعيين EPG انجام و مشخصات مورد نظر در فرمهاي مربوطه درج مي گردد .
آزمايشات و مطالعات مربوط به EPG با استفاده از مك ماستر و سديمانتاسيون مطابق دستورالعملي كه قبلاً ارسال گرديده انجام و نتايج حاصل را در فرمهاي مربوط به آن ثبت و سپس كليه اطلاعات مربوط به دام و آزمايشات در برنامه كامپيوتري كه متعاقباً ارسال خواهد گرديد ، درج نموده و نسخه اي از آن به E.mail گروه بررسي و مبارزه با بيماريهاي انگلي دام به آدرس IVO_para@yahoo.com (IVO_para@yahoo.com) ارسال مي گردد .
(نمونه برداري در ماههاي فروردين ، ارديبهشت ، خرداد ، مهر ، آبان و آذر انجام و فاصله نمونه برداري يكماه خواهد بود . ) همچنين در استانهاي سردسير در ماههاي تابستان و در استانهاي گرمسير ماههاي فصل زمستان به سبب اينكه ممكن است آلودگي دامها در اين فصول نيز وجود داشته باشد به مطالعه 6 ماهه فوق اضافه خواهد شد .
دام متحرك (كوچ رو) :
در كليه استانها يك نوبت درمان عليه نماتودها هنگام عزيمت به منطقه سردسير "ييلاق" و نوبت دوم هنگام مراجعت بوده و داروي انتخاب و سنجش مقاومت دارويي بر اساس دستورالعمل مربوطه در استانهاي ساحلي جنوب و كناره هاي درياي خزر با درج در موافقتنامه ادارات كل دامپزشكي استانها انجام گيرد .

2-1- مبارزه با نماتودهاي دستگاه گوارش گاو و گوساله :
در استانهاي كناره درياي خزر و ساحلي جنوب كشور ، به دليل مستعد بودن شرايط آب و هوائي براي رشد انگلها يك مرحله درمان دسته جمعي ترجيحاً در آبان ماه توصيه مي گردد .

2. مبارزه با ترماتود (فاسيولا)
در كانونهاي آلوده به ترماتودها كه در بررسي EPG در سالهاي قبل و نيز در مطالعه ضايعات كشتارگاهي ناشي از فاسيولا مشخص شده اند اجراي مبارزه فراگير در كليه استانها در كانونهاي بيماري و با درج در موافقت نامه استاني و با استفاده از داروهاي اختصاصي مانند : تريكلابندازول ، رافوكسانايد و كلوزانتل انجام خواهد گرفت .
در استانهاي حاشيه درياي خزر ، در دامهاي ساكن (گوسفند و بز و گاو) درمان دسته جمعي در ماههاي شهريور يا مهر و بهمن يا اسفند در دو مرحله توصيه مي گردد . در دامهاي كوچ روي اين استانها زمان مناسب درمان هنگام عزيمت به ييلاق و نوبت دوم زمان مراجعت است .
در استانهاي ساحلي جنوب كشور در كانونهاي آلوده درمان گوسفند و بز و گاو ساكن در دو مرحله مرداد و آذر يا دي انجام مي گيرد و در مناطق با آلودگي كمتر ، يك نوبت درمان (آذر يا دي ) كفايت مي كند .
در دام كوچ روي اين استانها زمان مناسب درمان هنگام عزيمت به ييلاق و نوبت دوم زمان مراجعت است . توضيح اينكه اولين مرحله درمان در بره ها در هر دو منطقه فوق الذكر زمان از شير گرفتن آنهاست .
در ساير نقاط كشور با توجه به اطلاعات موجود در كانونهاي آلوده به فاسيولا ، درمان در دو نوبت اسفند يا فروردين و شهريور يا مهر توصيه مي گردد و در دام كوچ رو نيز يك درمان هنگام حركت به ييلاق و درمان دوم زمان مراجعت انجام گيرد .
دركانونهاي آلوده به ديكروسليوم باتوجه به اينكه در حال حاضر داروي اختصاصي در دسترس نيست براي كنترل آلودگي از آلبندازول با دز استفاده گردد .
نتايج گزارشات ارسالي از سوي استانها و تعيين وضعيت آلودگي به فاسيولا و ديكروسيلوم طي 9 ماه سالجاري به پيوست ارسال مي گردد .

3. مبارزه بر عليه سستدها :
مبارزه فراگير بر عليه سستدها پيشنهاد نمي گردد . در صورت نياز ، مبارزه بر عليه اين گروه از انگلها ، بعهده دامدار با راهنمايي شبكه هاي دامپزشكي بوده و داروي انتخابي در اين مورد نيكلوزامايد مي باشد ، ضمن اينكه آلبندازول (باتوجه به وسيع الطيف بودن آن) نيز توصيه مي شود . بديهي است در دامهائيكه صرفاً درگير سستد لوله گوارشي مي باشند ميتوان از داروهاي انتخابي نيكلوزامايد استفاده نمود.
مبارزه با كيست هيداتيد : درمان منظم سگهاي گله بر عليه كرم بالغ اكينوكوكوس گرانولوزوس هر دو ماه يكبار با داروي انتخابي پرازي كوانتل توسط دامدار انجام شود . البته بايستي پس از هر درمان 48 ساعت سگها در محل بسته اي نگهداري شده و مدفوع آنها بهمراه حدود 2-1 سانتي متر ضخامت خاكي كه با مدفوع در تماس بوده جمع آوري و بطريق بهداشتي معدوم گردد،‌ ضمناً سطح خاك و وسيله برداشت مدفوع با شعله افكن ضدعفوني شود . بديهي است ضمن امحاء بهداشتي امعاء و احشاء آلوده به كيست هيداتيد در كشتارگاهها بايستي با همكاري سازمانهاي ذيربط با آموزش و آگاهي عمومي جوامع در معرض خطر را در جلوگيري از راههاي انتقال بيماري آشنا نمود .
به منظور آگاهي آن اداره كل از ميزان شيوع بيماري كيست هيداتيد ،‌گزارشات ارسالي طي 9 ماهه سالجاري (1382) به پيوست ارائه مي گردد .
انتظار مي رود در سال 1383 آن اداره كل اقدامات لازم جهت مبارزه مستمر و فراگير بر عليه آلودگي در سگهاي گله از طريق خوراندن دارو و مبارزه با سگ هاي ولگرد با همكاري سازمانهاي ذيربط و امحاء بهداشتي اندام هاي آلوده و كشتارگاهها و آموزش همگاني بعمل آورد و همانگونه كه در بخشنامه ارسالي اين دفتر اشاره گرديده است ، طرح موضوع در شوراي بهداشت استان مي تواند به امر سازماندهي مبارزه بر عليه اين بيماري مشترك بين انسان و حيوان كمك شاياني نمايد . تجربه برخي از استانها مؤيد اين ديدگاه مي باشد . برخي از ادارات كل دامپزشكي با پيگيري موضوع از طريق شوراي فوق الذكر موفق به جلب نظر شورا شده و بعضاً بودجه مناسبي جهت امر مبارزه به دامپزشكي اختصاص داده اند .
با توجه به طرح مبارزه با بيماري هاري در آن استان‌، درمان سگهاي گله بر عليه بيماري اكينوكوزيس همزمان با واكسيناسيون هاري بمنظور افزايش پوشش امر مبارزه توصيه ميگردد .

nafise sadeghi
17th February 2009, 12:54 AM
مبارزه بر عليه انگلهاي خارجي درگوسفند و بز
1-1- حمام دادن دام :
با توجه به چرخه زندگي بندپايان مخصوصاً كنه ها كه مهمترين ناقلين انگلهاي تك ياخته اي خوني ، ويروسها و باكتريها مي باشند و با در نظر گرفتن زمان شروع فعاليت آنها در هر استاني ، و نظر به مطالعات و تجارب قبلي استان در رابطه با فعاليت عوامل ياد شده و پس از فصل سرما ، زمانيكه حداكثر درجه حرارت به 20 درجه سانتيگراد مي رسد ، اولين نوبت انجام عمليات مبارزه بر عليه انگلهاي خارج بدن دام : حمام دادن ،‌يا روش Pour-on و يا روش Spot-on خواهد بود .
توصيه مي شود دو يا سه نوبت حمام دادن به فاصله يكماه (زمان غوطه وري 30 الي 60 ثانيه با توجه به نوع سم مصرفي و توصيه كارخانه سازنده دربهار) انجام شود . توضيح اينكه آغاز فعاليت كنه براي يافتن ميزبان زماني است كه حداكثر درجه حرارت به 20 درجه سانتيگراد مي رسد و دفعات مبارزه بستگي به شرايط و وضعيت آلودگي خواهد داشت .
سموم مناسب براي اين عمل سموم فسفره و يا پايروتيروئيد دامي بوده و اولويت مبارزه در كانونهاي تيلريوز و بابزيوز و ساير بيماريهاي تك ياخته اي ، ويروسي و ... منتقله توسط انگلهاي خارجي مي باشد :
تبصره 1 : در مورد گوسفند و بز كوچ رو ، مبارزه با انگلهاي خارجي بدن دام در دو مرحله ، يك مرحله در مسير كوچ از مناطق قشلاقي به ييلاقي و مرحله ديگر هنگام مراجعت از ييلاق به قشلاق انجام گيرد .
در مراكز پرواربندي گوسفند و بز و همچنين در گوسفندان داشتي علاوه بر ايام مذكور در دو نوبت اوايل پائيز و اوايل زمستان كه زمان تراكم دام در جايگاه مي باشد مبارزه انجام مي گيرد . بديهي است رعايت مسائل بهداشتي نظير تميز كردن جايگاه قبل از سمپاشي مورد توجه قرار خواهد گرفت . و براي مبارزه با انگلهاي خارجي بدن دام مي توان از روش حمام دادن ، پودر پاشي ، Pour-on و يا Spot-on و dust bag استفاده نمود .
تبصره 2 : در مراكز تراكم دام از جمله ميادين دام احداث يك حمام ضد كنه براي گوسفند و بز و يك دوش Spray race براي سمپاشي بدن گاو و گوساله توصيه مي گردد .
تبصره 3 : جهت مبارزه با جرب و شپش ، از سموم مجاز دامي به فاصله حدود سه هفته (طبق توصيه كارخانه سازنده ) بصورت حمام و پودر پاشي استفاده شود .

2-1- سمپاشي جايگاه
سمپاشي جايگاه گوسفند و بز حداقل يكبار و در فصل پائيز قبل از جايگزيني زمستانه دام همزمان با سمپاشي بدن انجام گيرد . سموم مناسب براي اين منظور سموم مجازي است كه اثرات مطلوب در جايگاه داشته باشد .
در گوسفند و بزهائيكه در شرايط روستائي پرورش داده مي شود ، سمپاشي جايگاه در دو مرحله ، اوايل بهار همزمان با حمام دادن بدن دام و پاييز قبل از جايگزيني زمستانه توصيه مي گردد .
تبصره : بايد توجه نمود كه دز مصرفي سموم براي بدن دام و جايگاه متفاوت بوده و توصيه هاي كارخانه سازنده مد نظر قرار گيرد .

2. مبارزه بر عليه انگلهاي خارجي گاو و گاوميش :
1-2- سمپاشي بدن :
سمپاشي بدن گاو و گاوميش در شروع فعاليت بندپايان بخصوص كنه ها و با توجه به شرايط آب و هوايي و نوع سم مصرفي ، حداقل دو نوبت مبارزه به فاصله يكماه با توجه به دستورالعمل سم مورد مصرف در بهار الزامي است .
در سمپاشي بدن مي توان از روش دوش دادن دام و يا روش Spot-on , Pour-on استفاده كرد . و در مناطق روستائي در مكانهاي محدود دامپروري از اسپري دستي نيز مي توان بهره گرفت .

2-2- سمپاشي جايگاه گاو و گاوميش :
حداقل دو نوبت در سال و همزمان با سمپاشي بدن انجام گيرد .
سم مناسب براي سمپاشي جايگاه سموم مجاز دامي است كه براي جايگاه دام توصيه شده باشد .
تبصره 1 : در مجتمع هاي دامداري ، مبارزه با انگلهاي خارجي بدن دام و جايگاه همزمان توصيه مي گردد .
تبصره 2 : سموم مورد استفاده براي جايگاه ممكنست باسموم مورد استفاده براي بدن دام متفاوت باشد ، لذا از غلظت و رقيق سازي به دستور العمل كارخانه سازنده توجه شود .

3. مبارزه بر عليه انگلهاي خارجي در شتر و تك سمي ها :
1-3- مبارزه بر عليه انگلهاي خارجي شتر :
در فصل بهار در دو نوبت به فاصله 15 روز با روش Spot-on با سموم مجاز دامي (توصيه شده براي بدن) انجام شود .
2-3- مبارزه با انگلهاي خارجي بدن در تك سميها :
در صورت مشاهده انگلهاي خارجي بر روي بدن در فصل بهار هر 15 روز يكبار با استفاده از سموم مجاز (مخصوص اسب) به روش Pour-on و يا Spot-on ، زير دم ، داخل لاله گوش و زير كشاله ران توصيه مي شود .
در صورت نياز براي سمپاشي جايگاه تك سمي ها از سموم مجاز (مخصوص جايگاه ) از ماه ارديبهشت تا پايان تابستان به فاصله يكماه مي توان استفاده نمود .

4. مبارزه با پشه هاي ناقل بيماري :
در مناطقي كه پشه ها با انتقال عوامل بيماريهاي ويروسي ، تك ياخته اي ، كرمي و .... سبب بروز ضايعات و خسارات مي شوند ، مبارزه با آنها به روش هاي زير توصيه مي گردد .
براي مبارزه در مرحله لاروي پشه ها كه در داخل آبهاي راكد در محوطه دامداريها و اطراف آن ، تكثير پيدا مي كنند ، پس از هماهنگي و همكاري با محيط ساير ارگانهاي ذيربط (محيط زيست و بهداشت محيط ) ميتوان از تركيبات نفتي به همراه سموم مجاز بعنوان لاروكش استفاده كرد .
براي مبارزه با پشه هاي بالغ مي توان به روشهاي زير اقدام نمود :
الف) سمپاشي اماكن دامي با سموم داراي اثر ابقايي مناسب به روش سمپاشي ، مه پاشي و ...
ب) استفاده از آويزه هاي گوش دور كننده حشرات در دامها .

5. توسعه بهسازي اماكن دامي
با انجام آموزش و ترويج ، دامداران را با زيانهاي ناشي از حضور انگلها آشنا نموده و مزاياي بهسازي اماكن دامي جهت كنترل انگلهاي خارجي و بيماريهاي منتقله توسط آنها به دامداران آموزش داده شود و حمايت هاي لازم نظير تأمين و تخصيص تسهيلات بانكي براي دامداران فراهم گردد .

nafise sadeghi
17th February 2009, 12:55 AM
تب برفكي :
كنترل موفقيت آميز بيماري بر پايه سه اصل لازم الاجراء و مكمل يكديگر استوار است :
1. اقدامات بهداشتي و قرنطينه اي به منظور جلوگيري از ورود ويروس تب برفكي و بخصوص تيپ هاي جديد و غيربومي ، مفاد بخش الف دستورالعمل اقدامات كنترلي بخشنامه شماره 86849 مورخ 2/11/81 در كليه واحدهاي اپيدميولوژيك بايستي اجرا گردد .
2. اجراي برنامه سيستم مراقبت (كلينيكي و سرولوژيكي ) و نمونه برداري هاي مناسب ، به منظور شناخت تغييرات بيماري و ماهيت سويه هاي در گردش و همچنين ارزيابي سطح ايمني ناشي از مايه كوبي و تعيين فواصل مايه كوبي (4 تا 6 ماه فاصله زماني )
3. واكسيناسيون و ايجاد پوشش ايمني در دامهاي مورد هدف با استفاده از واكسن كشته حاوي سويه هاي مناسب در اشكال منووالان ، بي والان و تري والان بنا بر توصيه هاي سازمان دامپزشكي .
در راستاي برقراري ايمني مناسب و يكنواخت در دامهاي حساس ازطريق واكسيناسيون ، سياست مايه كوبي بيماري تب برفكي در سال 13863 به شرح زير پيش بيني و اعلام مي گردد :
الف) مايه كوبي 100% جمعيت گاو ، گوساله و گاوميش استان در مناطق و نواحي (واحدهاي اپيدميولوژيك ) پرتراكم و پرخطر تعيين شده براي هر استان همراه با اجراي مايه كوبي راپل در گوساله هائيكه براي اولين بار مايه كوبي شده اند .
ب) مايه كوبي جمعيت گوسفند و بز عشايري استان الزاماً‌ يك ماه قبل از شروع كوچ
ج) مايه كوبي جمعيت دامي حساس واقع در اطراف كانونهاي بيماري در شعاع مناسب (حداقل سه كيلومتر)
4. برگزاري كلاسهاي آموزش و ترويج با استفاده از كليه امكانات در سطوح مختلف ، آموزش ترويجي دامداران و دامپروران و بازآموزي پرسنل دامپزشكي و دامپزشكان بخش خصوصي و دولتي به منظور آشنايي با دستورالعمل ها ، روشهاي مبارزه با بيماري تب برفكي و همكاري در انجام برنامه هاي واكسيناسيون دام.

طاعون گاوي :
در راستاي سياست هاي جهاني ريشه كني طاعون گاوي (GREP) و اعلام آمادگي در اجراي برنامه (Pathway OIE) به سازمانهاي بين المللي ، برابر با تصميمات و مصوبات ستاد ملي ريشه كني طاعون گاوي در نتايج حاصل از ارزيابي قطع عمليات مايه كوبي در استانهاي كشور طي سال 82 ، ادامه برنامه هماهنگ با مقررات و صورتجلسات ستاد به شرح زير خواهد بود :
1. ادامه قطع عمليات مايه كوبي عليه طاعون گاوي در جمعيت گاو ، گوساله در كليه استانهاي كشور برابر دستورالعمل ارسالي در سال 82
2. برقراري و تداوم سيستم مراقبت فعال و غير فعال بيماري برابر با فرم ها و دستورالعملهاي ارسالي همراه با ارسال گزارش مورد نظر در فواصل زماني تعيين شده .
3. برداشت و ارسال نمونه مطابق دستورالعملهاي صادره جهت انجام آزمايشات سرولوژيكي (سروسرويلانس) به منظور تهيه اسناد و مدارك عدم وجود ويروس در چرخش در استانهاي واجد شرايط (جمعيت دامهاي حساس كه بعد از قطع مايه كوبي متولد شده و ايمني مادري ندارند . )

آبله گوسفند و بز :
سياست مبارزه با بيماري آبله گوسفند و بز هماهنگ با برنامه پنجساله سوم توسعه به شرح زير اعلام مي گردد :
1. براي رسيدن به سطح ايمني يكنواخت ، مناسب و قابل قبول لازم است جمعيت گوسفند و بز استان (به تفكيك هرگونه ) طي يك مقطع زماني مناسب با توجه به فصل زايش و ترجيحاً سه ماه بعد از زايش بره ها با اوليت :
 مايه كوبي 100% گوسفند و بز واحدهاي اپيدميولوژيك و نواحي اطراف كانونهاي بيماري (دام هاي واقع در چراگاههاي مشترك) علي الخصوص درمناطقي كه در بيماري براي اولين بار مشاهده مي شود.
 مايه كوبي گوسفند و بز عشايري قبل از شروع كوچ (خصوصاً در جمعيت هايي كه منطقه مقصد طي سالجاري و يا سال گذشته كانون بيماري بوده است ) . كانونهاي بيماري دركشور طي سال 82 ارسال خواهد شد .
 رعايت موازين بهداشتي – قرنطينه اي خصوصاً در كانونهاي بروز بيماري همراه با قرنطينه كانونها ، ضدعفوني آغل و ابزارهاي آلوده و در صورت امكان حذف دامهاي مبتلا .
طاعون نشخواركنندگان كوچك (PPR) :
در راستاي اجراي خط مشي برنامه ريشه كني جهاني طاعون گاوي و اجتناب از بروز تداخل در مراحل سرويلانس پاراكلينيكي طاعون گاوي طي سالهاي آينده ، جهت كنترل بيماري PPR در سطح جمعيت دامي حساس الزاماً از واكسن همولوگ بيماري در كانونهاي آلوده و نواحي اطراف استفاده خواهد شد . به منظور توفيق در اجراي برنامه ، سياست پرداخت غرامت مطابق سالهاي 1381 و 1382 در چارچوب بخشنامه شماره 45737/43 – 1/7/81 اعمال گردد . روش مبارزه با اين بيماري در سال 83 به قرار زير مي باشد :
1. قرنطينه نمودن گله هاي مبتلا همراه با كنترل تردد دام و ممانعت از ورود و خروج دام به مدت حداقل يكماه
2. انجام اقدامات بهداشتي و ضدعفوني كانون آلوده
3. حذف دامهاي مبتلا و ارسال به نزديكترين كشتارگاه همراه با نمونه برداري مناسب از دامهاي كشتار شده
4. در صورت وسعت اپيدمي و تأييد آزمايشگاهي بيماري با هماهنگي سازمان واكسيناسيون دامهاي حساس واقع در اطراف كانون بيماري به اجرا گذاشته خواهد شد .

آنفلوانزاي تك سمي ها :
به منظور كنترل و پيشگيري از اين بيماري اقدامات زير در سال 83 توصيه و به اجراء در خواهد آمد :
1. انجام اقدامات قرنطينه اي همراه با ثبت مشخصات تك سمي ها بخصوص اسب داريها و باشگاههاي سوار كاري .
2. نمونه برداري تصادفي جهت انجام آزمايشات سرولوژيكي و مراقبت فعال از بيماري
3. برقراري سيستم اطلاع رساني و قرنطينه نمودن واحدهاي آلوده در صورت مشاهده موارد مشكوك به بيماري
4. در صورت امكان تهيه واكسن ، برنامه مايه كوبي در واحدهاي حساس توسعه و به اجرا گذاشته خواهد شد .
مبارزه با تب خونريزي دهنده كريمه – كنگو (CCHF) :
با توجه به نقش كنه ها بعنوان مخازن و ناقلين ويروس CCHF توسعه عمليات مبارزه با انگل هاي خارجي (كنه ها) در زمان فعاليت كنه ها پيش بيني گردد . توسعه بهسازي اماكن دامي بعنوان يك اقدام اساسي زيربنائي براي مبارزه با انگل هاي خارجي دامي (كنه ها) توصيه مي گردد . همچنين آموزش عمومي و آموزش گروه آسيب پذير (پرسنل دامپزشكي ، دامداران ، پرسنل كشتارگاهي ) و تهيه داده هاي پايه بر اساس نمونه گيري تصادفي سرمي از دامها و نمونه گيري جهت دار در كانونهاي انساني از نظر ارزيابي IgG , IgM بر عليه ويروس CCHF مدنظر مي باشد .

بيماري هاي مخاطي ويروسي EBL – BVD/MD-IBR :
با توجه به وضعيت اين بيماري ها و جايگاه آنها از نظر مراقبت فعال بيماري طاعون گاوي ، ضمن رعايت مفاد بخشنامه شماره 64863/43 مورخ 15/10/80 در خصوص برنامه كنترلي اين بيماريها با همكاري داوطلبانه دامدار و اقدامات قرنطينه اي و بهداشتي در واحدهاي صنعتي ، مراقبت فعال و برداشت و ارسال نمونه هاي مرضي از كانونهاي بيماري در راستاي مراقبت فعال بيماريهاي مخاطي شبه طاعون گاوي در كليه كشور به اجرا گذارده خواهد شد .

بلوتانگ :
بلوتانگ يك بيماري وابسته به جمعيت حشرات ناقل بوده و شرايط جغرافيايي و آب و هوائيي از جمله ميزان رطوبت و درجه حرارت مناسب به منظور تكثير ناقلين و نهايتاً انتشار بيماري از اهميت بالايي برخوردار است . در شرايط حاضر به منظور پيشگيري از حضور بيماري در كشور موارد زير توصيه مي گردد :
1. مراقبت سرولوژيكي همراه با كنترل جمعيت ناقلين احتمالي بيماري از جمله پشه ها با هماهنگي سازمان حفاظت محيط زيست .
2. اقدامات قرنطينه اي در كانونهاي مشكوك و احتمالي بيماري
3. ممانعت از ورود دام حساس از كشورهاي نواحي مرزهاي شرقي و غربي كه احتمال حضور بيماري در آن كشورها به فرم باليني وجود دارد .
4. مراقبت كلينيكي و انجام آزمايشات تشخيصي و تأييد تفريقي تا كسب نتايج لازم

nafise sadeghi
17th February 2009, 12:56 AM
شاربن:
هدف از كنترل بيماري ايجاد اختلال و يا نابود كردن زنجيره بيماريزائي است و به منظور كنترل بيماري اقدامات بهداشتي، معدوم سازي دامهاي تلف شده از بيماري و واكسيناسيون جمعيت دامي بايستي به اجرا گذارده شود.

الف- اقدامات بهداشتي
- معدوم نمودن لاشه تلف شده دام و عدم كالبد گشائي لاشه
- امحاء لاشه از طريق سوزانيدن مناسب ترين روش ميباشد ، در صورت عدم وجود امكانات ، دفن عميق و بهداشتي ضرورري است.
- سوزانيدن ، گندزدائي ، ضد عفوني كليه لوازم و مواد آلوده بواسطه عامل بيماري با مواد ضد عفوني كننده با غلظت مناسب توصيه شده الزامي ميباشد.
- آموزش دامداران و كليه نيروهايي كه به نحوي از انحاء در پروسه توليد ، استحصال و نقل و انتقال فرآورده هاي دامي نقش دارند ضروري ميباشد.

ب- واكسيناسيون بر عليه بيماري شاربن
با توجه به سياست هاي اتخاذ شده در برنامه پنج ساله سوم توسعه ، مايه كوبي دامها بشرح ذيل اعلام ميگردد:
1- گوسفند و بز :
- پوشش حداقل واكسيناسيون 85% جمعيت گوسفند و بز استان
- پوشش واكسيناسيون 100% دامها در نوار مرزي كشور تا شعاع مناسب
- پوشش واكسيناسيون به ميزان 100% در مناطق بر خطر و در محل وقوع بيماري ( روستا يا مرتع ) به شعاع مناسب
- پوشش واكسيناسيون در مناطق پر خطر دوبار در سال (هر شش ماه يكبار) توصيه ميگردد.
2- گاو ، گوساله و گاوميش:
حداقل پوشش 40% جمعيت دامي استان با اولويت واكسيناسيون در دامهاي موجود در كانون بيماري ، دامهاي در معرض بيماري و دامهائيكه از چراي آزاد استفاده مي نمايند.
3- تك سميها و شتر:
حداقل پوشش 8% جمعيت تك سمي و شتر استان با اولويت مراكز پرورش اسب و همچنين در تك سمي هائيكه از مرتع تعليف مي نمايند.

يادآوري : در باشگاهاي سواركاري و مراكز تراكم و پرورش اسب تا 100 درصد پوشش واكسيناسيون مورد نظر ميباشد.
ياد آوري:
1- جهت جلوگيري از بروز واكنش بعد از تزريق واكسن حتما" لازم است در طول مدت واكسيناسيون شيشه حاوي واكسن را قبل از تزريق چندين بار تكان داد تا مايع داخل شيشه يكنواخت باشد.
2- در اسب و يا كره اسبهائي كه براي اولين بار واكسينه ميشوند ، بفاصله يكماه پس از اولين مايه كوبي مجددا" تزريق واكسن صورت پذيرد و سپس براي تداوم ايمني ساليا

-آنتروتوكسمي:
يكي از عوامل مستعد كننده بيماري آنتروتو كسمي عدم كنترل و يا تغيير ناگهاني جيره غذائي ميباشد ، لذا جلوگيري از پرخوري بخصوص در اوايل فصل بهار و پائيز بويژه در مراتع يخ زده در اوايل زمستان ، در جلوگيري از بيماري موثر است.
رعايت رژيم غذائي مناسب و خوراندن داروهاي ضد انگلي مخصوصا"داروهاي ضد سستود علاوه بر مايه كوبي دامها در كنترل بيماري اهميت قابل توجهي دارند . ضمنا" با توجه به توصيه هاي كارخانه سازنده واكسن سعي شود كه يادآور واكسن دو هفته پس از اولين تزريق صورت گيرد.
اقدامات آموزش – ترويجي در جهت آگاهي دامداران و دامپروران با عوامل مستعد كننده بيماري ، مديريت بهداشتي گله هاي دام و خورانيدن داروهاي ضد انگلي (ضد سستد) قبل از اجراي عمليات مايه كوبي بسيار موثر است.

- هپاتيت نكروزان (قانقراياي كبدي):
در مناطق مرطوب و آلوده به انگلهاي كبدي كه تورم كبد قانقرايي سابقه دارد و احتمال وقوع بيماري وجود دارد عمليات مايه كوبي صورت ميگيرد . در امر مبارزه عليه اين بيماري لازم است ابتدا داروي ضد فاسيولا به دامها خورانده شده سپس مبادرت به امر واكسيناسيون نمود. بهترين زمان مايه كوبي ماههاي مرداد و شهريور ميباشد و برابر توصيه سازنده واكسن دو تزريق به فاصله دو هفته انجام خواهد شد .

- آگالاكسي:
در مناطق با سابقه وقوع بيماري و همچنين مناطقي كه بيماري براي اولين بار رخ ميدهد تا شعاع مناسب دامهاي حساس تحت پوشش واكسيناسيون قرار گيرند . با توجه به توصيه سازنده واكسن ، مايه كوبي دامها هر شش ماه يكبار و انجام مايه كوبي راپل دو هفته بعد ضروري ميباشد .

- شاربن:
در مناطق آندميك و مناطقي كه بيماري براي اولين بار رخ ميدهد تا شعاع مناسب دامهاي حساس تحت پوشش واكسيناسيون قرار گيرند . اولين سن واكسيناسيون قبل از شش ماهگي و تجديد آن دو هفته پس از مرحله اول بگونه اي كه تا شش ماهگي دام هر دو واكسن را دريافت كرده كرده باشد. ضمنا" كليه دامهاي واجد شرايطي سني تا قبل از سه سالگي و در بهار هر سال مورد واكسيناسيون قرار گيرند و دستورالعمل شماره 52511-7/12/75 به مورد اجرا گذارده شود.

پاستورلوز :
واكسيناسيون دامهاي حساس در مناطق اندميك (استانهاي گيلان ، مازنداران ، آذربايجانشرقي ، آذربايجان غربي ، خوزستان)
و مناطقي كه بيماري براي اولين بار رخ ميدهد (بغير از استانهاي ذكر شده تائيد آزمايشگاه ضروري است)تا شعاع مناسب صورت گيرد . چون مدت ايمني واكسن ششماه است لذا لازم است در طول سال دو بار مايه كوبي انجام شود.

ياد آوري:
از آنجائيكه بيماري بيشتر در فصول بارندگي اتفاق مي افتد بهتر است برنامه تزريق واكسن به گونه اي تنظيم شود كه قبل از بروز بيماري واكسيناسيون انجام گيرد . بديهي است در مورد بروز شوك آنافيلاكتيك بدنبال واكسيناسيون در برخي از گاو و گاوميش هاي حساس بخصوص نژادهاي خارجي بايستي موارد ذيل را مد نظر قرار داد:
1- دامدايهاي متقاضي را نسبت به بروز شوك احتمالي مطلع نمود .
2- داروهاي ضد حساسيت در دامداريهاي موجود باشد.
3-ابتدا تعداد كمي از آنها واكسينه شوند و در صورت عدم بروز شوك در دامهاي مايه كوبي شده گله در روز بعد واكسينه شوند.
4- اكيپ واكسيناسيون محل دامداري را زود ترك نكرده و چند ساعتي پس از اتمام واكسيناسيون در محل حضور داشته باشد .

ارسال نمونه بصورت اتفاقي از دامهاي مشكوك (گاو ، گوسفند)به منظور اطلاع از سوش در گردش و به منظور ساخت واكسن پاستوريزه بويژه واكسن گوسفندي ضروري ميباشد.

- كزاز:
علاوه بر رعايت مسائل بهداشتي ، واكسيناسيون دامهاي حساس خاصا" اسب در مناطقي كه سابقه بيماري وجود دارد ضروري است.
- تبصره:
در باشگاهاي سوار كاري و مراكز تراكم و پرورش اسبتا 100% پوشش واكسيناسيون مورد نظر است.

- لپيوسپيروز دامي :
اجراي هر گونه عمليات واكسيناسيون لپتوسپيروز در گله هاي دامي (اعم از كانونهاي قديمي و جديد بيماري )با هماهنگي دفتر بررسي ، مبارزه و مراقبت بيماريهاي دامي و بررسي وضعيت بيماري در گله ها صورت خواهد پذيرفت

http://www.ardalan.id.ir/forum/about1682.html

nafise sadeghi
17th February 2009, 12:56 AM
جابجائی شیردان به حالتی اطلاق می گردد كه شیردان ( معده حقیقی) از وضعیت طبیعی خود به سمت چپ یا راست منحرف گردد. وضعیت طبیعی شیردان نزدیك به كف شكم متمایل به راست است در حدود 80- 90 % از جابجائی های شیردان بطرف چپ می باشد, جابجائی شیردان از محل طبیعی خود بطرف زیر شكمبه و به سمت چپ دیواره حفره شكمبه موجب گیر كردن شیردان شده و در اثر فشار وارده از سوی محتویات شیردان بیشتر جابجا می گردد و مملو از گاز شده و نفخ می كند حدوداً 90 % جابجایی های شیردان در طول 6 هفته بعد از زایمان روی می دهد.
علایم جابجایی شیردان:
- عدم تغذیه
- كاهش تولید شیر
- خمیدگی پشت
- كاهش میزان مدفوع یا اسهال ملایم در روزهای اول و مدفوع با رنگ تیره و بد بو
علل جابجایی شیردان:
- جابجایی شیردان می تواند در اثر فشار وارده توسط جنین به دستگاه گوارش در طول زایمان اتفاق بیفتد.
- عوامل مستعد كنده شامل تب شیر, سندرم كبد چرب و ورم پستان
- عوامل تضعیف كننده انقباضات ماهیچه ایی و تجمع گاز در روده در اثر جیره های با سطوح غلات بالا.
درمان:
- غلتاندن گاو به حالت پشت در موارد خفیف
- جراحی كه معمولاً مقرون به صرفه نیست
پیشگیری:
- مورد توجه قرار دادن برنامه های غذایی قبل اززایمان و تغذیه با خوراك های حجیم در جیره گاوهای خشك
- تغییر تدریجی جیره مرحله خشكی به جیره مرحله شیرواری

nafise sadeghi
17th February 2009, 12:58 AM
جفت ماندگی معمولاً مربوط به ناتوانی در جدا شدن جفت از جداره رحم می باشد. در گاوهای سالم و نرمال جفت طی یك ساعت یا اندكی بیشتر بعد زایمان از رحم خارج می شود. جفت ماندگی به حالتی اطلاق می شود كه جفت 12 ساعت بعد از زایمان خارج نشود. مشكل جفت ماندگی بیشتر در تلیسه ها در شكم اول و گاوهای مسن معمول می باشد. همچنین در زایمانهای نادر دو قلو نیز جفت ماندگی ملاحظه میگردد.
علل جفت ماندگی:
1- چسبیدن جفت به جدار رحم كه با كاهش وزن بدن مرتبط می باشد. اتصال جفت با رحم در ماههای آخر آبستنی سست تر گردیده و این عمل در 5 روز قبل از زایمان با ترشح هورمون استروژن انجام می گیرد. بنابراین گاوی كه پنج روز دیر تر یا زودتر از موعد مقرر وضع حمل نماید احتمال بروز جفت ماندگی افزایش می یابد.
2- عدم انقباض یا سستی رحم یا هر عاملی كه باعث توقف یا ضعف ماهیچه های منقبض كننده رحم شود (مانند تب شیر) موجب بروز اختلال در دفع جفت توسط رحم می گردد.
3- عفونت و بیماری اندامهای بدن، این عوامل موجب آلودگی دستگاه تولید مثلی شده و با تولید تب بالا موجب سقط جنین می گردد از طرفی عارضه جفت ماندگی احتمال عفونت دستگاه تولید مثل را افزایش می دهد. بیماریهای مستعد كننده این شرایط شامل:
- بروسلوزیس
- ویروس اسهال گاو
- لپتوسپیروز
-- عفونت دستگاه تنفسی گاو
كمبود ویتامین A یا بتا كاروتن, سلنیوم, ید و عدم تعادل كلسیم و فسفر احتمال بروز جفت ماندگی را افزایش می دهد. گاوهای چاق مستعد جفت ماندگی بوده و اینحالت در گاوهای مستعد تغذیه شده با سیلاژ ذرت و غلات تقویت می گردد.
پیشگیری:
- به حداقل رساندن عوامل استرس زا مانند گرما, رطوبت, تهویه نامناسب و تراكم.
- برنامه تغذیه مناسب در دوره خشكی.
- اجرای برنامه های واكسیناسیون بر علیه بیماریهای عفونی.
- وضعیت بدنی مناسب در طول دوره خشكی.
- استفاده از مكملهای ویتامین E و سلنیم در طول دوره خشكی.

http://www.ardalan.id.ir/forum/about1581.html

nafise sadeghi
17th February 2009, 12:58 AM
در اوایل شیردهی اغلب گاوهای شیری در تعادل منفی انرژی هستند كه این حالت منجر به تجزیه چربی ذخایر بدنی و افزایش سطوح اسید های چرب غیر اشباع NEFA در خون می گردد وقتی اسید های چرب در خون افزایش می یابد كبد شروع به افزیش ذخایر اسید های چرب آزاد نموده و اسید های چرب آزاد در كبد به تری گلیسیرید ها تبدبل می گردد. عارضه سندرم كبد چرب معمولاً در گاوهای شیری چاق چند روز قبل از زایمان روی می دهد.
علایم:
نشانه های این اختلال متابولیكی مشابه بیماری كتوزیس می باشد، این سندرم معمولاً با سایر اختلالات متابولیكی مانند تب شیر، كتوزیس و ورم پستان مشابه بوده و در كل با اختلال در اشتها و افسردگی دام نمایان می شود .
درمان:
گاوهای مبتلا به سندرم كبد چرب نسبت به درمان جواب نمی دهند معمولاً روشهای درمانی این بیماری با روشهای درمانی كتوزیس مشابه است مثل تزریق داخل وریدی گلوكز. در بیشتر موارد درمان اقتصادی نبوده و حذف گاو مناسب ترین راه است.
پیشگیری:
مناسب ترین راه پیشگیری از بروز سندرم كبد چرب, مدیریت تغذیه ای صحیح و جلوگیری از آزادسازی اسید های چرب جهت به حداقل رساندن تعادل منفی انرژی بخصوص در اوایل شیر دهی می باشد.
وضعیت بدنی گاوها در اواخر شیر دهی و دوره خشك باید تحت كنترل قرار گرفته و از نظر وزن بدن در حد متعادل باشند معمولاً وضعیت بدنی گاوها در دوره خشكی باید در محدوده 5/0 ± متغیر باشد. http://www.ardalan.id.ir/forum/about1580.html

nafise sadeghi
17th February 2009, 12:59 AM
این اختلال متابولیكی در نتیجه عدم تغذیه مناسب بویژه از لحاظ انزژی در اوایل شیر دهی روی میدهد. با كاهش تدریجی سطح گلوكز خون ذخایر بدنی مورد استفاده قرار می گیرد و معمولاً 10 روز تا 6 هفته بعد از زایمان در اوایل شیردهی گاوهای پرتولید مبتلا به كتوزیس تحت كلینیكی یا كتوزیس اولیه می شوند.
مسائل دیگری نظیر جفت ماندگی، جابجائی شیردان از عوامل مستعد كننده كتوزیس هستند.

علائم بروز كتوزیس:
- كاهش اشتها بویژه در جهت مصرف غلات
- عدم فعالیت شكمبه
- كاهش وزن
- كاهش تولید شیر
دو تغییر عمده كه در بیماری كتوزیس روی میدهد كاهش سطح گلوكز خون و افزایش سطح كتون بادیهای خون است سطح نرمال گلوكز خون در گاوهای شیری در حدود 50 میلی گرم در دسی لیتر خون است.
تشخیص:
آزمایشاتی جهت كنترل سطوح كتونها در شیر و ادرار وجود دارد. شیر گاو در حدود نصف سطح كتون بادیهای خون را دارد در حالیكه سطح كتون بادیهای ادرار چهار بار از سطح كتون بادیهای خون بیشتر است.
آزمایش ادرار جهت تشخیص وجود كتون بادیها در بسیاری از گاوها در اوایل شیر دهی مثبت می باشد كه نیازی هم به درمان ندارد بهر صورت نتیجه منفی آزمایش نمایانگر عدم بروز كتوزیس می باشد آزمایش شیر دقیق تر نتیجه تعیین كتوزیس را می دهد.
درمان:
در تمام روشهای درمانی كتوزیس هدف افزایش سطح گلوكز خون و كاهش آزاد سازی ذخایر بدنی می باشد.
تزریق وریدی گلوكز:
این روش سریعترین راه برای رساندن گلوكز به بدن گاو می باشد و ظاهراً استفاده از تزریق گلوكز درمان قطعی می باشد.
استفاده از هورمون:
گلوكوكورتیكوئیدها(كورتیزو ) موجب تولید گلوكز از بافتهای پروتئین می گردد, هچنن استفاده از acth (هورمون آدرنوكورتیكوتروپیك ) ترشح گلوكوكورتیكوئید را تحریك می نماید.
استفاده از قندهای خوراكی:
پروپیونات سدیم و پروپیلن گلیكول دو قند خوراكی می باشد كه در كبد گاو برای تولید قند ها بكار می رود این مواد را می توا ن یا از طریق خوراك یا بطور آشامیدنی به میزان 250- 450 گرم در روز بدنبال درمان با گلوكز یا هورمون بكار می روند.
پیشگیری:
- جلوگیری از افزایش وزن در گاوها ی شیری در اواخر شیردهی یا دوره خشكی، افزایش وزن علاوه بر كاهش اشتها در گاوهای تازه زا امكان بروز مشكلات مربوط به كبد چرب را افزایش می دهد. بنابراین امتیاز بدنی گاو در زایمان باید بین 3- 5/3 باشد.
- تغذیه با 4/2 كیلوگرم غلات به ازای هر گاو در اواخر آبستنی (3 هفته قبل از زایمان ).
- افزایش مصرف انرژی بعد از زایمان با استفاده از تعلیف یونجه مرغوب.
- استفاده از جیره مخلوط و در صورت عدم امكان محدود نمودن به 2- 4 كیلو گرم غلات در هر وعده غذایی.
- كاربرد نیاسین، به مقدار 6 گرم در روز 2-10 روز كه 2 هفته قبل اززایمان باید آغاز گردد

nafise sadeghi
17th February 2009, 01:01 AM
http://www.ardalan.id.ir/forum/about1578.htmlتب شیر یا فلج ناشی از زایمان یكی از اختلالات متابولیكی معمول در دوره زایمان می باشد منظور از بیماری تب شیر داشتن تب واقعی نیست. بروز تب شیر در گاو با سن دا م مرتبط می باشد و اكثراً در گاوهای پر تولید با سن بالا دیده می شود. در حدود 75 % از موارد بروز تب شیر 24 ساعت و حدود 5% آن 48 ساعت بعد از زایمان روی می دهد.

علایم عمومی بروز تب شیر:
- از دست دادن اشتها
- عدم فعالیت دستگاه گوارش
- سرد شدن گوشها و خشك شدن پوزه
علایم اختصاصی بروز تب شیر:
- عدم تعادل حین راه رفتن
- زمین گیر شدن گاو كه این حالت در سه مرحله انجام می گیرد:
- ایستادن همراه با لرزش
- افتادن روی سینه
- افتادن روی پهلو و بی اعتنا بودن به تحریكات محیطی
تغییرات عمده در خون گاو مبتلا به تب شیر شامل كاهش سطح كلسیم خون است, حد طبیعی كلسیم در خون گاوهای خشك 8- 10 میلی گرم در 100 میلی لیتر خون می باشد، كه این مقدار در حین زایمان به كمتر از 8 میلی گرم در 100 میلی لیتر خون می رسد. در گاو مبتلا به تب شیر سطح كلسیم خون به ترتیب در سه مرحله ذكر شده به 5/6, 5/5 و 5/4 میلی گرم در 100 میلی لیتر خون كاهش می یابد كه این كاهش سطح كلسیم خون همراه با كاهش فسفر و افزایش سطوح پتاسیم و منیزیم خون می باشد.
سطوح كلسیم خون در گاوهای مبتلا به تب شیربه ترتیب شامل موارد ذیل می باشد:
گاو با شیر دهی طبیعی 4/8 – 2/10 mg/dl
زایمان طبیعی 8/6 – 6/8 mg/dl
بروز تب شیر خفیف 5/7 –9/4 mg/dl
بروز تب شیر متوسط 8/6 –2/4 mg/dl
بروز تب شیر شدید 7/5 –5/3 mg/dl
علل بروز تب شیر:
تب شیر در اثر خروج كلسیم از طریق شیر بعد زایمان همراه با ناتوانی گاو در متعادل نگه داشتن سطح كلسیم خون روی می دهد. ناتوانی گاو نسبت به تغییر متابولیسم كلسیم احتمالاً در اثر عدم تعادل كلسیم, فسفر و منیزیم و افزایش سطح پتاسیم ایجاد می شود بطور كلی تب شیر با تعادل آنیونها و كاتیونها در ارتباط می باشد. گاو شیری كلسیم مورد نیاز خود را از دو منبع تامین می نماید: استخوان و جذب كلسیم از دستگاه گوارش.
در بدن تعادل كلسیم توسط هورمون پاراتیروئید تنظیم می گردد و كاهش سطح كلسیم خون باعث آزاد سازی این هورمون می شود، اثرات عمده این هورمون حركت كلسیم از استخوان به طرف خون است. آزادسازی هورمون پاراتیروئید در گاو مبتلا به كمبود كلسیم موجب تحریك 1و25 دی هیدروكسی (ویتامین D ) می شود كه باعث افزایش جذب كلسیم در روده كوچك میگردد. فرم فعال ویتامین D در گاو مبتلا به تب شیر افزایش می یابد ولی تأخیر در پاسخ به افزایش این ویتامین مانع تأثیر مناسب آن می گردد.
درمان:
روش مناسب برای درمان بیماری تب شیر تزریق وریدی محلول گلوكونات كلسیم می باشد. از دیگر روشها می توان تجویز خوراكی 100 گرم كلرید آمونیوم بمدت 204 روز و یا بلوسهای حاوی كلسیم بالا ( gr75) هشت ساعت قبل از زایمان را نام برد. گاوهایی كه به درمان جواب مثبت نمی دهند می توان 800-700 گرم Epsom یا سولفات دومنیزی محلول در آب را به گاو داد تا علاوه بر تأمین منیزیم، سموم موجود در روده را نیز دفع نماید.
پیشگیری:
راه سنتی پیشگیری از بیماری تب شیر شامل محدود نمودن مصرف كلسیم در دوره خشكی گاو می باشد تا اینكه گاوها نسبت به كمبود كلسیم سازگاری یافته و توانایی مناسبی در پاسخ به احتیاجات بالای كلسیم در اوایل شیر دهی داشته باشند. بنابراین گاوهایی كه در دوره خشكی با جیره های محدود از نظر كلسیم و فسفر تغذیه شده اند استخوانها و روده كوچك آنها نسبت به تحریك هورمون پاراتیروئید و ویتامین D پاسخ مناسبی میدهد.
جهت محدود كردن مصرف كلسیم در دوره خشكی از راههای زیر می توان استفاده نمود.
- كاهش مصرف كلسیم به 50 گرم در روز (كمتر از 5/0%جیره)
- كاهش مصرف فسفر به gr 45در روز (كمتر از 35/0%)
تغذیه با علوفه هایی خشبی داراى كلسیم بالا از قبیل یونجه خشك و سیلاژ در دوره خشكی گاوها باید محدودتر گردد و بخشی از یونجه جیره غذایی با گراسها یا سیلاژ جایگزین شود تا بدین ترتیب با محدود نمودن مصرف كلسیم در دوره خشكی حدالمقدور از بروز تب شیر جلوگیری نمائیم.
استفاده از مكمل نمكهای آنیونی در جیره گاوهای خشك روش موثر دیگر در پیشگیری از بروز بیماری تب شیر می باشد. نمكهای آنیونی با افزایش آزادسازی كلسیم از استخوانهابروز تب شیر را كاهش می دهند همچنین نمكهای آنیونی در جیره های با سطوح كلسیم بالا نیز موثر می باشند(150 گرم در روز).
باید توجه نمود، زمانی كه سطح كلسیم جیره پایین است از نمكهای آنیونی نباید استفاده گردد بنابراین آگاهی از تركیبات جیره غذایی بویژه علوفه ها از نظر مواد معدنی اهمیت بسیار زیادی دارد. pH ادرار با تغییرات حالت اسیدی پایه تحت تأثیر قرار می گیرد. بنابراین دامداران با كنترل نمودن pH ادرار در تعیین میزان استفاده مناسب از نمكهای آنیونی در جیره های گاوهای شیری می توانند استفاده كنند.

nafise sadeghi
17th February 2009, 01:02 AM
مقدمه:
کتوز با درجات مختلف می تواند در تمام گونه های حیوانات به علت های متفاوتظاهر شود. اما در حیوانات مزرعه ای یک مشکل مشخصی می باشد، مخصوصا در گاوهای شیری، در میشهای انتهای دوره آبستنی و در بزهای انتهای دوره آبستنی و هم ابتدای دوره شیردهی مشاهده می گردد. بنابراین کتوزیس عامل محدود کننده برای حیوانات نشخوار کننده می باشد که ارتباطی با از دست دادن انرژی در زمان آبستنی دارد. به خصوص در مورد آبستنی های چند قلو در گوسفند و بز آنهم زمانی که تولید شیر بالایی در ابتدای دوره شیرواری وجود دارد.
عبارت استونومیا acetonemia در ابتدا برای مشخص شدن این اختلال بکار برده می شد بطور کاربردی این مطلب صحت کمتری دارد زیرا استونومیا افزایش استون در خون است، در صورتیکه بقیه کتون بادی ها نیز در خون افزایش می یابند.
کتوز به عنوان یک بیماری متابولیکی است که مربوط به افزایش کتون بادی ها در خون می باشد این کتون بادی ها شامل BHBA، استواستیک اسید و استون می باشد. استون مگر در مورد کتوز شدید برای حیوانات اهمیت کمی دارد ولی باعث ایجاد بوی استون در تنفس، ادرار و شیر حیوانات کتوزی می شود. استون به نسبت 5% در ساعت از استواستات ایجاد می گردد.
مقدار کمی کتون در خون حیوانات نرمال یافت می گردد که نسبت BHBA به استات بعلاوه استون حدود 7 به 1 است در صورتیکه در حیوانات مبتلا به کتوز این نسبت به 1 به 1 می گردد.
وقوع بیماری:
فقدان اطلاعات در مورد وقوع بیماری در زمان آبستنی در گوسفند وجود دارد. Baird پیشنهاد کرد که وقوع در گاوهای شیری در آمریکا و اروپای غربی رنجی برابر تا 15% دارد. وقوع کتوز در گاوهای مسن بیشتر است و گاوهای مشخصی روند مبتلا شدن به کتوز را اغلب در ابتدای زایمان تکرار می نمایند. وقوع در زمستان و ابتدای بهار افزایش می یابد که به علت زایمان در طول این دوره زمانی می باشد. کنوزیس اولیه در گاوهای شیری در طول 8 هفته شیرواری پس از زایمان وقتی که پیک شیردهی است و دریافت انرژی با مصرف آن هم خوانی ندارد مشاهده می گردد. حدود 3 هفته بعد از زایمان زمان بحرانی خطر می باشد.
نشانه ها:
نشانه های قابل رویت کتوز کاملا مشخص نیست و می تواند تفاوت هایی داشته باشد. برخی از نشانه های کتوز عبارتند از:
گاوهای کتوزی ظاهری کسل و لاغر دارند. معمولا انقباضات شکمبه منظم نیست و محتویات شکمبه سخت تر شده و مدفوع خشک می گردد. ابتدا نسبت به خوردن دانه غلات و سپس سیلو بی میل می گردند. که متعاقب آن گاو به خوردن علوفه خشک روی می آورد. بعضی وقت ها، پاهای عقبی نامتناسب می گردند. در بعضی موارد انحنایی در ستون فقرات شکل می گیرد متعاقب کاهش مصرف غذا، کاهش تولید و کاهش وزن مشاهده می گردد. یک بوی استون مانندی در تنفس و شیر تازه قابل تشخیص است. در زمان پس از مرگ عارضه کبد چرب مشاهده می گردد.
گاوهای مبتلا شده به کتوز:
بالا رفتن کتون بادی ها بعنوان یکی از نشانه های کتوزیس است. مقدار نرمال کتون بادی ها تا زیر 10 میلی گرم در دسی لیتر است. مقادیر بالاتر از 10 میلی گرم حیوان را به سمت کتوز حاد هدایت می نماید(جدول 1). سطح کتون شیر حدود نصف خون است و سطح کتون در ادرار 4 برابر خون می باشد. این مطلب ادرار را برای تشخیص کتوز مناسب می کند.
گاوها با تولید بالا تست ادراری مثبتی را در ابتدای دوران شیرواری از خود نشان می دهند که اغلب نیازی به درمان آنها نیست. تست شیر محافظه کارانه تر است اما تست ادرار در مورد بروز مشکل دقیق تر است. بخاطر این که سیستم پستانی برای سنتز چربی شیر BHBA استفاده می نماید سطح این ماده در شیر کمتر از خون می باشد که حدود 2 میلی گرم در دسی لیتر شیر ثابت می ماند. سطوح استون و استواستات در خون و شیر به سمت مشابه شدن پیش می رود(جدول 2). تست های کمی برای کتون بادی ها بر اساس پیدایش یک رنگ ارغوانی با نیترو پروساید سدیم می باشد که BHBA را اندازه نمی گیرد.
دومین تغییر اصلی در خون به دنبال بالا رفتن کتون ها، کاهش گلوکز خون می باشد. سطوح نرمال در نشخوارکنندگان حدود 50 میلی گرم در دسی لیتر است. دومین تغییر اصلی در خون به دنبال بالا رفتن کتون ها، کاهش گلوکز خون می باشد. سطوح نرمال در نشخوار کنندگان حدود 50 میلی گرم در دسی لیتر است. مقادیر زیر 40، غیر نرمال تلقی می گردد. در وضعیت های غیر نرمال مثل استعمال تیروکسین، بیماری گاو چاق، عفونت های مشخص و دیابت ممکن است حالت نرمال یا بالا رفته ای از گلوکز را در راستای بالا رفتن کتون ها رخ دهد. در صورتی که این مطلب کتوز تیپیک و اولیه نیست.
وقتی که گلوکز خون و انسولین کاهش می یابند، تجزیه چربی در بافتهای چربی افزایش می یابد و اسیدهای چرب فرار به داخل خون آزاد می گردند که منبع بزرگی از کتونها در گاوهای کتوزی می باشند. FFA توسط کبد در مقادیر ثابت و مشخصی جذب می گردد ولی در غیر این سطوح تجزیه چربی عامل مهمی در کتوز محسوب می شود. اهمیت گلوکز در کنترل تجزیه چربی با ارتباط منفی بالای بین گلوکز و ( -0/92) FFA قابل مشاهده است.
افزایش اسیدهای چرب فرار یک معیار اندازه گیری مقدار تجزیه چربی ها در بافت های چربی یا متابولیسم چربی بدن می باشد و به صورت کمپلکس اسید چرب با آلبومین انتقال می یابند. توالی رخدادها شامل کاهش گلوکز (و کاهش انسولین)، افزایش متابولیسم چربی و بالا رفتن اسیدهای چرب فرار خون می باشد. در گاوهای نرمال حدود 40% از کتون ها از اسیدهای چرب فرار وقتی که کتوز حاد است ناشی می گردد و وقتی که یک گاو غذا نمی خورد 100% کتونها از اسیدهای چرب آزاد ایجاد می گردد. منبع اصلی دیگر بوتیرات شکمبه است که البته زمانی که گاو غذا نمی خورد تولید نمی گردد در شرایط کتوزی ارتباط (همبستگی) بین گلوکز خون و کتون ها منفی است(0/6http://www.ardalan.id.ir/forum/images/smiles/icon_cool.gif و یک همبستگی بین FFA و کتون ها وجود دارد(0/85+)، دیگر چربی های خون؛ تری گلیسریدها، کلسترول ها و فسفولیپیدها نیز کاهش می یابند.
توالی حوادث اتفاق افتاده در کتوز به قرار زیر است:
1) گلوکز خون کاهش می یابد. کاهش گلوکز خون باعث کاهش تولید شیر می شود. زیرا برای ساختن شیر نیاز به لاکتوز می باشد که با خون در تعادل اسمزی است.
2) فعالیت لیپاز در بافت های چربی افزایش می یابد. علت آن پاسخ به کاهش انسولین و شاید دیگر هورمون ها باشد که منجر به بالا رفتن سطوح بافتی cyclic AMP خواهد شد.
3) آزاد شدن اسیدهای چرب فرار به داخل خون که به صورت کمپلکس FFA و آلبومین انتقال می یابند.
4) جذب کبدی FFA افزایش می یابد.
5) افزایش جذب پستانی FFA.
6)مسیر متابولیسم FFA در کبد تغییر می کند.
راه مکن شامل: استری شدن تری گلیسریدها و تعدادی از فسفولیپیدها، اکسیداسیون CO2 و اکسیداسیون کتون بادی ها است. Bergman گزارش کرد که حدود 30% جذب FFA توسط کبد در گوسفندهای تغذیه شده نرمال تبدیل به کتون بادی می گردد اما این افزایش حدود 81% در حیوانات کتوزی است.
7) مقدار چربی کبد افزایش می یابد. اگر چه درصد اسیدهای چرب استری شده کاهش می یابد کل استری شدن شاید به علت جذب 5-10 برابر بیشتر، افزایش یابد.
http://www.ardalan.id.ir/forum/images/smiles/icon_cool.gif تری گلیسیرید های خون کاهش می یابند. زیرا مقدار چربی کبد بالاست و مقدار آن در خون پایین می باشد که بیانگر وجود مشکل در آزاد سازی آن از کبد است. پاسخ مکانیسمی برای تغییر در مسیر FFA در کبد مشخص نیست افزایش سطوح FFA کبد برای پروسس و کاهش نسبی اگزاالواستات، منجر به کاهش اکسیداسیون شده و آنها را به کتوژنوسیس و استری شدن مجبور می کنند.
منشاء تنظیم و مصرف کتون بادی ها:
پیش ماده های اصلی کتون بادی ها در نشخوار کنندگان اسیدهای چرب آزاد حاصل از تجزیه چربی بدن و اسید بوتیریک تولید شده در شکمبه یا ایجاد شده در سیلو می باشد. در تغذیه حیوانات حدود نصف BHBA و یک چهارم استواستات از بوتیرات می آید و مابقی از اسیدهای چرب آزاد تامین می گردد، و در حیوانات کتوزی که غذا نمی خورند بوتیرات نقشی در تولید آنها ندارد. جایگاه اصلی تشکیل کتون بادی ها در نشخوارکنندگان کبد و دیواره اپی تلیوم شکمبه و شیردان می باشد.
هم BHBA و هم استواستات توسط این بافت ها تولید می گردند اما BHBA یک ماده غالب تولید شده در دیواره شکمبه می باشد. دیگر بافت ها نظیر شش، کلیه، غدد پستانی و بعضی از ماهیچه ها قادر به ایجاد کتون بادی ها می باشند ولی تولید خالص آنها نیستند. بیشتر بافتها می توانند کتون بادی ها را مصرف نمایند. مسیر شامل تبدیل به استواستیل کوآ بوده که می تواند یک استیل کوآ تشکیل دهد و سپس در چرخه کربن اکسیداسیون پیدا کند یا این که برای نشر چربی یا تشکیل دیگر مواد بکار رود بافت مغز و اعصاب در حیوانات نرمال شاید کتون بادی ها را مصرف نمایند اما دلایلی مبنی بر این است که پس از یک هفته آداپتاسیون یا گرسنگی کتون بادی ها مصرف می گردند. مصرف کتون بادی ها در کتوز افزایش نمی یابد بلکه تولید آنها بیشتر از مصرفشان می باشد. ماکزیمم مصرف کتون بادی ها در زمانی که حدود 20 میلی گرم در دسی لیتر خون، مصرف آن را افزایش نمی دهد.
درمان:
الف)تزریق وریدی گلوکز: 500 سی سی محلول لوکز 40% تزریق می گردد که سریعا یک منبع خارجی از گلوکز را فراهم می آورد.
مضرات آن عبارتند از:
1) مقداری از آن وارد ادرار شده و دفع می گردد.
2) امکان آزادسازی انسولین و بدنبال آن کاهش گلوکز خون از سطح نرمال پس از 2 ساعت اتفاق می افتد بنابراین تنظیم فشار اسمزی سریعتری در حیوانات وجود دارد اما تزریق آهسته و به میزان 200 سی سی گلوکز درمان ایده آلی را انجام می دهد.
ب) هورمون ها: گلوکوکورتیکوئید یا ACTH برای سالهای زیادی بعنوان درمان کتوز استفاده می شده اند.
عمل اصلی گلوکوکورتیکوئید تحریک گلوکونئوژنوس از اسیدهای آمینه است که منجر به افزایش گلوکز خون می گردد. ACTH آزاد سازی گلوکوکورتیکوئید را از غده فوق کلیوی با تحریک آن انجام می دهد. گلوکوکورتیکوئیدها باعث جلوگیری از مصرف گلوکز در بافت های ماهیچه ای و چرب می گردند. ضرر آن تغییر در بالانس هورمونی بدن و در نتیجه استفاده از پروتئین بدن می باشد تکرار درمان با گلوکوکورتیکوئید فعالیت آدرنال را کاهش داده و مقاومت بدن را کاهش می دهد.
Fox دریافت که دوز لازم گلوکوکورتیکوئید برابر 1gr کورتیزون در داخله عضله یا داخل وریدی و یا 200 تا 800 واحد ACTH داخل عضله است.
ج) پیش سازه های خوراکی گلوکز: دو ماده خوراکی عموما استفاده می گردند. ابتدا پروپیونات سدیم استفاده می گردد و به تدریج پروپلین گلیکول جایگزین آن می گردد. دوز معمول این مواد 250 تا 500 گرم در روز است(ترجیحا دوبار در روز) که این دوز 5 تا 10 روز تکرار می گردد برای گاوهایی که غذا نمی خورند باید از طریق سرنگ به آنها خورانده شود. در حضور پیروات و اگزاالواستات، پروپلین گلیکول به گلوکز تبدیل می گردد یکی از فواید مواد خوراکی تهیه یک منبع گلوکز خارجی طولانی مدت می باشد. شکر و ملاس به عنوان منبع گلوکز موثر نیست زیرا به صورت گلوکز جذب نشده و در شکمبه به VFA تبدیل می گردند.
توصیه های برای پیش گیری از کتوز:
الف) از چاقی گاوها در هنگام زایمان جلوگیری شود که به این منظور گاو در زمان خشک غذای نگهداری دریافت نماید.
ب) کنترل کنسانتره جیره در دوران خشک و افزایش آن در انتهای دوره خشک و در ادامه پس از زایمان.
پ) استفاده از علوفه با کیفیت بالا پس از زایمان به میزان حداقل 1/3 ماده خشک مصرفی برای تغذیه کامل گاو و جلوگیری از کاهش چربی شیر لازم است.
د) از تغییرات سریع در جیره پس از زایمان پرهیز کنی
ه) سطوح استاندارد پروتئینی، ویتامینی و مواد معدنی به همراه انرژی باید بالا برده شود.
و) جلوگیری از تغذیه سیلوهای علوفه غلات با رطوبت بالا، چون مقدار بوتیریک اسید را بالا می برد.
ز) ماکزیمم مصرف را از طریق بالا بردن مطبوعیت غذا و جلوگیری از استرس ایجاد نماییم.
ح) در گله های دچار مشکل تا 6 هفته پس از زایمان هر هفته شیر باید تست شود و پروپلین گلیکول به میزان 250-125 گرم در روز به گاوهای مسئله دار داده شود.
ط) انتخاب بر اساس ظرفیت و اشتهای بالا در گاوها انجام پذیرد.

منابع:
1.Correa, M.T, H.Erb, j.Scalett.1993. Path analysis for seven postportum disorders of holstrein cows.Dairy Sci:75:1305-1312
2.Drackley,j.K.,M.j. Richard, D.C.Beirz, and J.W.young.1992.Metabolic changes in dairy cows with ketonemia in Response to feed Restriction and Dietary 1,3-Butanediol.Dairy Sci.75:1922-1634
3.Geishauser,T.,K.Leslie<D.Kelton,and T.Duffield.1998.Evaluation of five cowside Test for use with milk to Detect subclinical. Kerosis in Dairy Sci.81:438-443.
4.SMITH,T.R,A.R.Hippen.D.C.Beitzand J.W.Young.1997.Metabolic characterisrics of Induced ketosis in Normal and obese Dairy Cows.Dairy Sci.80.1569-1581
اميد سرائيان


http://www.ardalan.id.ir/forum/about1577.html

nafise sadeghi
17th February 2009, 01:04 AM
كاربرد زئولیف در تغذیه دام (نشخوارکنندگان – ماكیان– آبزیان )

مقدمه :
با توجه به اهمیت غیر قابل انكار منابع پروتئینی با منشا دامی در تغذیه انسان و مزایای تامین پروتئین از طریق فرآورده های دامی , لزوم توجه بشتر به صنعت پرورش دام و عوامل موثر در آن اجتناب ناپذیر می باشد . نظر به اینكه بخش اعظم هزینه ها در این صنعت به تهیه خوراك اختصاص دارد و در حال حاضر سالانه حدود ٣ میلیون تن مواد اولیه جهت تهیه خوراك دام از كشورهای دیگر خریداری و به كشور وارد می شود بنابراین تلاش در جهت استفاده بهینه از منابع غذایی و افزایش عملكرد تولید به منظور بالا بردن میزان تولید و كاهش هزینه ها از اهمیت بسزایی برخوردار است .
از جمله راههای افزایش بازدهی غذا , افزودن برخی از تركیبات مختلف به جیره های غذایی مورد استفاده جهت تغذیه دام می باشند و از میان تركیبات توصیه شده كه به توجه به ویژگیهای خاص خود می توانند سبب بهبود عملكرد گله های دام شوند انواع زئولیت می باشد تا كنون بیش از ٥٠ نوع زئولیت طبیعی با خواص متفاوت كشف شده كه فقط ٩ گونه آن دارای ارزش بهره برداری از معادن است علاوه بر كانیهای طبیعی بیش از یكصد نوع زئولیت به طور مصنوعی تولید می شوند كه هر كدام خواص فیزیكی ویژه ای دارا هستند .
کلمات کلیدی: زئولیت، تغذیه، نشخوارکنندگان، طیور، آبزیان

زئولیت چیست ؟
زئولیتها , بلورهای آلومینوسیلیكات هیدارته می باشند كه دارای كاتیونهای از خانواده فلزات قلیایی خاكی هستند و ساختمان سه بعدی نامحدود دارند . از ویژگیهای این تركیبات , تبادلات كاتیونی و دارا بودن قابلیت برگشت پذیر جذب و دفع آب , بدون ایجاد تغییر عمده در ساختمان مولكولی آنها می باشد باید توجه داشت كه زئولیت با نام تجاری آنزیمیت كه محصولی از فرآوری كانیهای آلومینوسیلیكات معدنی با قدرت جذب فوق العاده و تبادل كاتیونی بی نظیر و مطلقا آنزیم نبوده و نبایستی با آنزیمهای مختلف كه بسیار متنوع بوده و هر كدام اختصاصا برای بهبود و جذب یك ماده غذایی خاص بكار می رود اشتباه شود.

آنزمیت در تغذیه نشخوارآنندگان :
اولین دلیلی كه باعث شد از آنزیمیتها در تغذیه نشخوارگنندگان استفاده شود خاصیت آنها در جذب گازهای آمونیومی شكمبه و جلوگیری از مسمومیت حیوان و در نهایت آزادسازی تدریجی آمونیاك و استفاده بهتر میكروبهای شكمبه از آن جهت سنتز پروتئین میكروبی PH است . جهت جذب اسیدهای چرب فرار و آمونیاك از افت ناگهانی شكمبه جلوگیری كرده و محیط مناسبی برای فعالیت باكتری های سلیولولایتیك فراهم می كند كه این باكتری توانائی تجزیه و هضم فیبر غذا را دارا می باشند و موجب افزایش نسبت استات به پروپیونات در شكمبه می شود كه خود عاملی در جهت افزایش چربی شیر می باشد . در هنگام مصرف زئولیتها ماده خشك جیره افزایش می یابد در نتیجه ترشح بزاق حیوان زیادتر شده و به این ترتیب از اسیدی شدن محیط شكمبه و نفخ حیوان جلوگیری می كند. بعلت افزایش مصرف آب در هنگام استفاده از زئولیت مواد نشاسته ای به جای هضم در شكمبه به روده انتقال می یابند كه در آنجا براثر هضم به گلوكز تبدیل می شوند در حالی كه در شكمبه براثر هضم تبدیل به اسیدهای چرب فرار می شود كه اغلب براثر آروغ زدن حیوان از دسترس خارج می شود . بعلت افزایش گلوكز خون استفاده از اسیدهای آمینه به عنوان منبع انرژی متوقف شده و در نهایت موجب افزایش پروتئین شیر در گاوهای شیرده و افزایش وزن در گاوهای پرواری می شود .

مزایای مصرف آنزمیت در گاوهای شیری :
١. افزایش شیر و چربی و در نتیجه سود بیشتر
٢. توازن اوره مصرفی در جیره غذایی و تبدیل آن به پروتئین قابل جذب
٣. جلوگیری از اسهال و در نتیجه به حداقل رسیدن تلفات گوساله های
٤. كاهش اسیدوز در گاوهای شیرده و فعال تر نمودن میكروبهای شكمبه
٥. افزایش ضریب جذب بعلت تاخیر تدریجی در عمل گوارش
٦. پالایش محیط با جذب گازهای سمی و از بین بردن بوی فضولات و رطوبت بستر
٧. جذب عناصر فلزی سنگین(Heavy Metal) موجود در آب آشامیدنی و مواد غذایی و جلوگیری از ایجاد (Metal Binding Protiones)

آنزمیت و اثرات آن در تغذیه گوساله
در حال حاضر در بازار پودر آنزمیت ویژه ای وجود دارد كه برای گوساله های نوزاد تهیه گردیده و از تلفات جلوگیری و باعث ازدیاد اشتها و رشد بهتر آنها می گردد . مقدار مصرف آنزمیت برای هر یك كیلوگرم وزن گوساله 1 - 1/5 گرم است كه باید در شیر یا آغوز مصرفی گوساله ها مخلوط گردد .
برای مثال چنانچه وزن گوساله نوزاد ٤٠ كیلوگرم باشد 25تا 30 گر م آنزمیت در یك روز داخل شیر یا آغوز نموده و پس از بهم زدن به گوساله ها خورانده شود . به عبارت دیگر میزان مصرف در هر لیتر شیر ١٥-١٢ گرم می باشد .به تدریج كه گوساله بزرگ می شود مقدار مصرف آنزیمیت به همان نسبت بیشتر و زمانی هم كه شروع به خوراك علوفه می نماید حداقل ٣ درصد وزن علوفه ای كه خورانده می شود از آنزمیت دایم كه در كیسه های ٥٠ كیلویی عرضه می شود استفاده گردد .
آنزمیت گوساله از اغلب مسمومیتها(قارچی – میكروبی و فلزی ) جلوگیری می نماید .بهتر است برای پی بردن به خاصیت آنزمیت كه ویژه گوساله ها تهیه شده , حداقل برای یك گوساله بطور منظم و مرتب استفاده نموده و نتیجه آن را در مقایسه با گوساله های دیگر ملاحظه كرد .

مزایای مصرف آنزیمیت در گوساله های پرواری
١. هضم بهتر خوراك , اشتهای بیشتر در نتیجه افزایش وزن گوساله ها تا ١٠ درصد
٢. جلوگیری از آلودگی های احتمالی در نتیجه جذب رطوبت بستر
٣. ازدیاد مقاومت دام در مقابل پاره ای از بیماریها به خصوص بیماری های روده ای و كاهش چشمگیر درصد تلفات و عوارض (AFLATOXIN)
٤. جلوگیری از مسمومیت قارچی به خصوص جنبی آن
٥. جذب گازهای سمی نظیر آمونیاك و هیدروژن سولفوره

كاربرد آنزیمیت در گوسفند داری
افزودن زئولیت به جیره , با افزایش قابلیت هضم پروتئین خام ,چربی خام و دیواره سلولی , عملكرد بره های نر پرواری را بهبود بخشیده و موجب افزایش وزن نهائی ,افزایش وزن روزانه و بهبود
ضریب تبدیل خورا ك, پروتئین قابل متابوسیم می گردد . زئولیت با توجه به خواص منحصر به فرد خود سبب افزایش درصد پروتئین خام و كاهش چربی خام لاشه گردیده و از این طریق می تواند در تامین نیاز پروتئینی جمیعت جوان كشورمان موثر باشد و نیز با داشتن كاتیونهای مربوطه موجب افزایش توازن كاتیون – آنیون گردیده و همچنین با فراهم ساختن عناصر مورد نیاز (DCAB) جیره میكروارگانیسم ای شكمبه سبب سنتز پروتئین میكروبی شده و از این طریق حیوان را با منبع پروتئین ارزان و با كیفیت بالایی مهیا می سازد . می توان زئولیت را به مقدار ٤% ماده خشك جیره بدون اثرات جانبی به جیره بره های پرواری اضافه نمود . از دیگر مزایای استفاده از آنزمیت , جلویگری از اسهال بره ها و گوسفندان و متعادل نمودن فلور میكروبی روده ها و كاهش تلفات به ویژه در بره ها , جذب بهتر كلسیم و جلوگیری از خاك خوری گوسفندان و ازدیاد مقاومت دام در مقابل پاره ای از بیماری ها به خصوص بیماری های روده ای و كاهش تلفات می باشد.

مصرف زئولیت در تغذیه طیور
خصوصیات فیزیكی و شیمیایی زئولیت طبیعی , موجب به كارگیری وسیع آنها جهت كاهش میزان تولید گازهای زیان آوری نظیر سولفید هیدروژن و آمونیاك و همچنین كنترل رطوبت بستر در سالن های پرورش طیور گردیده است كه از نتایج آن ,افزایش تولید تخم مرغ و سلامتی پرندگان بوده است .
در بررسی دیگری مشخص گردید كه مخلوط نمودن زئولیت پودر شده با كود طیور موجب به حداقل رساندن میزان تولید گاز آمونیاك شده است . همچنین با افزودن زئولیت به جیره نهایی پرندگان نیز نتایج مشابهی به دست نیامده است بدون آن كه سرعت رشد و قابلیت ماندگاری آنها تحت تاثیر قرار گیرد . از دیگر اثرات بكارگیری زئولیت ها در جیره غذایی طیور , كاهش اثرات سمیت افلاتوكسین در طیور بوده است . اضافه كردن زئولیت به جیره غذایی جوجه های گوشتی توانسته است نقائص استخوانی در آنها كمك نماید .
بكارگیری زئولیت در جیره های غذایی مرغ های تخمگذار , موجب افزایش معنی داری در تعداد و وزن تخم مرغ ها و همچنین بهبود كیفیت پوسته تخم مرغ و محتویات درونی آن گردید . همچنین در بررسی های انجام شده مشخص شد كه افزودن زئولیت های طبیعی به جیره غذایی جوجه های گوشتی موجب افزایش وزن بدن ,بهبود بازده غذایی و كاهش درصد تلفات گردیده.

مزایای مصرف زئولیت در مرغ مادر و تخمگذار
١. جایگزینی در خوراك روزانه به جای ذرت و كنجاله و كاهش وابستگی به خارج
٢. كاهش رطوبت مدفوع و بستر در نتیجه اختلال در سیكل زندگی كوكسیدیا
٣. جلوگیری از مسمومیت قارچی (اسپرژیلوز )
٤. تنظیم جذب كلسیم و فسفر و در نتیجه استحكام بیشتر پوسته تخم مرغ
٥. ایجاد سلامتی بیشتر در مرغ مادر و انتقال آن به جوجه در نتیجه سود بیشتر برای مرغدار

مزایای مصرف آنزیمیت در پولت
١. افزایش آنزیمیت به جیره برابر است با تقلیل خوراك مصرفی در نتیجه جلوگیری چاقی پولتها .
٢. كم شدن بیماری های تنفسی – جذب رطوبت بستر – جلوگیری از مسمومیت آفلاتوكسین .

آنزیمیت و نقش آن در تغذیه آبزیان
آنزیمیت تركیبی است از آنهای زئولیت كه به سبب ساختار ویژه شبكه بلوری و خواص فیزیكی اثرات بسیاری مفیدی را در پرورش آبزیان بوجود می آورد. این ماده با ارزش از ظرفیت تبادل یونی
بالایی برخوردار است و می تواند اثرات خود را بصورت كاتالیزور اعمال نماید .
براساس یافته های مراكز پژوهشی داخل و خارج كشور اثرات مفید آنزیمیت عبارتند از :
١. مصرف آنزیمیت بمیزان ٣-٢ درصد خوراك آبزیان ,هضم و جذب غذا را بهتر نموده , سبب رشد بیشتر و جلوگیری از مسمومیت های ناشی از سموم قارچی بویژه آفلاتوكسین می شود .
٢. آنزمیت با جذب آمونیوم كه غلظت بیش ازحد در آب برای انواع مختلف آبزیان خطرناك و كشنده می باشد , باعث بهبود كیفیت آب و همچنین غنی شدن رسوبات بستر استخر بعنوان كود می شود .
٣. با اختلاط آنزیمیت در آب استخرها ,ظرفیت اكسیژنی محیط سریعا افزایش یافته در نتیجه بهداشت محیط و سلامتی و شادابی ماهی ها و میگوها برقرار می گردد .
٤. آنزیمیت تامپونی است كه با تعدیل PH آب استخر از نوسانات PH جلوگیری می نماید .
٥. به دلیل تثبیت كیفیت آب و افزایش فسفر قابل دسترس , آنزیمیت باعث افزایش فتوسنتز و تراكم فیتوپلانكتون ها كه خود بخشی از منابع غذای آبزیان هستند , می گردد .
٦. آنزیمیت با فراهم آوردن شرایط مطلوب محیطی , پرورش دهنده را قادر می سازد تا تعداد بیشتری ماهی و میگو پرورش دهد .
٧. آنزیمیت با جذب سطحی برخی باكتری های بیماریزا در آب باعث كاهش اثرات ناخوشایند آنها می شود .
٨. آنزیمیت اثر جذبی بسیار بالایی برای گازهای خطرناك نظیرNH3,H2S,CO2 داشته و ضمنا با افزایش اكسیژن محلول در آب , محیط رشد مطلوبتری برای آبزیان فراهم نموده و بوی نامطبوع آب را كاهش می دهد .
٩. آنزیمیت با جذب فلزات سنگین موجود در آب اثرات نامطلوب این عناصر را كه مانع رشد و نمو آبزیان و ایجاد مسمومیت احتمالی می باشد برطرف می سازد .
١٠ . آنزیمیت با جذب مازاد فسفر موجود در آب و آزاد نمودن تدریجی آن موجب افزایش بازده كودهی فسفره و د رنتیجه باروری هر چه بهتر استخرهای پرورش می شود .
١١ . آنزیمیت پوست اندازی میگوها را سرعت بخشیده از بروز برخی بیماریها جلوگیری نموده باعث رشد و تكثیر آنها می شود.
١٢ . با توجه به مشكل كمبود آب در كشور و نیاز به استفاده بهینه از منابع موجود , آنزیمیت می تواند در تصفیه آب حوضچه های پرورش ماهیان سرد آبی و كاهش آلودگی پساب آنها به عنوان فیلتر نقش موثری ایفا نماید .
١٣ . در صورت استفاده از آنزیمیت در تانكرهای حمل ونقل , امكان انتقال بیشتر و تلفات كمتر ماهی و میگو میسر خواهد شد .
١٤ . آنزیمیت فتوسنتز استخرها و میزان فیتوپلانكتون ها را افزایش می دهد .
١٥ . آنزیمیت به عنوان فیلتر باعث بهبود كیفیت آب و پرورش ماهیان سرد آبی می شود .

منابع:
١. گودرزی , م . ١٣٧٧ . استفاده از زئولیت در جیره گاوشیری نژاد هلشتاین و اثر آن برتولید و تركیب شیر . پایان نامه كارشناسی ارشد . گروه علوم دامی , دانشكده كشاورزی دانشگاه تهران .
٢. فروردین , ن . ١٣٧٧ . زئولیت ها و موارد مصرف آنها در صنعت طیور . جزوه درسی
٣. صفامهر ,ع . مرادی شهر بابك , م . ١٣٧٨ . دومین سمینار پژوهشی تغذیه دام و طیور كشور
٤. مشفقی . ح . كاربرد زئولیت در تغذیه طیور – تابستان ١٣٧٤ – فصلنامه علمی تخصصی طیور (چكاوك ٢٦)
٥. بی نام – بقره – ١٣٧٨ – زئولیت پدیده ای جدید برای حل بسیاری از مشكلات دامداری , تولید شیر , گوشت و تخم مرغ است . شماره اول صفحه ٣۴
٦. مقالات و بروشورهای شركت افرند توسكا .
7.T.F. Sweeney and A. Cervantes 1985 effect of dictary clinoptilolitc on digestion and rumen fermcntation in sleers Department of dairy and animal seiencc Pennsylvania stalc university.
.سارا بلندی . محمدرضا اصغری


http://www.ardalan.id.ir/forum/about1570.html

nafise sadeghi
17th February 2009, 01:05 AM
Nutrition!
Paul kononoff,phD and R.Tom Bass,DVM,phD,Renaissance Nutrition,Inc.

لنگش:مساله فقط تغذیه نیست!
مقدمه
با فرا رسیدن فصل پاییز،برخی گله داران با مواردی از لنگش در گله های گاو شیری خود مواجه می شوند.مقاله ای که در The Journal of Dairy Science منتشر شد گزارش می دهد که لنگش سبب مصرف کمتر خوراک توسط دام شده و حتی ممکن است تا 6 پوند در روز تولید شیر را کاهش دهد (Rajala-Schultz و همکاران،1999(.گذشته از کاهش در تولید شیر،لنگش در بروز علائم فحلی در گاو اخلال ایجاد می کند که این خود بازده ی تولید مثلی را کاهش خواهد داد.
لنگش نتیجه ی اثر چندین عامل است.بطور کلی،عواملی که در بروز لنگش در گاوهای شیری نقش دارند عبارتند از:تغذیه،محیط،عفونت،ژنتیک و رفتار حیوان.این عوامل همگی با هم رابطه ی متقابل دارند و اهمیت نسبی هرکدام، از گله ای به گله ی دیگر متفاوت است.راهکارهای مقابله با لنگش اغلب بخاطر همین واریاسیون ها،کمی خسته کننده می نماید.دکتر جوز سانتوز(Dr.Jose Santos)از دانشکده ی دامپزشکی UC-Davis عقیده دارد که:"این اصلا عجیب نیست که بعد از گذراندن یک تابستان گرم شاهد بروز درصد زیادی از مشکلات سم در گاوها باشیم...گله داران واحدهای پرورش گاو شیری معمولا در مورد افزایش درصد لنگش طی ماه های آگوست،سپتامبر و اکتبر در گله هایشان گله مند هستند."
استرس گرمایی
وقتی درجه حرارت محیط پایین تر از 77 درجه فارنهایت باشد،گاوها در وضعیت راحت و خوبی به سر می برند.هرچه درجه حرارت و رطوبت نسبی محیط بالاتر رود،حیوانات در معرض سطوح بالاتری از استرس گرمایی قرار می گیرند.حتی در سطوح پایین استرس گرمایی،حیوانات به منظور دفع حرارت از بدن،شروع به له له زدن می کنند.در چنین شرایطی حالتی معروف به "آلکالوز تنفسی" پیش خواهد آمد(شکل 1).در این وضعیت گاوها کمتر نشخوار می کنند و بزاق بیشتری بیرون می دهند.این عوامل دست به دست هم می دهند تا مقدار ماده بافری بزاق(بیکربنات) که بطور طبیعی تولید شده و وارد شکمبه می شود کاهش یابد.از این گذشته،گاوها با له له زدن مقادیر بیشتری از CO2 را به بیرون دفع می کنند که این به نوبه ی خود PH خونشان را بالا خواهد برد.در مقابل گاوها برای حفظ تعادل پایه اسیدی مناسب،مقدار بیکربنات دفع شده توسط ادرار را افزایش می دهند.این عوامل حتی اگر حیوانات با جیره ای متعادل و حساب شده تغذیه شده باشند ممکن است سبب ایجاد اسیدوز شود
http://www.parsbiology.com/discuss/upload/image001.gif
همچنین زمان ایستادن گاوها در شرایط استرس گرمایی بیشتر است زیرا که در حالت ایستاده بازده فرآیند له له زدن بالاتر می باشد.به این معنی که در حالت ایستاده،حیوان می تواند حجم زیادی از هوا را مبادله کند و بنابراین خنک کردن بدن در وضعیت ایستاده نسبت به حالت لمیده موفقیت آمیزتر انجام می شود.البته بسته به نوع تاسیسات،تهویه و جریان هوا،گاهی اوقات بهتر است گه گاوها ایستاده باشند اما در هر حال متاسفانه،زمان های طولانی ایستادن منجر به بروز مشکلات سم در دام ها و در نهایت لنگش خواهد شد.(شکل 2)
http://www.parsbiology.com/discuss/upload/lam.jpg
تاثیر زمان ایستادن گاو بر روی تعداد موارد لنگش


حال سوال این است که چطور باید از بروز چنین مشکلاتی جلوگیری کنیم؟
از همه مهمتر،باید سعی کنیم که استرس گرمایی را با فراهم کردن محیطی خنک،راحت، دارای تهویه مناسب و قالبلیت دسترسی کافی به آب به حداقل برسانیم.همچنین با استفتده از مقادیر کافی پتاسیم و سدیم در جیره،حیوانات از طریق حفظ ظرفیت بافری شکمبه و خون قادر به بهبود وضعیت پایه ی اسیدی خواهند بود.
جایگاه
یکی از عوامل ابتدایی در بروز لنگش،مقدار زمانی است که گاوها به حالت ایستاده سر می کنند(شکل 2).خصوصا اگر جنس بستر از بتون باشد.همانطور که در بالا ذکر شد،زمان های طولانی ایستادن،تعداد موارد کلینیکی لنگش را افزایش داده است.دکتر چارلز گارد(Dr.Charles Guard)از Cornell University می گوید زمانیکه گاوها روی بتون می ایستند،"روی بخش های خاصی از سر پنجه فشار زیادی وارد می شود و ممکن است منجر به ضایعات عروقی از نوع خونریزی یا نکروز شود.گذشته از زمان ایستادن،اگر سم به درستی چیده نشود این فشار موضعی،صدمات بیشتری را به سم وارد می آورد."
زمانی که گاو در حالت ایستادن می گذراند،شدیدا تحت تاثیر طراحی تاسیسات است.در مورد ارزیابی کیفیت طراحی فری استال ها،دکتر جیم نوکک(Dr.Jim Nocek) خاطر نشان می کند که حیوانات باید قادر باشند تا:
- براحتی وارد استال شوند و یا از آن خارج گردند.
- بدون برخورد با قسمت های استال یا با دیگر حیوانات،روی زمین بنشینند یا بلند شوند.
- در استال براحتی بایستند یا بنشینند.

این عوامل استفاده از استال را تحت تاثیر قرار می دهد.اگر این موارد قابل قبول باشند،تولید کنندگان باید به مواردی از جمله کمبود پوشال یا مواد بستری،نادرستی ابعاد یا ضعف تهویه و کیفیت نا مطلوب هوا در استال ها(به خصوص در آب و هوای گرم) توجه داشته باشند.
گذشته از طراحی استال،تولید کنندگان باید مراقب باشند که تجمع بیش از حد گاوها،از دسترسی حیوانات محجوب تر(مثل تلیسه ها)به خوراک جلوگیری نکند یا مانع از استراحت آنها نشود.چنین حیواناتی احتمالا زمان زیادی می ایستند و در وضعیتی قرار می گیرند که ممکن است سبب فرآیندهای ناپایدار تخمیری در شکمبه و نوسانات در PH شکمبه شود.
تغذیه
مدیریت تغذیه ای مناسب بعنوان رکن کلیدی برای به حداقل رساندن بروز اسیدوز(عامل لنگش)بکار می رود.جیره های حاوی غلظت های بالایی از مواد متراکم (کنسانتره) و کربوهیدرات های بدون فیبر(NFC) و تراکم پایین علوفه و/یا فیبر می تواند خطرساز باشد.
اگرچه تغذیه نادرست ممکن است در لنگش نقش داشته باشد اما تنها عامل آن نیست.در مقاله ای که در Progressive Dairyman(مارس 2001( منتشر شد،محققان بطور هفتگی از TMR سه گله گاو شیری در کالیفرنیا که درصد بالایی از لنگش(30-20 درصد)در آنها گزارش شده بود نمونه گیری کردند.تراکم فیبر شوینده خنثی(NDF) و NFC در تمام جیره ها کافی بود(NDF≥30% و NFC≤38%).اندازه اجزای جیره نیز در تمام گله ها قابل قبول بود(12-8 درصدبیشتر از 4/3 اینچ).بنابراین محققین گزارش کردند که گرچه ظاهرﺃ این جیره ها مشکلی ندارند اما زخم و آبسه در سم گاوها همچنان به عنوان یک مشکل ثابت وجود دارد.این مشاهدات باعث شد تا محققین اطمینان حاصل کنند که مدیریت مناسب فاکتورهایی دیگری(گذشته از در دسترس بودن کربوهیدرات و اندازه اجزای جیره)تا حدود زیادی در جلوگیری از لنگش اهمیت دارد.(Santos و Overton،2001)
لنگش در حال حاضر در بسیاری از گله های گاو شیری ایالات متحده مشکل مهمی تلقی می شود.تولیدکنندگان باید بخاطر داشته باشند که اگرچه تغذیه در اغلب موارد عامل تعیین کننده ایست،به ندرت تنها دلیل مشکلات سم در گاوهاست.درحقیقت در بسیاری از گله هایی که لنگش در آنها مشاهده شده دلیل اولیه احتمالا استرس گرمایی است که گاوها در جولای(تیر و مرداد)تحت تاثیر آن قرار داشته اند.
ترجمه:مهندس روزبه اردبیلی

nafise sadeghi
17th February 2009, 01:07 AM
تغذیه گاوهای پرواری با محتویات بستر طیور گوشتی
سایت : www.Aoes.Edu (http://www.aoes.edu/)
Reference: D. RanKins. 2000. Feeding broiler litter to beef cattle. Animal and Daivy science Department university of AUBURN.

گاوها و سایر نشخواركنندگان، حاوی دستگاه گوارش بی نظیری هستند كه امكان استفاده از ضایعات و سایر محصولات جانبی را به عنوان منبعی برای جیره غذائی آنها ، مهیا می كند. تغذیه گاوها عمدتاً بر مبنای استفاده از محصولات فرعی و سایر مواد مغذی هستند كه منحصراً بوسیله نشخواركنندگان قابل هضم باشد. یكی از خوراكهای غیر معمول كه در تغذیه گاو قابل استفاده می باشد، فضولات بستر جوجه های گوشتی می باشد. در صنعت پرورش جوجه های گوشتی ، حجم قابل توجهی از فضولات بسترتولید می شود كه به عنوان یك فراوری جانبی (by -product ( محسوب می شود. كاربرد اصلی فضولات مرغی، برای حاصلخیزی زمینهای زراعی می باشد. بهرحال استفاده از محتویات بستر جوجه های گوشتی صرفاً به عنوان كود، نمی تواند بازدهی مناسبی را به دنبال داشته باشد و در اصطلاح هزینه جایگزینی مواد مغذی كه از سایر منابع غذائی فراهم می شود ، در مورد بستر جوجه های گوشتی زمانی كه كود مرغی به جای اینكه در حاصلخیزی مزارع استفاده شود در تغذیه گاوهای گوشتی استفاده شود ، 4 برابر بیشتر است ( بازده استفاده از بستر طیور در تغذیه گاوهای گوشتی بیشتر از استفاده آن در حاصلخیزی مزارع است ) . محتویات بستر طیور منبع خربی از پروتئین ، انرژی ، مواد مغذی برای گاوهای آبستن و گاوهای داشتی است كه ساختار صنعت پرورش گاو شیرده را در كشور تشكیل می دهند. بعلاوه از دیدگاه اقتصادی استفاده از محتویات بستر طیور را در تغذیه باعث حفظ مواد مغذی گیاهان می شود. این مواد مغذی شامل نیتروژن ، فسفر ، پتاسیم و مواد معدنی است كه در مراتعی كه كود گاوها تغذیه شده با بستر طیور پخش شده به فراوانی در خاك وجود دارد. یكی از مزایای بستر جوجه های گوشتی این است كه تا مسافتهای طولانی قابل نقل و انتقال است، بدون اینكه ارزش اقتصادی آن تحلیل یابد. تولید كنندگان و دامداران ایالت آلباما برای كاهش هزینه های خوراك خود از این منبع عمده موجود، در تغذیه گاوهای خود استفاده می كنند. بیشتر دامداران ایالت آلباما با كاربرد این مواد جانبی در تغذیه گاوهای به مقدار قابل توجهی باعث كاهش هزینه خوراك شده اند. بهر حال بعضاً در بعضی تولید كنندگان و پرورش دهندگان گاو گوشتی یك بی میلی آشكار در رابطه با استفاده از بستر جوجه های گوشتی در تغذیه وجود دارد. چرا كه افكار عمومی رشد و نمو سبزیجات و گیاهان را در فضولات حیوانی پذیرفته اند نباید فراموش كرد كه فرایند استفاده از غذا در داخل بافتهای گیاهی ، فرایندی با پیچیدگیهای گیاهی كمتر نسبت به همان فرایند در دستگاه هاضمه گاو می باشد. بطوری كه مواد غذائی مورد استفاده توسط گاو كاملاً كاملاً شكسته و تجزیه می شود و مورد فرآوری كامل قرار می گیرد. گاوی كه روانه كشتارگاه می شود، 15 روز قبل باید تغذیه از بستر جوجه های گوشتی در آن قطع شده باشد در حالی كه قارچ خوراكی كه در بستری از كود پرورش داده شده است همان روز می تواند مستقیماً به فروشگاه خواربارفروشی فرستاده شود. بهرحال در صنعت پرورش گاو گوشتی باید از هر عملی كه سلامتی گوشت تولیدی را زیر سئوال می برد ، اجتناب نمود. بستر طیور گوشتی چندین سال است كه در تمامی مناطق كشور بدون هر گونه مشاهده اثرات جانبی مضرر برای انسان یا حیوان مصرف كننده آن ، مورد استفاده قرار گرفته است بعلاوه در ایالت آلباما ، استفاده از بستر جوجه های گوشتی عمدتاً در گاوهای آبستن و گاوهای داشتی استفاده می شد كه كمتر چنین گاوهای مورد خرید و فروش یا كشتار قرار گرفته می شود. گزارشات متعدد حاكی از كاربرد ناچیز بستر جوجه های گوشتی در تغذیه گاوهای پرواری است و اگرچه درموارد نادر استفاده نیز 15 روز قبل از زمان كشتار گاو ، مصرف فضولات بستر در جیره غذائی قطع می شود بنابراین با این راهكار هر نوع خطر احتمالی تهدید كننده سلامت انسان ، كاملاً مرتفع خواهد گردید.
بطور كلی استفاده از بستر جوجه های گوشتی در تغذیه گاو شامل 3 سودمندی اولیه می باشد :
1 ) استفاده از بستر جوجه های گوشتی ، رفع مشكل استفاده از محصولات فرعی در محیط
2 ) یك راهكار برای مدیریت مناسب ضایعات حاصل از بستر جوجه های گوشتی برای استفاده پرورش دهندگان گاو گوشتی است.
3 ) صرفه اقتصادی در تولید گاوهای گوشتی می باشد.
آئین نامه های استفاده از بستر جوجه های گوشتی در تغذیه :
در سال 1967 ، زمانی كه سازمان FDA شرح سیاستهای تغذیه بستر و سایر محصولات جانبی حیوانی را منتشر كرد. اطلاعات علمی بسیار اندك در مورد تغذیه بستر طیور وجود داشت. در سال 1980 بعد از آزمونهای گسترده محققان دانشگاهی و استفاده از تسهیلات انجام پروژه های مرتبط ، سازمان FDA موجب گردید تا بعضی از مقررات اولیه محدود كننده مصرف چنین محصولات جانبی را باطل شود. در حال حاضر حداقل 22 ایالت مقررات مناسبی را برای خرید و فروش بستر جوجه های گوشتی و سایر ضایعات با منشاء حیوانی را به عنوان اجزاء تشكیل دهنده خوراك دام و طیور تصویب نموده اند. اخیراً هیچ قانون مبنی بر كنترل و محدود كردن دادو ستد و استفاده از بستر جوجه های گوشتی در خوراك دام و طیور وجود ندارد. بعلاوه هیچ قانون و مقررات خاصی در ایالتی استفاده از ضایعات حیوانی یا سایر مواد جانبی (by product ) را در تغذیه دام منع نمی كند.
در بعضی ایالتها بعضی مقررات كه كنترل دادوستد عمده این محصولات را توسط شركتهایی كه نامزد فروش این محصولات برای مصارف خوراك دامی برعهده دارند تدوین شده است. سازمان كشاورزی و صنعت آلباما ، با تدوین مقررات محدودی ، استفاده و دادو ستد فضولات حیوانی فرآوری شده را پذیرفته است این مقررات اجازه هر نوع استفاده خصوصی یا مبادله بستر جوجه های گوشتی و سایر فضولات حیوانی را محدود كرده است و این كار بیشتر تحت مسئولیت سازمانهای دولتی می باشد. بستر جوجه های گوشتی فرآوری شده طبق استاندارد های مناسب برای استفاده در جیره های غذائی دام ، آماده عرضه به بازار می شود. مقررات مربوط به تغذیه ضایعات با منشاء حیوانی در سال 1977 توسط وزارت كشاورزی و صنایع مورد تصویب قرار گرفته است.
این آئین نامه ها جزء نهمین مقررات شیمی كشاورزی لیست شده است. اگر ضایعات با منشاء حیوانی حاوی دارو یا باقیمانده مواد داروئی باشد. چنین ضایعاتی حتماً باید حاوی برچسب برای اطلاع مصرف كنندگان باشد. به اینصورت كه در روی آن نوشته شود. توجه : این ماده حاوی باقیمانده مواد داروئی است و نباید در 15 روز مانده به كشتار مورد استفاده دام قرار گیرد.
این هشدار همچنین توسط فروشندگان خوراك حاوی بستر جوجه های گوشتی به گاو داران اعلام شود.
صرف نظر از مقررات دولتی موجود، در مورد مواد غذائی مورد استفاده در تغذیه دام، تولید كنندگان گوشت موظفند و متعهد هستند كه در دادو ستد خود تمامی گوشتی را به بازار عرضه می كنند، عاری از هر گونه مواد داروئی یا تركیبات سمی باشد. برای حداقل نمودن احتمال وجود باقیمانده مواد داروئی در بافتهای گاو گوشتی تغذیه شده با بستر تغذیه با مواد بستر باید 15 روز مانده به كشتار حیوان مورد نظر قطع شود. محتویات بستر جوجه های گوشتی، نباید مورد تغذیه گاوهای شیرده قرار بگیرد چون در اینصورت هیچ فرصتی برای قطع كردن جیره برای مطمئن شدن از حذف باقیمانده های مواد تغذیه شده در شیر تولیدی وجود ندارد. چون گوسفندان نیز به مقادیر بالای كبالت حساس هستند و بستر جوجه های گوشتی حاوی مقادیر زیادی از كبالت می باشد. نباید از محتویات بستر جوجه های گوشتی در تغذیه گوسفند استفاده كرد.رعایت این اصول و نكات هر گونه امكان به خطر انداختن سلامتی و ایجاد مشكلات ناشی از باقی ماندن مواد داروئی و باقیمانده های ناشی از مصرف غذائی بستر جوجه های گوشتی را به حداقل خود می رساند. برای كسب اطلاعات بیشتر در مورد آئین نامه های دولتی مربوط به خرید و فروش فضولات جوجه های گوشتی به سازمان كشاورزی و صنایع ایالت آلباما مراجعه كنید. این ایالت اخیراً مقرراتی را كه منحصراً در مورد خرید و فروش فضولات جوجه های گوشتی بوده را تصویب نموده است.
ارزش غذائی بستر جوجه های گوشتی :
مواد تشكیل دهنده بستر معمولاً در سالنهای پرورش جوجه های گوشتی ایالت آلباما، تراشه چوب خاك اره ، پوسته بادام زمینی و ریزه های كاغذ می باشد. به طور كلی پرورش دهندگان از منابع مختلفی برای ایجاد بستر اولیه استفاده می كنند. مواد اولیه تشكیل دهنده بستر از لحاظ ارزش غذائی و مواد مغذی موجود بسیار فقیر هستند. به هر حال افزوده شدن پر ، ضایعات جیره غذائی مورد استفاده و فضولات دفعی پرنده ، ارزش غذائی بستر را تا حدودی بهبود می دهد. نوع مواد اولیه تشكیل دهنده بستر در سالن پرورش زمانی كه از این بستر برای تغذیه گاوهای گوشتی استفاده می شود ، چندان بر ارزش غذائی نهائی موثر نمی باشد. زیرا كه مقدار بستر اولیه مورد استفاده بر حسب تعداد جوجه مورد پرورش در سالن تغییر می كند و استاندارد ویژه ای برای آن وجود ندارد و هر مرغدار می تواند. از مواد كاملاً متفاوتی نسبت به مرغدار دیگر در بستر اولیه سالن خود استفاده كند. عواملی دیگر همچون مدیریت سالن ، روشهای از بین بردن بستر ، می تواند مقدار مطلوب و تركیبات و كیفیت بستر نهائی را تغییر دهد. میانگین مواد مغذی 106 نمونه جمع آوری شده از بستر طیور مرغداریهای ایالت آلباما در جدول شماره یك نمایش داده شده است.
1 ـ رطوبت :
میزان رطوبت بستر جوجه های گوشتی بوسیله مدیریت سیستم آبخوری در سالن پرورش تعیین می شود. مقدار رطوبت بستر نباید تفاوت معنی داری بین بستر تازه و بستر تشكیل شده بعد از 6 ماه داشته باشد. از طریق اندازه گیری رطوبت بستر هیچگونه اطلاعی از مواد مغذی بستر حاصل نمی شود ، اندازه گیری رطوبت تنها كیفیت فیزیكی ماده خوراكی مورد استفاده را نشان می دهد.
اگر مقدار رطوبت 25 % یا بیشتر باشد ، غذا به آسانی در داخل میكسر مخلوط نخواهد شد بهر حال اگر بستر طیور حاوی 12% رطوبت یا كمتر باشد جیره حالت گرد و اشتهاآور برای گاوها خواهد بود. بعضی پرورش دهندگان گاوهای گوشتی یك افزایش مصرف خوراك را زمانی آب به مخلوطی از بستر خشك و دانه ها قبل از مصرف اضافه شود.
TDN:
مقدار كل مواد مغذی قابل هضم (TDN ) از طریق ارزش پروتئین خام و قیبر خام محاسبه می شود. ارزش انرژی زائی بستر جوجه های گوشتی واضح و روشن است كه كمتر از غلات می باشد. بهرحال میزان TDN بستر در مقایسه با یك علوفه با كیفیت 50 % محاسبه شده است. بستر می تواند منبع با ارزش از انرژی برای هر دو گروه گاوهای داشتی و گاوهای آبستن باشد.
پروتئین خام (CP ) :
میانگین پروتئین خام نمونه های آنالیز شده بستر جوجه های گوشتی 24/9 می باشد بیشتر از 40 % از پروتئین خام حاصل از بستر از منشاء نیتروژن غیر پروتئینی (NPN) می باشد. بخش NPN عمدتاً از اسید اوریك ناشی می شود كه در طیور یك ماده دفعی محسوب می شود. نشخوار كنندگان جوان قادر به استفاده از NPN به خوبی گاوهای پرواری بالغ نمی باشند بنابراین بهترین عملكرد و بازده مصرف فضولات بستر در گاوهای پرواری كه بیش از 400 پوند وزن دارند دیدن می شود.
نیتروژن نامحلول :
وقتی تركیبات خوراكی تحت تأثیر حرارت بیش از حد قرار می گیرند نیتروژن موجود بصورت نامحلول در می آید و گاو به آسانی قادر به هضم این نیتروژن نمی باشد. مقدار نیتروژن نامحلول در نمونه های بستر آنالیز گردیده و 15 % كل نیتروژن موجود محاسبه شد. در تعداد كمی كه تحت حرارت بیش از حد قرار گرفته اند مشاهده شده این میزان 50 % كل نیتروژن را به خود اختصاص داده بود.
مطالعات مختلف نشان می دهد كه با كاهش قابلیت هضم ماده خشك بستر میزان نیتروژن نامحلول افزایش می یابد بنابراین حرارت بیش از حد بستر بطور معنی داری ارزش غذائی بستر را كاهش می دهد. روشهای كنترل دما در بستر انبار شده در بخش فرآوری و نگهداری بستر طیور مورد بحث و بررسی قرار گرفته است.
فیبر خام ( CF ) :
تركیب فیر خام نمونه های بدست آمده از بستر به طیور میانگین 6 / 23 درصد محاسبه شده است. عمده فیبر بستر ناشی از مواد اولیه مورد استفاده در شروع پرورش، همچون تراشه های چوب ، خاك اره ، پوسته و پوسته بادام زمینی می شود بستر معمولاً شامل مواد فیبری می باشد. فیبر موجود در بستر جوجه های گوشتی به تنها نمی تواند نیازهای نشخواركنندگان را به قیر برآورده كند ، چرا كه گاوها همچنین به علوفه های خشن برای عملكرد مناسب سیستم گوارشی خود نیاز دارد. گاوهای تغذیه شده با بستر به طور طبیعی نیاز به مصرف علوفه خشبی دارند حتی اگر مقدار قیبر خام بستر كمی بیش از مقدار اندازه گیری شده باشد، توصیه می شود كه به ازای هر 100 پوند وزن زنده گاو 1/2 پوند از علوفه خشبی استفاده شود.
مواد معدنی (Minerals ) :
بستر جوجه های گوشتی منبع عالی از مواد مغذی می باشد ، در حقیقت گاوهای آبستن تغذیه شده با 80 درصد بستر: 20 درصد كنسانتره در حقیقت بیش از 5 برابر نیاز خود به كلسیم ، فسفر ، پتاسیم ، مواد مغذی دریافت خواهند كرد. مقادیر بیش از حد مواد معدنی جز در بعضی شرایط خاص كمتر مسئله زا می باشد. اما باید توجه كرد كه افزایش 2% كلسیم بیش از نیاز، باعث عدم توازن سایر مواد مغذی و ایجاد تب شیر در گاوهای آبستن می نماید. این احتمال را می توان با قطع تغذیه بستر در نزدیكی زایمان و یا كاهش مقدار علوفه خشبی به نصف میزان مورد نیاز ، مرتفع نمود. هنوز اطلاعی در دست نیست كه چند روز قبل از گوساله زائی باید استفاده از بستر جوجه های گوشتی در جیره را قطع كرد. بهر حال بر اساس مطالعات بر روی تب شیر در گاوهای شیری ، به نظر در نظر گرفتن30 روز قبل از گوساله زائی مناسب به نظر می رسد. تب شیر ممكن است مسائلی را نیز بعد از زایمان بوجود آورد بنابراین گاوهای آبستن مصرف كننده بستر جوجه های گوشتی در حین گوساله زائی باید دائماً مورد سركشی قرار گیرند. مواد معدنی میكرو مانند مس ، آهن و منیزیم به مقادیر زیادی نسبت به تركیبات غذائی معمول در بستر جوجه های گوشتی وجود دارد. مس به طول مثال معمولاً در جیره گاوهای گوشتی نباید بیش از 150PPM باشد. سطوح بالای مس ممكن است اثرات سمی را داشته باشند. گله گاوهای آبستن تغذیه شده با بستر در طول 120 روز زمستان باید بیش از 600 مس را دریافت كند. مقادیر اضافی مس در كبد باقی خواهد ماند اما معمولاًً فاقد هر گونه اثرات مضرری می باشد معمولاً سطح مس موجود در بافتها با آمدن تابستان و فصل چرا دو مرتبه به سطح طبیعی خود برمی گردد یعنی زمانی كه دیگر نیازی به مصرف بستر جوجه های گوشتی در این فصل وجود ندارد. در گاوهای جوان داشتن تغذیه شده با جیره حاوی 50% بستر : 50% كنسانتره ،مقدار مس موجود بیش از 225PPM خواهد بود گاوهای جوان به خوبی می توانند مقادیر بالای مس را در 180 الی 200 روز تحمل كنند. تغذیه گاوهای داشتنی با جیره های حاوی بستر كمتر از 18 روز به طور معنی داری از اثرات معنی دار سمیت مس خواهد كاست
خاكستر ( Ash ) :
خاكستر بستر ، از مواد معدنی ناشی از باقیمانده های جیره غذائی ، فضولات دفعی ، مواد متشكله بستر ، خاك تشكیل شده است. محتوای خاكستر بستر یكی از شاخصهای مهم اندازه گیری كیفیت بستر می باشد. میانگین خاكستر نمونه های بستر آنالیز شده 24/7 درصد بود. محتوای خاكستر بستر بیش از 28% بسیار مقدار بالائی است و نباید در جیره غذائی گاوهای گوشتی مورد استفاده قرار گیرد.
كلسیم ، فسفر ، پتاسیم و مواد معدنی كمیاب 12% خاكستر بستر جوجه های گوشتی را تشكیل می دهند و باقی خاكستر را خاك تشكیل می دهد. تا حد امكان مقدار خاكستر بستر بخصوص بخش خاك آن در حد پایین باید باشد تا محدودیتی در تغذیه گاوهای گوشتی نداشته باشد. بیشتر محتوای خاك بستر زمانی از تخلیه بستر از سالن و یا هنگام حمل و نقل آن با كامیون ، می باشد.
فرآوری و انبار كردن بستر جوجه های گوشتی :
بستر طیور همانند سایر تركیبات غذائی ، احتمال بروز مخاطراتی را در بعضی از موارد مصرف دارد مصرف بسیاری از تركیبات غذائی معمول ، با مواردی همچون باقیمانده افت كشها ، مایكوتوكسینهائی مانند افلاتوكسین یا سمیت نیترات ممكن است روبرو شود. در مورد مصرف محتویات بستر طیور نیز ممكن است خطرات احتمالی ناشی از باكتریهائی همانند سالمونلا و باقی مانده مواد داروئی مورد استفاده در طول دوره مانند آنتی بیوتیك و كوكید استات كبالت و ارسینك مواجه گردد. به هر حال تمامی بستر های مورد استفاده در تغذیه باید ابتداً به منظور حذف عوامل بیماریزا و پاتوژن فرآوری شود. بعضی از پرورش دهندگان طیور از بقایای پرندگان مرده نیز در تركیب بستر استفاده می كنند اگرچه این روش ممكن است روشی مناسب برای استفاده از پرندگان تلف شده می باشد ولی نباید از چنین بسترهای در تغذیه گاوهای پرواری استفاده نمود. بهرحال با وجود اینكه احتمال انتقال بیماری از طریق مصرف فضولات طیور درگاوهای پرواری ثابت نشده است با این وجود توصیه می شود كه از كاربرد چنین موادی به عنوان منبع خوراكی خود داری شود.
برای فرآوری بستر طیور به عنوان یك تركیب خوراكی یكی از روشهای زیر را می توان مورد استفاده قرار داد :
1 ) بستر می تواند با سایرتركیبات خوراك مخلوط شده و سپس در تهیه سیلو مورد استفاده قرار گیرد كه در نتیجه وجود تركیبات بستر ، تولید اسید در سیلوهای سور گرم و ذرت را تشویق می كند.
زمانی كه تركیبات بستر با ذرت یا سورگرم سیلو می شود ، 20 ـ 30 درصد كل ماده خشك سیلو را می توان به تركیبات حاصل از بستر طیور اختصاص داد.
2 ) محتویات بستر می تواند به طور مستقیم تحت تأثیر اسید قرار گیرد و پس از فرآوری مورد استفاده قرار گیرد.
3 ) بستر طیور می تواند تحت تیمار حرارتی قرار گرفته و سپس به صورت پلت مورد استفاده قرار گیرد.
4 ) اقتصادی ترین و كاربردی ترین فرآوری بستر استفاده از حرارت دهی stacking می باشد. در این روش یك تیمار حرارتی 130 درجه فارنهایت یا بیشتر در طی 5 روز بر روی بستر اعمال می گردد.
به منظور حصول اطمینان مبنی بر از بین رفتن سالمونلا و سایر عوامل بیماری زا در بستر باید حداقل تا 20 روز حرارت دهی شود. نتایج حاصل از تحقیقات متعدد ثابت كرده كه بسیاری از عوامل پاتوژنی كه در بستر طیور قادر به رشد و نمو هستند با چنین تیمار حرارتی در طی 5 روز كاملاً از بین می روند. بهرحال اعمال تیمار حرارتی طولانی مدت به منظور سلامتی و از بین رفتن هر نوع احتمال آلودگی پیشنهاد می گردد. علاوه بر این اعمال حرارت باعث ایجاد آمونیاك منبع از تجزیه شدن اوره و اسید اوریك می شود كه در نتیجه وجود آمونیاك باعث كشته شدن عوامل بیماری زای موجود در بستر می گردد. در درجه حرارت 140 درجه سانتی گراد باكتریهائی مانند سالمونلا و باسیلهای مرتبط باسل در گاو ، با بازدهی مناسب در طی یك ساعت از بین می روند. بهرحال این مطلب خیلی مهم است كه هر نوع احتمال ناشی از انتقال عوامل بیماریزا از بستر به گاوهای پرواری مصرف كننده آن ، از بین برود. در روش چهارم مورد اشاره حرارت داخلی تركیبات تحت حرارت به بیشتر از 130 در جه فارنهایت و یا بیشتر می رسد. آنتی بیوتیكها ئی كه مورد استفاده در دوره پرورش قرار گرفته اند ، حتی اگر باقی مانده ی آنها در بستر طیور وجود داشته باشد در تغذیه گاوهای پرواری مشكل زا نمی باشد. چرا كه بسیاری از آنتی بیوتیكهیای موجود در بستر توسط میكروارگانیسم های موجود تجزیه می شود ، از طرف دیگر همانطور كه مصرف آنتی بیوتیك محرك رشد طیور می باشد با همان قاعده باعث تحریك رشد گاوهای پرواری مصرف كننده آن می شود. مایكوتوكسینهای مانند آفلاتوكسین از عوامل نگران كننده مصرف بستر در تغذیه گاوهای پرواری نیستند ، قارچهائی كه تولید كننده آفلاتوكسین می باشند بعلت وجود محیط بازی بستر ناشی از آزاد شدن آمونیاك قادر به رشد و نمو در بستر نیستند چرا كه آمونیاك یك ماده سمی برای قارچها محسوب می شود به هر حال استفاده از حرارت دهی طولانی مدت از رشد قارچها جلوگیری می نمایند. بستر طیور معمولاً بطور انبوه ، جمع آوری و سپس در مقادیر بزرگ نقل و انتقال می یابند. معمولاً بعضی از پرورش دهندگان گاوهای پرواری اقدام به خریداری توده های 100 الی 300 تنی از بستر می نمایند.
به هر حال اگر بستر بیش از 5 سال از انبار شدنش گذشته باشد به مقدار زیادی كیفیت خود را از دست می دهد. بهرحال معمولاً قبل از مصرف محتویات بستر باید از كیفیت مناسبی آن اطمینان حاصل كرد. حرارت یكی از مواردی است كه به نحوی باعث كاهش كیفیت بستر می شود. اعمال حرارت بیش از حد موجود كاهش قابلیت هضم ماده خشك بستر می شود. بعضی از آزمایشات استفاده از افزودنیهای شیمیائی مانند اوره و اسید را برای محدود نبود اعمال حرارت بیش از حد مورد بررسی قرار دادند. حرارت بیش از حد ( 140 فارنهایت به بالا ) با محدود نمودن محتوای رطوبت بستر به كمتر از 25% و همچنین محدود كردن تماس بستر با هوا تحت كنترل در می آید. بعضی از روشها هنگام بسته بندی بستر از یك تراكتور برای خارج كردن اكسیژن از محتویات بستر استفاده می كنند. برای از بین بردن عوامل بیماری زای بستر ، درجه حرارت اعمال شده باید 130 فارنهایت باشد اگر حرارت اعمال شده بیش از 160 درجه باشد میزان قابلیت هضم پروتئین بستر كاهش می یابد.
بسترهای كه با پلی اتیلن پوشیده می شوند. دمای بالای مناسب را بدست می آورند كه نیاز به اعمال تیمار حرارتی بالا را برطرف می كند.
جیره های پیشنهادی :
از آنجائی كه سطح مواد مغذی موجود در بستر طیور غالباً متغیر می باشد جیره های پیشنهادی در جدول 2 می تواند به عنوان یك راهنما مورد استفاده قرار گیرد. افزودن ویتامین A باید در جیره های حاوی بستر طیور همواره رعایت شود چرا كه بستر طیور فاقد این ماده مغذی می شود. همچنین افزودن Bovatec و Rumensin احتمال شیوع نفخ را كاهش می دهد.
علوفه و مواد خشبی در چنین جیره ای برای فراهم نمودن عملكرد مناسب شكمبه گاو مورد نیاز می باشد. تقریباً حدود 5 پوند در هر روز علوفه با چنین جیره ای كافی می باشد. یك گاو خشك 1000 پوندی در فصل زمستان برای تأمین احتیاجات نگهداری خود به ن20 الی 24 پوند جیره نیاز دارد. ذرت موجود با جیره حاوی بستر پس از مخلوط شدن كامل باید به حالت crack یا ground در بیاید چرا كه گاوهائی كه در جیره هایشان از دانه كامل غلات به همراه بستر طیور استفاده می شوند پرت غذائی بیشتری نداترند.
جیره شماره 2 برای گاوها ی شیری پیشنهاد شده است این جیره در فصل زمستان احتیاجات غذائی گاوها را تأمین كند به شرطی كه روزانه 25 پوند از این جیره استفاده شود. در این جیره نیز برای تأمین عملكرد مناسب شكمبه به مواد خشبی و علوفه نیاز می باشد.
جیره شماره 3 برای گاوهای داشتنی در حال رشد پیشنهاد شده است گاوهای داشتی 500 پوندی به اندازه 3% وزن كل بدنش به این جیره نیاز دارند.
چندین تحقیق به ارزیابی تركیبات غذائی جیره و منبع ماده خشبی جیره و در تغذیه گوساله های داشتی پرداختند به طور خلاصه نتایج حاصل از این تحقیقات نشان دادند كه افزودن علوفه خشبی به جیره حاوی بستر طیور اجتناب ناپذیر می باشد. همچنین مطالعات متعدد نشان دادند كه ذرت می تواند با پوسته سویا جایگزین شود.
جیره شماره 3 برای دامهای داشتی در فصل زمستان توصیه می شود. تحقیقات متعدد ثابت كردند كه استفاده دامی در تابستان از مرتع باعث افزایش وزنه روزانه یك پوندی می گردد. از آنجائی كه یك سوم جیره گاوهای گوشتی به بستر طیور اختصاص داده می شود. قبل از استفاده باید تركیبات مواد مغذی بستر مورد بررسی و ارزیابی قرار گیرد.

سطح سایر مواد مغذی نیز نباید نادیده گرفته شود چرا كه اگر این مواد نیز پایین تر از سطح معمول باشند كیفیت جیره را كاهش خواهند داد.
نتیجه :
بستر طیور می تواند چندین سال متفاوت در تغذیه گاوهای پرواری بدون هیچگونه اثرات مضرر استفاده می شود. هدف این مقاله استفاده از بستر طیور به عنوان یك منبع برای جیره گاوهای پرواری می شود.
استفاده از بستر طیور ممكن است یك منبع اقتصادی مناسب برای جلوگیری آلودگی از محیط زیست و استفاده مناسب از این فرآورده جانبی باشد.
ترجمه سهراب آذرفر

nafise sadeghi
17th February 2009, 01:09 AM
این مطالب را بخاطر بسپاریم :
اسیدهای چرب غیر اشباع ( با جند باند دوگانه ) از جمله اسید لینولئیك ( 6 – n 2 : 18 C ) , لینولنیك ( 3 – n 3 : 18 C ) , ایكوزانوئیدها ( 3 – n 5 : 20 C ) و دكوهگزانوئیدها ( 3 – n 6 : 22 C ) بر باروری و عملكرد تولید مثلی گاوها تاثیر بسزایی دارند .
اسید های چرب لینولئیك , لینولنیك و دكو هگزانوئیدها به ترتیب در دانه های روغنی , علوفه ها و اغلب در دانه كتان , روغن ماهی یافت می شوند .
تغذیه جیره های حاوی اسید لینولئیك بالا طی دوره خشكی ( ِDry period ) موجب افزایش وقوع جفت ماندگی می شود .
مكمل سازی جیره غذایی با اسید های چرب دارای چند باند دوگانه( Poly unsaturated fatty acids ) طی دوره بعد از زایش موجب بهبود باروری گاوهای شیری می شود اما در این زمینه تحقیقات زیادی لازم است .
مقدمه
امروزه اصلاح ‍ژنتیكی گاوهای شیری از نظر صفت تولید شیر , بدون توجه به اهمیت صفات دیگر از جمله صفات باروری , مقاومت ورم پستانی و غیره موجب كاهش عملكرد بقیه صفات از جمله صفات تولید مثلی شده است . اما خوشبختانه می توان به كمك علم تغذیه دام تاحدودی این نقص را جبران نمود. استاپلس و همكاران ( 1998 ) گزارش كردند كه از مجموع 20 مقاله در مورد موضوع بهبود عملكرد باروری گاوهای شیری با افزودن چربی به جیره غذایی , حدود 11 مقاله بر مثبت بودن نتایج متفق الرای بودند .مكانیزم عمل بهبود عملكرد تولید مثل گاوهای شیری توسط افزودن چربی به جیره های غذایی بطور صریح مشخص نشده است .اما فرضیه های مختلفی وجود دارد . چهار مورد از آنها كه توسط استاپلس و همكاران ( 1998 ) پیشنهاد شده است در ذیل بیان می گردد :
1 ) بهبود بالانس منفی انرژی بدن طی اوایل شیردهی
2 ) افزایش سنتز تركیبات استروئیدی مانند هورمونهای استروئیدی از جمله پروژسترون
3 ) تغییر غلظت انسولین خون بدنبال آن تحریك رشد فولیكولهای تخمدانی
4 ) تغییر میزان سنتز PGF2α كه این تركیب دارای اثر منفی بر فعالیت جسم زرد می باشد .
سركوب PGF2α در اوایل آبستنی احتمال زنده مانی جنین را افزایش می دهد
طی یك دوره فحلی چنانچه تلقیحی صورت نگرفته باشد معمولا" فعالیت جسم زرد تا 16 روز ادامه می یابد.از طرف دیگر 12 روز بعد از فحلی , نوسانات ضعیف ترشح PGF2α از رحم در هر دو گاو ـآبستن و یا غیر آبستن آغاز می شود.افزایش سنتز PGF2α موجب كاهش فعالیت جسم زرد می شود . ولی جنین در حال رشد با ارسال سیگنالهایی با عنوان انترفرون تاو ( Interferon – tau ) سنتز PGF2α را كاهش می دهد . انترفرون تااو اخیرا" بعنوان سیگنالهای اولیه جنین جهت تشخیص آبستنی بشمار می رود. جنین بعد از 10 روزگی شروع به ترشح این ماده نموده و با افزایش رشد میزان تولید آن نیز افزایش می یابد. بدلیل اینكه همه جنینها دارای سرعت رشد یكسانی نیستند بخاطر همین موضوع جنینهایی كه دارای رشد ضعیفی هستند ممكن است قبل از ترشح انترفرون تااو , توسط افزایش غلظت PGF2α آزاد شده از رحم سقط شوند .بنابراین ممكن است ترشح انترفرون تااو در مقادیر مورد نیاز جهت جلو گیری از ترشح PGF2α تا روز 13 صورت نگیرد. لذادر چنین شرایطی نقش اسید های چرب غیر اشباع در كاهش سنتز PGF2α طی اوایل آبستنیی اهمیت پیدا می كند. بنابر این تغذیه جیره های غنی از اسید های چرب غیر اشباع برای بهبود باروری , دستیافت تازه ای در مدیریت تولید مثل گاوهای شیری می باشد .
اثر مثبت چربی جیره غذای بر باروری گاوهای شیری می تواند بدلیل اثرات برخی از اسیدهای چرب جیره بر هیپوفیز , تخمدانها و رحم از طریق بهبود وضعیت انرژی بدن باشد . دانشمندان معتقدند كه برخی از مكملهای چربی موجب تغییر تولید PGF2α در بدن می شوند زیرا برخی از اسیدهای چرب ویژه بخصوص اسیدهای چرب غیر اشباع با چند باند دوگانه ( PUFA ) در سنتز آن نقش دارند . بنابراین می توان با تغییر پروفیل اسیدهای چرب جیره غذایی سنتز PGF2α توسط بافت رحم را در اوایل آبستنی كاهش داده و موجب كاهش میزان مرگ و میر جنین شد .
اسیدهای چرب ضروری و عملكرد تولیدمثلی
كمبود اسیدهای چرب ضروری در حیوانات آزمایشی موجب بروز علایمی همچون تشكیل ناقص غشاهای سلولی, عدم رشد كافی بدن , پوست , بافتهای پیوندی و همچنین باروری ضعیف می شود . Zeron و همكاران گزارش كردند كه كاهش میزان باروری گاوهای هولشتاین طی ماههای تابستان بدلیل پائین بودن محتوای اسید لینولئیك غشاء اووسیتها می باشد, در حالی كه محتوای اسید لینولنیك چندان تغییر فصلی ندارد.در مقابل اسیدهای چرب غیر اشباع دارای 5 و 6 باند دوگانه در غشاء اسپرم دامهای نر بر كیفیت اسپرم در باروری تخمك تاثیر می گذارد .
اسیدهای چرب ضروری در داخل سلول می توانند بر رونویسی ژنهای كد كننده پروتئینهای ضروری برای آبستنی موثر باشند .
در بعضی حیوانات اسیدهای چرب غیر اشباع ( PUFA ) نقش مهمی در بسیاری از فرآیندهای تولید مثلی از جمله تخمك گذاری , لقاح و زایمان دارند . اسیدهای چرب جیره غذایی می توانند بر رشد فولیكول تخمدانی , فعالیت جسم زرد و تولید پروژسترون نقش داشته باشند . طی تحقیقی گزارش شده است كه در صورت تغذیه جیره های غنی از PUFA ازخانواده امگا 3 قبل از زایش به ترتیب درگوسفند وگاو , موجب تاخیر زمان زایش ( Nibashaka Baguma و همكاران 1999 ) و افزایش وقوع جفت ماندگی شد( Barnouin & chassaqne 1991 ). ولی افزایش اسیدهای چرب غیر اشباع امگا 3 در جیره غذایی بعد از زایش, میزان آبستنی گاوها را بهبود بخشید ( Armstong و همكاران 1990 ) .
اثر جیره های بر پایه پودر ماهی بر باروری :
اسیدهای چرب غیر اشباع توسط باكتریهای شكمبه تحت فرآیندی بنام بیوهیدروژناسیون متابولیزه می شوند. طی این فرآینداسیدهای چرب غیراشباع به اسیدهای چرب اشباع تبدیل می شوند . پودر ماهی دارای پتانسیل افزایش باروری می باشد علت این مسئله را به بخاطر داشتن اسیدهای چرب منحصربفردی كه می توانند بدون بیوهیدروژنه شدن ازشكمبه عبوركنند و موجب كاهش ترشح PGF2α شوند, نسبت داده می شود. .Armstrong و همكاران گزارش كردند كه گاوهای فریزین بریتانیائی كه با پودر ماهی بمقدار 8 /0 Kg/day تغذیه شده بودند نرخ آبستنی بیشتری (64 % ) در مقایسه با گروه شاهد ( 44 % ) داشتند. همچنین تعداد سرویس برای این گروه در مقایسه با گروه شاهد به ترتیب 62 / 1 , 31 / 2 بود. مكانیزم كار هنوز بطور واضح مشخص نیست ولی فرضیه های چندی در این مورد وجود دارد كه یكی از آنها وجود دو نوع اسید چرب ایكوسپنتانوئیكها و دكو هگزانوئیدها در پودر ماهی می باشد كه باعث كاهش سنتز PGF2α می شوند.
اثردانه كتان بر باروری گاوهای شیری :
روغن دانه كتان نیز بدلیل داشتن اسید لینو لنیك بالا موجب سركوب ترشح PGF2α از رحم شده و میزان باروری را در حیوانات تغذیه شده با دانه كتان افزایش می دهد . همچنین گزارش كردند كه تغذیه دانه كتان ویا تزریق روغن كتان داخل شكمبه موجب افزایش غلظت اسیدهای چرب بلند زنجیره می شود ( Kennely 1995 ).

REFRENCE
Divakar j . Ambrose and john p .kastelic .Dietary Fatty Acids and Dairy Cow Fertility
1 Pork, Poultry and Dairy Branch, Livestock Development Division, Alberta Agriculture, Food and Rural Development, Edmonton, Alberta T6H 4P2 2 Lethbridge Research Centre, Agriculture and Agri-Food Canada, Lethbridge, Alberta T1J 4B1 E-mail: divakar.ambrose@gov.ab.ca (divakar.ambrose@gov.ab.ca)
امیر بالاخیال

nafise sadeghi
17th February 2009, 01:12 AM
آب :
زندگی بدون آب غیر ممکن است. پستانداران قادرند مدت طولانی تری بدون غذا ولی مدت کوتاه تری بدون آب زنده بمانند. مطالعات انجام شده بوسیله RUBNER این مطلب را تایید می نماید. چنانچه تمامی چربی یا نصف پروتئین موجود در بدن حیوان تجزیه شود، حیوان زنده می ماند ولی از دست دادن یک دهم آب بدن بمنزله مرگ است. آب بعنوان حلال وسیله انتقال و تنظیم کننده فشار سلولی و حرارت بدن مورد نیاز است. کلیه فعل و انفعالات شیمیایی بدن حیوان در محیط مایع انجام می شود. مواد محلول بوسیله آب انتقال می یابند. با تبخیر آب، حرارت اضافی بدن انجام می شود.
آب با مدفوع، ادرار، شیر و بصورت بخار اب از طریق تنفس ششها و پوست دفع می گردد. مقدار دفع آب بدن به چند عامل بستگی دارد. بعنوان مثال هر چند دفع ادرار زیادتر باشد و هر چه کانیها و فراورده های نهایی ازت، (اوره) زیادتر دفع شوند، به همان نسبت دفع اب نیز بیشتر است. این مواد باید در آب حل و رقیق شده تا داراییک غلظت مناسب گردند.
از اینجا می توان نتیجه گرفت که هر چه مقدار پروتئین و مواد معدنی غذا بیشتر باشد، به همان نسبت باید آب بیشتری به حیوان داده شود. بطور کلی مقدار آب مورد نیاز حیوان به مقدار ماده خشک جیره غذایی بستگی دارد. بعنوان نقطه اتکا می توان چنین اظهار نظر نمود که برای خوکها به ازاء هر کیلوگرم ماده خشک غذا، 2 تا 3 کیلوگرم آب و برای گاوها 4 تا 5 کیلوگرم آب مورد نیاز است. بنابراین احتیاج روزانه آب بشرح زیر است:
6 تا 10 لیتر برای خوکهای پرواری
12 تا 25 لیتر برای خوکهای ماده
50 تا 100 لیتر برای گاو های شیرده
20 تا 60 لیتر برای گاوهای پرواری


در موارد خاص ممکن است مقدار آب مورد نیاز بسته به راندمان، جیره غذایی، درجه حرارت و رطوبت هوا تغییر کند. آب را می توان به اندازه دلخواه و به مقدار نامحدود در اختیار حیوان گذاشت. مصرف زیاد آب بطور کلی زیان آور نیست. در شرایط عملی آب مورد نیاز حیوان هنگامی به بهترین وجه تامین می گردد که به حیوان امکان نوشیدن آب در تمام مدت روز به دفعات مکرر داده شود.بدین ترتیب ضایعات انرژی مربوط به رساندن درجه حرارت آب به درجه حرارت بدن نیز به احتمال زیاد کمتر از موقعی خواهد بود که تمامی آب مورد نیاز در یک نوبت به حیوان داده شود.اهمیت دادن آب به دفعات متعدد را می توان به بهترین وجه در گاوهای شیرده مشاهده نمود. احتیاج آب برای تولید شیر بسیار زیاد است، تقریبا 4 تا 5 کیلوگرم آب به ازاء هر لیتر شیر. هر چه به دفعات بیشتری به گاوهای شیرده آب داده شود، مقدار مصرف آب زیادتر خواهد بود. در بعضی موارد توانسته اند از این طریق راندمان شیردهی را افزایش دهند. رعایت بهداشت آب مورد مصرف حیوانات نیز به اندازه آب آشامیدنی انسان حائز اهمیت است. آب آشامیدنی حیوان باید عاری از هر گونه مواد فاسد، مدفوع، ادرار، انگل (در آبهای راکد) و آلودگیهای صنعتی مانند فلور و فلزات سنگین باشد. آب نه تنها از طریق آب آشامیدنی ، بلکه همراه با غذا نیز وارد بدن حیوان می گردد. در جدول 1-1-3، مقدار آب برخی گروههای غذای دامی منعکس گردیده است.
همانطوری که آب بخش عمده ای از بدن حیوان را تشکیل می دهد، در گیاهان سبز نیز سهم عمده ای دارد. با پیشرفت رشد و رسیدن محصول، مقدار آب کاهش می یابد. برای اینکه بتوان علوفه را نگهداری نمود، باید آن را در حدی خشک کنند که مقدار آب آن به 15 % و یا کمتر برسد. چنانچه مقدار آب از متوسط مقدار سایر مواد موجود در غذای دامی بیشتر باشد، غذا کپک زده و تجزیه می گردد. تعلیف اینگونه غذاهای دامی فاسد، سلامتی حیوان را به خطر می اندازد.
آب یکی از اجزای مهم بدن حیوانات می باشد که 80 - 50 درصد وزن بدن دام را بر حسب سن و میزان چربی بدن تشکیل می دهد. گاو ممکن است تا 50 درصد از وزن بدن خود را(چربی، پروتئین و غیره)را از دست دهد و زنده بماند در حالی که تنها کاهش 10 درصد از آب بدن می تواند منجر به مرگ حیوان شود.پرورش موفقیت آمیز گاو نیاز به یک منبع مناسب آب دارد. هم کیفیت و هم کمیت آب بر بدن اثر گذار هستند. منبع آب مناسب در تامین نیاز گاو بسیار با اهمیت است زیرا میزان دریافت آب به میزان ماده خشک مصرفی بستگی دارد.
منابع آب :
آب در بدن 4 عمل مهم انجام می دهند که عبارتند از :
*کمک به دفع مواد زاید حاصل از هضم و متابولیسم(مدفوع یک گاو سالم 85 - 75 درصد آب دارد)
*تنظیم فشار اسمزی خون
*به عنوان یکی از اجزای مهم در ترشحات بدن (شیر و بزاق )همانطور که در زایمان و رشد مطرح است.
*تنظیم حرارت بدن به وسیله تبخیر آب از دستگاه تنفسی و سطح پوست
گاو نیاز خود به آب را از 3 منبع به دست می آورد.
*آب آشامیدنی
*آب موجود در غذا
*آب حاصل از فعالیت های متابولیکی
دو منبع اول به عنوان منابع عمده تامین آب در مدیریت پرورش گاو شیری مطرح می باشند.
احتیاجات روزانه گاو به اب به عوامل زیر وابسته است:
*نوع و اندازه حیوان
*مرحله فیزیولوژیکی که دام در آن قرار دارد
*میزان فعالیت
*میزان ماده خشکدریافتی
*شکل فیزیکی جیره
*کیفیت آب
*دمای اب مصرفی
*دمای محیط اطراف
کیفیت آب :
کیفیت آب به خصوص از لحاض املاح و احتمالا مواد سمی آن دارای اهمیت می باشد. زیرا کیفیت آب در میزان آب مصرفی توسط دام تاثیر گذار است. بیشتر مواقع آب های جاری و زیرزمینی احتیاجات دام به آب را تامین می کنند و اغلب به دلیل املاح زیاد آب، احتیاجات دام از آب مصرفی تامین نمی شود.
شوری آب در واقع میزان غلظت انواع نمک های موجود در آن می باشد. بقیه فاکتور هایی که در آب مشکل زا هستند شامل ترکیبات نیترا، قلیاییت آب یا میزان زیاد عناصر سمی موجود در آب می باشند.
شوری :
تمام آب ها دارای میزانی از مواد محلول می باشند که اغلب شامل یونهای نمک های غیر آلی است. مهمترین این یونها شامل کلسیم، منیزیم، کلرید سدیم، سولفات و بی کربنات می باشد. اغلب، املاح زیاد در آب می تواند اثرات نامطلوب اسمزی ایجاد کند که منجر به شرایط نامطلوب بدنی، بیماری یا حتی مرگ دام شود. نمک ها از لحاظ تاثیر دارای تفاوت مختصری می باشند اما این تفاوت ها از لحاظ عملی برجسته نمی باشد. در حالی که املاح سولفات مسهل می باشند و ایجاد اسهال می کنند، اثرات تخریبی آنها روی دام بیشتر از اثرات کلرید ها نیست. به همین صورت نمک های منیزیوم مخرب تر از املاح کلسیم یا سدیم نمی باشند. بنابراین اثرات نمک های مختلف تجمعی می باشد. به این معنی که مخلوطی از آنها دارای همان اثرات زیان آوری است که هریک از آنها به تنهایی در یک غلظت کامل دارا می باشند.
نکات حائز اهمیت در مورد املاح آب مصرفی دام حایز اهمیت است:
*میزان زیاد املاح آب کمتر از حد سمی آنها منجر به افزایش آب مصرفی می شود گرچه از ابتدا دام از خوردن آب امتناع می ورزد.
*در صورتی که غلظت نمک های موجود در آب زیاد باشد دام ها از خوردن آب حتی برای مدت چند روز امتناع می ورزند ولی ممکن است ناگهان مقدار زیادی از این آب را بنوشد که منجر به بیماری یا مرگ دام می شود.
*حیوانات جوان حساسیت بیشتری به شوری آب نسبت به حیوانات پیرتر دارند.
*هر فاکتوری که منجر به افزایش مصرف آب می شود همچون شیردهی، افزایش دما یا ترشحات، احتمال مسمومیت ناشی از املاح آب را افزایش می دهد.(جدول2)
*حیوانات توانایی سازش پذیری با املاح آب را دارند و به تغییر املاح آب از کم به زیاد به صورت تدریجی تحمل نشان می دهند اما تغییر سریع ایجاد مشکل می کند.
*وقتی حیواناتی که از اثرات املاح زیاد آب رنج می برد به یک منبع آب با ملح کم دسترسی پیدا کنند بسیار سریع بهبود می یابند.
*در بعضی مواقع نمک ها به منظور تنظیم مصرف غذا به صورت دسترسی به غذا اضافه می شوند که در این مواقع باید نسبت به ملح کم در آب اطمینان حاصل کرد.

حیوانات توانایی سازش پذیری با املاح آب را دارند و به تغییر املاح آب از کم به زیاد به صورت تدریجی تحمل نشان می دهند.


نیترات ها:
نیترات ها و نیتریت ها باید با هم در نظر گرفته شوند. گاهی نیترات ها در مقادیر سمی در آب یافت می شوند اما نیترات ها به ندرت در مقادیر سمی در آب موجود می باشند. اغلب حضور نیترات یا نیتریت در آب، نشان دهنده آلودگی آب با مدفوع یا فاضلاب می باشند. ماهیت نیترات ها چندان سمی نمی باشد بلکه وقتی به نیتریت ها تبدیل می شوند مشکل ساز هستند. نیتریت ها وقتی وارد جریان گردش خون می شوند باعث تبدیل رنگدانه قرمز رنگ هموگلوبین به رنگدانه قهوه ای رنگ مت هموگلوبین می شوند.هموگلوبین مسئول حمل اکسیژن از ریه ها به بافت های بدن می باشند ولی مت گلوبین قادر به حمل اکسژن نمی باشد. وقتی که 50 درصد از هموگلوبین به مت هموگلوبین تبدیل می شود، دام علایم دیترسی تنفسی از قبل تنگی تنفس را نشان می دهد. در بالاتر از این مقدار دیترسی تنفسی منجر به مرگ دام می شود.در مقادیر 80 درصد و بالاتر، دام به دلیل قطع تنفس از بین خواهد رفت. در نشخوارکنندگان، باکتری های شکمبه نیترات موجود در غذا یا آب را به نیتریت تبدیل می کنندکه نیتریت حاصله می تواند به جریان خون راه یابد. سمیت نیترات در آب متداول نیست اما به همراه نیترات های موجود در غذا می تواند مشکل ساز باشد. تبدیل نیترات به نیتریت در حیوانات تک معده ای نمی تواند به عنوان یک مشکل عمده مطرح باشد.(جدول 3)
قلیاییت:
بسیاری از آب ها و شاید اکثر انها قلیایی هستند. فقط در موارد کمی مشاهده شده است که نمونه اب دارای قلیاییت یسیار بالا باشد. قلیاییت به مفهوم تیتر PH در اشکال بیکربنات و کربنات می باشد.اغلب آبها PH در حدود 8-7 دارند که این PH آب ها را می توان کمی قلیایی دانست. همچنین این به معنی آن است که آب ها عموما شامل مقدار کمی بیکربنات و کربنات می باشند. اکثر آب ها قلیایتی در حدود 500ppm دارا هستند(عمدتا کربنات کلسیم)که نمی توان آن را مضر دانست. مقادیر بالای قلیاییت در آب می تواند منجر به اختلالات فیزیولوژیکی و گوارشی در دام شود. عموما آب های دارای کمتر از 1000ppmکربنات کلسیم برای دام های اهلی و طیور قابل استفاده هستند که بالاتر از آن مناسب نمی باشد.در حیوانات جوان غلظت های پایین تر از 2500ppmمی تواند مضر واقع شود مگر اینکه میزان کربنات بر میزان بیکربنات پیشی بگیرد.
جلبک ها :
غالبا رشد زیاد جلبک ها در آب های ساکن یا آب های با سرعت جریان کم صورت می گیرد. بعضی از گونه های جلبک تحت شرایط خاص می توانند سمی واقع شوند. بنابراین باید مراقب رشد جلبک در آب های مورد مصرف دام ها بود.
عناصر سمی :
در موارد کمی ابهاممکن است با بعضی از عناصر سمی از قبیل ارسنیک، جیوه، استرانیوم، کادیوم، یا مواد رادیواکتیو آلوده شوند. هر چند این عناصر می توانند برای حیوانات مضر باشند ولیکن تجمع آنها در بافت های حیواناتی که مورد مصرف انسان قرار می گیرند نیز یک مشکل عمده است. جستجوی حضور این عناصر در آب تنها در زمانی صورت می گیرد که دلایلی برای حضور آنها در آب وجود داشته باشد.
منبع:
Okine E (2001) :Water quality requirments forcattle.
www.AGRIC.COM (http://www.agric.com/)
مهندس حسین امینی

nafise sadeghi
17th February 2009, 01:13 AM
Using Body Condition Scoring in Dairy Herd Management
Author: R. Parker, Dairy Cattle Specialist - Ontario - Ministry of Agriculture and Food

مقدمه:
در سال شش زمان کلیدی وجود دارد که وضعیت بدن دام باید مورد ارزیابی قرار گیرد.این زمان ها عبارتند از:اواسط دوره خشکی،زایمان، و تقریبا 270،180،90،45 روز بعد از شروع شیرواری.آنچه در زیر می آید به شرح اهداف معین در خصوص وضعیت بدن در هرکدام از این مراحل می پردازد.
دوره خشکی:
نمره ایده آل وضعیت بدن برای یک گاو خشک 3.5 می باشد.برای حصول عملکرد و سلامتی مطلوب در مراحل اولیه شیرواری که در پی دوره خشکی می آید،وضعیت بدن باید حداقل 3 و حداکثر 4 باشد.
اثبات شده است که یک گاو در طی شیرواری چربی بدن را با بازده بیشتری نسبت به دوره خشکی ذخیره می کند.گاها یک گاو قبل از اینکه به نمره وضعیت قابل قبولی برسد،باید خشک گردد.از اینرو یک مدیر باید گاوهای خشک را به منظور اضافه وزن و حصول نمره وضعیت مطلوب تغذیه کند.بدیهی است که یک برنامه تغذیه ای حساب شده همراه با بازدیدهای مکرر برای بالا رفتن وضعیت بدن گاوهای خشک(البته بدون چاق شدن گاو)ضروری است.
علوفه خشک ساقه بلند و دارای کیفیت متوسط،بهترین خوراک علوفه ای برای گاوهای خشک به شمار می رود.علوفه با کیفیت بالاتر(از نظر انرژی و پروتئین)از قبیل سیلوی ذرت و هیلاژ یونجه باید با احتیاط و محدودیت بیشتری مصرف شوند تا از افزایش بیش از حد نمره وضعیت جلوگیری به عمل آید.
استفاده از علوفه با کمیت و کیفیت مناسب،مکمل های با انرژی پایین و فیبر بالا که حاوی مقدار کافی پروتئین،مواد معدنی و ویتامین ها باشد می تواند در مقادیر کنترل شده بمنظور دسترسی به افزایش نمره وضعیت بکار رود.
حذف چربی اضافه در گاوهای خشک هم با استفاده از محدود کردن انرژی دریافتی طی دوره خشکی،عملکرد بعد از آن را با مشکل مواجه نخواهد کرد.
اوایل شیرواری:
گاو باید طی اوایل دوره شیرواری مکررا مورد ارزیابی قرار بگیرد.وضعیت بدن گاو -از آنجا که منعکس کننده ی ذخایر انرژی بدن است-اثر عمده خود را روی سلامتی،تولید و باروری گاو شیری خواهد گذاشت.
اضافه وزن بیش از حد گاو یعنی نمره وضعیت بالاتر از 4 خطر بزرگی محسوب می شود و ممکن است سبب ایجاد سندرم گاو چاق و مشکلاتی از قبیل سخت زایی،جفت ماندگی،عفونت های رحمی،تورم پستان،جابجایی شیردان،کتوز و تب شیر گردد.معمولا مقاومت گاو به استرس های زایمانی کافی نیست و اشتهای آن کمتر از آن است که پاسخگوی نیازهای اوایل شیرواری باشد.
از طرف دیگر،چنانچه نمره وضعیت کمتر از 3 باشد،گاو بدون داشتن ذخایر کافی انرژی،استارت تولید را می زند.این گاو ممکن است با مشکلات کمتری در زمان زایمان مواجه باشد اما عملکرد تولید مثلی و تولید شیر آن پائین تر از حد انتظار ما خواهد بود.
همانطور که در شکل نشان داده شده،یک گاو متوسط معمولا در 4 تا 6 هفتگی بعد از شروع شیرواری،به پیک تولید می رسد.اگر دریافتی خوراک(ماده خشک)توسط گاو کندتر از نیازهایش پیش برود،در 9 تا 11 هفتگی به پیک خواهد رسید.این وضعیت،گاو را برای چندین ماه پس از شروع شیرواری در بالانس منفی انرژی قرار خواهد داد؛به این معنی که دریافتی انرژی خوراک کمتر از بازده انرژی شیر تولیدی است.این گاو از چربی بافتی خود برای جبران این نقیصه استفاده خواهد کرد.
گاوی که شیرواری را در وضعیت لاغر شروع کند،ذخایر انرژی کمی دارد و پیک تولید پائین تری خواهد داشت.پیک تولید مستقیما با کل تولید شیر در گاوهای بالغ مرتبط است.برای هر یک کیلوگرم اضافی در تولید شیر(در حالت پیک) تقریبا 200 کیلوگرم شیر بیشتری در کل دوره شیرواری حاصل می شود.
پائین بودن وضعیت بدن در زمان زایمان همچنین می تواند سبب پائین آمدن چربی شیر شود؛زیرا که در اوایل شیرواری نسبت بالایی از پیش سازهای چربی شیر،از ذخایر چربی بدن گاو منشا می گیرند.
گاو بالغ متوسطی که با وضعیت بدن مطلوب(3.5 و حداکثر 4) زایمان می کند،طی 80-60 روز اول با فرض سلامتی کامل،روزانه 1-0.5 کیلوگرم از بافت بدن خود را از دست می دهد.
یک کیلوگرم از بافت بدن(بیشتر به حالت چربی) می تواند 4.92 مگاکالری(NEL)را تامین نماید.شیر با چربی 3.5% نیز شامل حدود 0.69 مگاکالری انرژی(NEL)در کیلوگرم است.بنابراین یک کیلوگرم از بافت بدن می تواند انرژی لازم برای تولید 7.1 کیلوگرم شیر راتامین کند.از دست دادن 70 کیلوگرم چربی در گاو بالغ متوسط،معادل تولید 500 کیلوگرم شیر بیشتر از دریافتی انرژی جیره خواهد بود.
طی دو ماه اول شیرواری،گاو بالغ متوسط بین 1.2-1 از نمره وضعیتش را از دست می دهد،و تا هفته دهم نزدیک به وضعیت 3 ثابت می ماند و تا روز نودم وضعیت از دست داده را بازیابی می کند.در این زمان،بالا بردن دریافتی انرژی جیره می تواند احتیاجات در حال کاهش انرژی شیر را پاسخ بگوید.این امر با دوره بازدید از فعالیت های فحلی،جفت گیری و تلقیح،مقارن است.
تجربه و تحقیق نشان داده است که گاوهای در حال اضافه وزن(در بالانس مثبت انرژی)در زمان سرویس،نرخ آبستنی بالاتری نسبت به گاوهای در حال کاهش وزن دارند.نمره وضعیت بین 2.5 و 3.5 برای بازده تولید مثلی مطلوب،کافی است.
مصرف پائین انرژی در اوایل شیرواری می تواند روزانه منجر به 2-1.5 کیلوگرم سوزش چربی گردد.این امر خطر تجمع چربی در کبد گاو را بالا می برد و می تواند سبب کتوز شود.همچنین حساسیت گاو به بیماری زیاد شده و بازگشت به استروس به تاخیر افتاده و باروری پائین می آید.
گاوهای اوایل شیرواری حدود 10% کمتر از گاوهای سطح مشابه تولید در اواسط شیرواری ماده خشک مصرف می کنند.بنابراین تامین پروتئین کافی برای پاسخگویی به احتیاجات پیک تولید به این معنی است که محتوای پروتئینی جیره در محدوده 20-18 درصد ماده خشک آن باشد.در حالت ایده آل 40% پروتئین باید عبوری باشد تا از تجزیه شکمبه ای گذر کرده و آمینواسیدهای دخیل در تولید شیر را فراهم آورد.
درهر صورت باید بین مقادیر زیاد مواد دانه ای(نشاسته)با قابلیت هضم بالا و قابلیت تخمیر سریع برای تامین انرژی با علوفه فیبری به منظور نگهداری عملکرد شکمبه و سنتز چربی شیر تعادل برقرار باشد.
جیره باید به گونه ای باشد که 75-72 درصد کل مواد مغذی قابل هضم(TDN) و 1.67-1.61 مگاکالری در کیلوگرم انرژی خالص شیرواری(NEL)تامین نماید.کل سطح فیبر جیره باید بین 19 و 21 درصد فیبر شوینده اسیدی(ADF) و بین 25 و 28 درصد فیبر شوینده خنثی(NDF)باشد.حداقل 21% کل ماده خشک جیره باید از NDF علوفه تامین شود.برخی از علوفه ها باید بصورت خشک باشند تا بالاترین عملکرد شکمبه را داشته باشیم.
اواسط شیرواری:
وقتی 180 روز از شیرواری گذشت،ارزیابی وضعیت بدن باید مؤید این نکته باشد که گاوها در حال بازسازی آن دسته از ذخایر چربی بدنشان هستند که در اوایل شیرواری از دست رفته بود.در این مرحله از شیرواری،نمره های وضعیت باید برای پرتولید ترین گاوهای گله 3 و برای گاوهای متوسط شیر بین 3.5-3 باشد.ممکن است نمره وضعیت گاوهای کم تولید از 3.5 بالاتر رفته باشد که در این حالت باید تغذیه آنها با مدیریت دقیقتری انجام شود تا از چاقی جلوگیری به عمل آید.
اواخر شیرواری:
نمره وضعیت بدن در 270 روزگی بعد از شروع شیرواری بایستی 3.5 باشد.در طی این مدت،گاوهای کم تولید تمایل به افزایش بیش از حد نمره وضعیت دارند و ممکن است نمره 4 یا بیشتر را نشان بدهند.این امر بخصوص زمانی رخ خواهد داد که مقادیر زیادی سیلوی ذرت در جیره استفاده شود؛و همچنین زمانی که در خصوص مصرف کنسانتره محدودیتی به عمل نیامده باشد.
بیش از حد بودن وضعیت بدن در گله های دارای سیستم فری استال که با جیره کاملا مخلوط شده(TMR) تغذیه می کنند و گاوها با توجه به میزان تولیدشان گروه بندی نشده اند نیز دیده می شود.
در گله هایی که فاصله گوساله زایی بیش از حد معمول،دوره تولید کم و/یا دوره خشکی را طولانی می کنند،بسیاری از گاوها بیش از حد چاق می شوند.در این وضعیت،مدیریت پرورشی نیازمند بهبود است.
تلیسه های شکم اول:
وضعیت بدن مطلوب برای تلیسه های شکم اول نزدیک به 3 است.تلیسه های با نمره بیشتر از 3 احتمالا سختزایی داشته اند. مدیریت تلیسه های شکم اول متفاوت از دیگر هم گله ای های مسن ترشان انجام می گیرد.باید توجه داشت که آنها در زمان زایمان 150-100 کیلوگرم کمتر از گاوهای مسن تر گله وزن دارند.مقدار کنسانتره ی روزانه آنها باید طوری تنظیم شود که نسبت علوفه به کنسانتره بدرستی رعایت شود تا از مشکلات ناشی از سوء عملکرد سیستم گوارشی جلوگیری به عمل آید.
تلیسه های شکم اول پایداری بیشتری از هم گله ای های مسن تر خود نشان می دهند.تلیسه های شکم اول در اواسط شیرواری به طور متوسط ماهانه افتی معادل 4 درصد نشان می دهند که این در گاوهای مسن تر،8 درصد می باشد.در اواخر شیرواری،تلیسه های شکم اول ماهانه 8-6 درصد افت نشان می دهند که این رقم برای گاوهای دیگر 14-10 درصد می باشد.این پایداری بالا حاکی از آنست که دریافتی انرژی در تلیسه ها در جهت ایجاد ذخایر چربی بدنی،هیچگاه مانند گاوهای مسن تر نیست.
گاوهای شکم اول و دوم در طی اواسط و اواخر شیرواری و دوره خشکی احتیاج زیادی به انرژی برای رشدشان دارند.این گاوها باید طی دو دوره شیرواری اول خود،75-50 کیلوگرم افزایش وزن پیدا کنند تا به وزن بالغ برسند.برای اطمینان از اینکه مواد مغذی اضافی مورد نیاز برای رشد تامین شده اند،توصیه ی استاندارد این است که کنسانتره بیشتری به این گاوها داده شود.طی اواسط و اواخر شیرواری،گاو شکم اول باید 10 درصد و گاو شکم دوم باید 5 درصد کنسانتره بیشتری از آنچه مورد نیاز است برای تولید شیر و افزایش وضعیت بدن دریافت کند.
مدیریت درست بالانس انرژی طی شیرواری و چرخه ی تولید یک گاو شیری می تواند به طور چشمگیری ظرفیت آنرا برای بهره وری افزایش دهد.
مهندس روزبه اردبيلي


http://www.ardalan.id.ir/forum/about1538.html

nafise sadeghi
17th February 2009, 01:14 AM
مقدمه
تغذیه بعد از زایش، زمانیكه تولید شیر گاوهای شیری افزایش می یابد، می تواند عملكرد تولیدمثلی و به دنبال آن سودبخشی گله را تحت تأثیر قرار دهد. بطور كلی، افزایش نیازهای متابولیكی تولید بالا بهمراه نیاز های تولیدمثلی و سلامت، اثر متقابل بین تغذیه و تولیدمثل ( خصوصاً بعد از زایمان ) را به یك موضوع مهم در صنعت گاو شیری تبدیل كرده است. تحقیقات اخیر، نقش مهم تغذیه را در تولیدمثل تأیید كرده اند، و در بیشتر حالات، كمبودهای غذایی شدید باعث مشكلات و بیماریهای تولیدمثلی شده است. همچنین، مكانیسم تغذیه ای كه بر روی عملكرد تولیدمثلی تأثیرگذار است، بسیار پیچیده بوده و به طور واضح قابل تشخیص نمی باشد. با این وجود، نقش فاكتورهای غذایی مانند پروتئین و یا تعادل انرژی، و مكانیسم عملكردشان بر تولیدمثل، در سالهای اخیر، بیشتر شناخته شده است.
نقش پروتئین در تولیدمثل
به منظور افزایش تولید شیر و افزایش درآمد، تولیدكنندگان شیر سعی می كنند كه مصرف غذا را ، خصوصاً در دوره ابتدای پس از زایمان، حداكثر كنند و از آنجا كه، جیره های حاوی پروتئین بالا، در كل ، طعم بهتری داشته و مصرف غذا را افزایش می دهند، اغلب تولیدكنندگان، بیش از نیاز گاوها در طول این دوره، به دامهایشان پروتئین می خورانند. این جیره های غذایی با میزان پروتئین بالا، می توانند بازده تولیدمثلی را كاهش دهند. در بیشتر مطالعات، افزایش پروتئین خام جیره را، دلیل افزایش زمان تا اولین تخمك گذاری بعد از زایمان و افزایش تعداد سرویس ها به ازاء هر آبستنی و یا تعداد روزهای باز می دانند. به عنوان مثال، تحقیقات انجام شده در دانشگاه اورگان نشان داده است كه گاوهایی كه با پروتئین بیش از حد تغذیه شده اند ( بیشتر از 10-15 درصد نیازهای بالا ) ، تعداد سرویس بیشتری به ازاء هر آبستنی نیاز داشتند و در نتیجه فاصله گوساله زایی طولانی تری را نشان دادند. با این وجود، برخی تحقیقات دیگر، اثرات زیان آور سطوح بالای پروتئین مصرفی را بر تولید مثل نشان نداده اند. تناقض های مشاهده شده در مطالعات و تحقیقات مختلف، می تواند بدلیل منبع پروتئینی جیره مورد استفاده بجای كل پروتئین خام جیره باشد. برخی محقیقین معتقدند كه افزایش پروتئین خام جیره، لزوماً با میزان آبستنی ارتباط نخواهد داشت. علاوه بر آن، كل پروتئین خام جیره، عمل متقابل بین تولیدمثل و پروتئین مصرفی را به میزان كافی شرح نمی دهد. بطوركلی مواد پروتئینی در بخشهای تجزیه پذیر پروتئینهایشان متفاوتند. به عنوان مثال دو جیره حاوی 18 درصد پروتئین ممكن است در میزان پروتئین قابل تجزیه و غیرقابل تجزیه در شكمبه متفاوت باشند. عدم تعادل در منبع و نیاز برای پروتئین قابل تجزیه و غیرقابل تجزیه در شكمبه، هر یك ممكن است تولیدمثل را تحت تأثیر قرار دهند.
به منظور شرح چگونگی اثر منفی مصرف بیش از حد پروتئین بر باروری، 3 فرضیه كلی ارائه شده است:
1ـ محصولات فرعی سمی متابولیسم نیتروژن از شكمبه (آمونیاك) و كبد (اوره) ممكن است به اسپرم، تخمك و یا ابقای جنین تازه، زیان برسانند.
2ـ عدم تعادل در انرژی و پروتئین فراهم شده، ممكن است بازده تولیدمثلی را تحت تأثیر قرار دهد.
و 3ـ محصولات فرعی نیتروژن یا مصرف انرژی، ممكن است ترشح گنادوتروپین و یا هورمون پروژسترون را تغییر دهد. ( پروژسترون برای توسعه فولیكولی، عبورجنین در طول لوله رحم تا رسیدن به رحم و بطور كلی در ابقاء آبستنی مهم می باشد). این تأثیرات، ممكن است بطور منحصر بفرد و اختصاصی، همزمان با هم و یا با همكاری هم و بطور سینرژیك اتفاق بیفتند. همچنین، مقدار و منبع پروتئین نیز می تواند پروژسترون را متأثر سازد. امكان دارد كه در مقادیری از پروتئین خام جیره كه نیاز شكمبه را برای پروتئین قابل تجزیه افزایش می دهد، كاهش در غلظت پروژسترون اتفاق بیفتد. با این وجود، اثر مصرف پروتئین بر میزان پروژسترون نیاز به مطالعات بیشتری دارد و عواملی مانند، كل انرژی مصرفی و منبع پروتئین نیز باید مورد آزمایش قرار گیرند.
بدلیل تشابه تغییرات هورمونی در گاوهای تغذیه شده با جیره های حاوی پروتئین خام بالا، با آنچه كه در گاوها در اثر كمبود انرژی اتفاق می افتد، بسیاری از این آثار ممكن است ناشی از اثر متقابل با انرژی بجای اسیدهای امینه یا محصولات فرعی نیتروژنی از متابولیسم شكمبه باشد. جیره های با پروتئین بالا یا جیره های حاوی پروتئین قابل تجزیه بیش از حد، می توانند تعادل منفی انرژی را با افزایش تولید شیر شدت دهند.
بطوركلی اثرات پروتئین غذا بر باروری بسیار پیچیده بنظر می رسد، فاكتورهای مختلفی مانند سن، انرژی، پروتئین غیرقابل تجزیه در شكمبه و سلامتی رحم ممكن است واكنش به تغییرات پروتئین مصرفی را تحت تأثیر قرار دهند. به منظور حداقل كردن زیانهای اقتصادی تغذیه غیرمؤثر پروتئین بیش از حد، بر روی تولید و تولیدمثل، جیره ها باید برای تأمین مقادیر مناسبی از پروتئین قابل تجزیه و غیرقابل تجزیه در شكمبه، تهیه شوند. به عنوان مثال، برای گاوهای پر تولید و گاوهایی كه در ابتدای شیردهی هستند، 35 درصد پروتئین خام باید بصورت پروتئین غیر قابل تجزیه در شكمبه باشد. پس جایگزین كردن برخی منابع پروتئینی عبوری، خصوصاً در جیره هایی كه بر اساس یونجه (زیرا پروتئین یونجه بسیار تجزیه پذیر است) تهیه می شوند، نیاز است.
نقش تعادل انرژی در تولیدمثل :
انرژی مصرفی می تواند یكی از مهمترین عوامل تغذیه ای مؤثر بر تولید گاوهای شیری باشد. انرژی مصرفی ناكافی در تلیسه ها و در گاوها در ابتدای شیردهی، عملكرد تولیدمثلی را كاهش می دهد. مصرف انرژی بیش از حد در اواخر دوره شیردهی و در دوره خشكی نیز می تواند مشكلات چاقی گاو را ایجاد كند كه خود موجب كاهش بازده تولیدمثلی آنها در دوره شیردهی بعدی می شود. زمانیكه تلیسه ها با مقادیر ناكافی انرژی تغذیه شوند، دیرتر به سن بلوغ جنسی می رسند و چنانچه جیره هایی كه دارای كمبود انرژی هستند به تلیسه هایی كه دوره های فحلی طبیعی را شروع كرده اند، خورانده شود، ممكن است موجب توقف دوره فحلی آنها شود. گاوهای شیرده پرتولید نیز، در ابتدای دوره بعد از زایمان، ناتوان از مصرف غذای كافی به منظور تأمین نیازهای انرژی برای تولید شیر هستند. وقتی كه موادغذایی مصرفی نتوانند نیازهای غذایی افزایش یافته برای تولید شیر را مرتفع سازند، تعادل منفی انرژی اتفاق می افتد. در این شرایط، نیازهای انرژی بطور ناقص و از طریق متابولیسم ذخایر بدن، مرتفع می شود كه این امر نیز به نوبه خود منجر به كاهش وزن بدن و شرایط بدنی می گردد. متابولیسم بیش از حد ذخایر بدن با تصفیه چربی كبدی بعد از زایمان و كاهش عملكرد تولیدمثلی در گاوهای شیری پرتولید همراه می باشد. البته میزان و مدت زمان تعادل منفی انرژی در طول ابتدای دوره شیردهی، بیشتر به غذای مصرفی بستگی دارد تا به تولید شیر. مكانیسم هایی كه همراه با غذای مصرفی ناكافی بعد از زایمان و در نتیجه آن تعادل منفی انرژی ، تولیدمثل را متأثر می سازند، هنوز بطور كامل شناخته نشده اند. با این وجود، برخی احتمالات وجود دارد كه رابطه آنتاگونیستی بین متابولیسم بعد از زایمان و عملكرد تولیدمثلی را روشن می سازند.
هورمون لوتئیز كننده ( LH ) ، یك هورمون مهم و حیاتی است كه به منظور دوباره برقرار سازی فعالیت تخمدان، رشد نهایی و بلوغ فولیكولهای تخمدانی، تخمك گذاری و ترشح تخمدانی پروژسترون مورد نیاز می باشد. كمبود انرژی شدید ممكن است ترشح LH را تغییر دهد و در نتیجه، توسعه فولیكولی و تخمك گذاری را به تعویق بیندازد. تعادل منفی انرژی در ابتدای دوره بعد از زایمان، ممكن است كه به باروری پایین همراه با اثرگذاری منفی روی كیفیت فولیكولهای تخمدان، در طول دوره تولیدمثلی، منجر شود. بطور كلی، هر فولیكول، تقریباً 70 روز نیاز دارد تا كامل شود و بصورت تخمك آماده گردد. فولیكولهایی كه با چنین شرایط نامطلوب انرژی روبرو می شوند ( تعادل منفی انرژی شدید در دوره ابتدایی بعد از زایمان)، در این مدت زمان تعیین شده (70روز)، آمادگی انجام وظایف خود را پیدا نمی كنند. گزارش شده است كه فولیكولهای در حال رشد در گاوهایی كه كاهش شدید وزن را در طول 3 تا 5 هفته بعد از زایمان، بخود دیده اند، فولیكولهای معیوبی هستند كه در طول دوره تولیدمثلی ترشح پروژسترون را كاهش داده و باروری پایینی را ایجاد می كنند.
بر اساس مطالب بالا، مشخص می شود كه تولید شیر، كمبود انرژی شدید و از دست دادن شرایط بدنی با فاصله تا اولین تخمك گذاری، همبستگی مثبت و با نسبت آبستنی به اولین سرویس، همبستگی منفی دارد. به این ترتیب كه برای گاوها با تولید بالا، مدت زمان طولانی تری برای اولین تخمك گذاری بعد از زایمان لازم است، همچنین نسبت آبستنی به اولین سرویس و در كل باروری، در گاوهای پرتولید پایینتر است. بنابراین استراتژی های تغذیه ای كه شروع تخمك گذاری بعد از زایمان را تسریع می بخشند، می تواند بر عملكرد تولیدمثلی اثر مثبتی داشته باشد. بطوركلی، برای كاهش شرایط بدنی از دست رفته و همچنین كاهش شدت تعادل منفی انرژی بعد از زایمان، به منظور افزایش باروری، راههای متعددی وجود دارد. دو راه رسیدن به حداكثر تراكم انرژی در جیره غذایی گاوهای شیری در ابتدای شیردهی ، عبارتند از :
1ـ افزایش میزان كربوهیدرات غیر سلولزی جیره ( مثل ذرت با رطوبت بالا)
و 2ـ اضافه كردن چربی ( به عنوان مثال دانه كتان یا چربی عبوری )
افزایش كربوهیدرات غیر سلولزی جیره می تواند از طریق كاهش نسبت علوفه به كنسانتره و یا بوسیله تغذیه با غلات بیشتر، حاصل شود. هر چند كه، جیره با مقادیر بالای غلات ممكن است منجر به اسیدوز و كاهش چربی شیر شود. از طرفی دیگر، ضمیمه كردن چربی به منظور افزایش تراكم انرژی جیره، می تواند غلظت كلسترول پلاسمای مورد نیاز برای سنتز پروژسترون را افزایش دهد،كه در نتیجه منجر به توسعه باروری می شود. علاوه بر این، جیره گاوهای خشك، در طول اواخر دوره خشكی ( 2-3 هفته آخر )، باید به طور مناسب تنظیم شود تا اینكه گاوهای خشك، شرایط بدنی زیادی را از دست ندهند و دچار تعادل منفی شدید انرژی در هنگام زایمان نگردند.
با توجه به مطالب گفته شده، روشن است كه تغذیه رابطه نزدیكی با تولیدمثل دارد. از طرفی دیگر نیز، به علت پایین بودن وراثت پذیری بیشتر صفات تولیدمثلی، پیشرفت ژنتیكی حاصل از انتخاب برای این صفات به كندی حاصل می شود و می توان گفت كه در كل مدیریت (عوامل محیطی مؤثر ) خصوصاً تغذیه نقش بیشتری را در مقایسه با ژنتیك در بازده تولیدمثلی ایفا می كند. كمبودهای غذایی و فزونی یا نا متعادل بودن غذایی، همگی نشان داده اند كه می توانند منجر به تغییرات تولیدمثلی شوند. و تنها مشكل اصلی نامشخص بودن میزان این افزایش، كمبود یا عدم تعادل می باشد كه تولیدمثل راتحت تأثیر قرار می دهد. مطالعات و تحقیقات بیشتری بر روی گاوهای شیری پرتولید نیاز است تا نقش تك‌تك مواد مغذی و اثرات متقابلشان بر روی عملكرد تولیدمثلی روشن شود. در حال حاضر، بهترین توصیه، تهیه یك برنامه غذایی برای گاوهای شیری است كه برای تمام مواد مغذی، بالانس شده باشد و تمامی نیازهای غذایی دام را برطرف كند. با این وجود، باید خاطر نشان كرد كه تغذیه، تنها یكی از دلایل مشكلات و بیماریهای تولیدمثلی است. شرایط محیطی، تشخیص بموقع فحلی، زمان تلقیح مصنوعی و ذخیره و حمل اسپرم و رعایت اصول بهداشتی به هنگام زایش نیز می توانند عملكرد تولیدمثلی گله را تحت تأثیر قرار دهند. برنامه های تغذیه ای می توانند عملكرد ضعیف تولیدمثلی ایجاد شده با مدیریت ضعیف را اصلاح كنند.

منابع مورد استفاده

1- Jordan, E.R., Interaction:Genetic and Reproduction, West Virginia University.
2- Smith, R.D. and Chase, E.L., Nutrition and Reproduction, Cornell University,
http://www.wvu.edu/~ (http://www.wvu.edu/~) exten/infores/pubs/livepoul/dirm14.pdf.
3- Ahmadzade, A., Effects of Nutrition on Reproduction in Dairy cows, Virginia polytechnic Institute and state University, http://www.dase.vt.edu/extension/nutritioncc/9655.html. (http://www.dase.vt.edu/extension/nutritioncc/9655.html.)
4- Shaver, R.D. and Howard, W.T., Feeding Dairy Cows For Effective Performance,
http://cecommerce.uwex.edu/pdfs/NRC366.PDF. (http://cecommerce.uwex.edu/pdfs/NRC366.PDF.)
بهاره طاهري

nafise sadeghi
17th February 2009, 01:14 AM
دانشمندان تايواني در حال توليد نوعي شير غني از پروتئين هستند كه احتمالا نياز به افزودن آنتي بيوتيك به غذاي حيوانات را كاهش مي دهد. به گزارش ساينس ديلي، "وينستون چنگ" از دانشگاه ملي تايوان و همكارانش در دانشگاه ملي چانگ هسينگ مي‌گويند، در تحقيق براي يافتن شيوه‌هايي كه رشد دام و ماكيان را بدون افزودن آنتي بيوتيك به غذاي آنها بهبود بخشد، به پيشرفتي در اصلاح ژنتيكي حيوانات دست يافته‌اند كه باعث مي‌شود آنها ميزان بيشتري پروتئين طبيعي محرك رشد را در شير خود توليد كنند. گروه چنگ خاطرنشان كرد اين پروتئين كه "لاكتوفرين" يا "‪ "lf‬نام دارد خاصيت ضد باكتريايي و ضد التهابي دارد و مي‌تواند به عنوان جايگزيني براي آنتي بيوتيك در كشاورزي مورد استفاده قرار گيرد. اين محققان در آزمايشگاه موش‌ها را به‌گونه‌اي اصلاح ژنتيكي كردند كه شير غني شده با ‪lf‬خوك را توليد كنند و سپس رشد ‪۱۰‬نسل از بچه موش‌هايي را كه با اين شير تغذيه شدند، مورد بررسي قرار دادند. رشد موش‌هايي كه با شير غني شده با ‪lf‬تغذيه شده بودند، ‪۱۰‬تا ‪۱۵‬درصد بيش از آنهايي بود كه شير عادي خورده بودند. دانشمندان مي‌گويند براي توليد نسل جديدي از بچه خوك‌هاي مقاوم در برابر اسهال و كم خوني كه از لحاظ رشد و ارزش تجاري عملكرد بهتري داشته باشند، بايد حيوانات را به گونه‌اي اصلاح ژنتيكي كرد كه پروتئين ‪lf‬در غدد شيري آنها بروز مي‌يابد و مقادير زيادي ‪lf‬در شير خود ترشح مي‌كنند. نتايج اين تحقيقات در مجله شيمي كشاورزي و غذا به چاپ رسيده است.

nafise sadeghi
26th February 2009, 09:37 PM
گروهی از دانشمندان کانادایی پروتئین جدیدی را کشف کرده اند که می تواند اطلاعات جدیدی در خصوص عملکردهای مغز در بیماری جنون گاوی ارائه کند. محققان دانشگاه آلبرتا موفق شدند پروتئین پریون جدیدی را کشف کنند که می تواند در فعالیت های مغز در جریان بیماری جنون گاوی نقش داشته باشد. براساس گزارش Medical Research News ، این پروتئین جدید که "شادو" نام دارد در دنباله یک پروتئین شناخته شده دیگری با عنوان PrP وجود دارد. در این خصوص پروفسور دیوید وست وی سرپرست این تیم تحقیقاتی اظهار داشت: "دهها سال اعتقاد ما بر آن بود که پروتئین پریون PrP تنها پروتئین نورونی است که داخل یک نوع ناهنجار عصب شناور شده و باعث بیماری می شود."این دانشمندان امیدوارند با این کشف جدید تکه های پازل بیماری جنون گاوی را در آینده ای نزدیک کنار هم بچینند و به درمان قطعی این بیماری دست یابند. شایان ذکر است، پریون یکی از انواع پروتئین هایی است که به طور طبیعی در سلولهای عصبی وجود دارند. نوع جهش یافته این پروتئین می تواند باعث ایجاد پلاک های پروتئینی در سلولهای عصبی شود. این پلاک ها باعث "آب گرفتگی اسفنجی شکل" در مغز می شود. عامل بیماری جنون گاوی نوعی پریون است.

nafise sadeghi
26th February 2009, 09:38 PM
بيماري هاي عفوني دستگاه تنفس در حيوانات فارم به وسيله ي تركيبي از عوامل عفوني و عوامل مستعد كننده مثل آب و هواي بسيار سرد ، استرس از شير گرفتن حمل و نقل همچنين تهويه ي ضعيف در سالن نگه داري حيوانات به وجود مي آيند چرا كه اين عوامل سبب تضعيف مكانيزم دفاعي حيوانات مي شوند.
يك رهيافت معقول براي كنترل بيماري هاي تنفسي شامل موارد زير مي شود:
به دست آوردن يك تشخيص باليني و آزمايشگاهي رخ دهنده در حيواناتي كه به طور باليني مبتلا شده اند.
تلاش براي پيشگويي وقوع يك بيماري اختصاصي بر اساس تجربهء قبلي و در نظر گرفتن تكنيك هاي مديريتي كه بتوانند اثرات عوامل استرس زا را به حداقل برسانند.
در نظر گرفتن بر نامه هاي واكسيناسيون براي بيماريهاي اختصاصي در صورتي كه لازم به نظر برسند.
اهميت تشخيص
به خاطر اينكه اغلب بيماري هاي تنفسي به وسيله عوامل عفوني متعددي به و جود مي آيند لذا به دست آوردن تشخيص قطعي اتيو لوژ ي بيماري به طور قابل توجهي مشكل به نظر مي رسد و بسياري از عوامل عفوني كه موجب بيماري تنفسي مي گردند در محيط و همچنين در حالت طبيعي در حفره ي بيني حيوانات سالم حضور دارند و اين عوامل سبب ايجاد مشكل و تداخل در آزمايشات ميكروبيولوژي به هنگام بروز بيماري تنفسي مي گردند.
چون عوامل عفوني معمولا" هم از حيوانات بيمار و هم از نوع سالم آنها ايزوله مي شود بنابراين ارتباط بين عامل بيماري و اثرات آن به خوبي مشخص نمي شود و به نظر مي رسد كه عوامل مستعد كننده اهميت عمده اي در هر برنامه ي كنترلي مي توانند
داشته باشند.
تكنيك هاي مديريتي
بسياري از بيماريهاي تنفسي شايع در زمانهاي مشخص و تحت شرايط معيني رخ مي دهند و كنترل موفقيت آميز آن بستگي به استفاده از تكنيكهاي مديريتي قبل از احتمال وقوع بيماري دارد.
به عنوان مثال در گاوهاي گوشتي پنو موني پاستورلايي با به كارگيري روشهاي مديريتي مشخص كه استرس از شير گرفته را به حداقل مي رساند كنترل مي شود. شيوع پنو موني در گوساله هاي نر كه براي انجام يك آزمايش انتخاب شده اند به حداقل مي رسد. به شرطي كه آنها به خوبي از شير گرفته شوند.
در آمريكاي شمالي بيماري تنفسي گاوان (BRD) در بين گاوهاي جواني كه از چندين مرتع مختلف چرا مي كنند بسيار شايع است كه اين حالت پس از طي مسافت هاي طو لاني (جهت تغذيه) رخ مي دهد. بيماري تنفسي اسب در اسبهاي جواني كه در مسير مسابقه براي حركت جمع شده اند و همچنين در اسبهايي كه جهت نمايش آورده شده اند رخ مي دهد.
شرايط سالن نگهداري
گاوها و خوكهايي كه در فصل زمستان در محيط سرد و مرطوب و در فصل تابستان در يك محيط بسته و گرم و با ازدحام زياد در طويله نگهداري مي شوند ممكن است مستعد شيوع يك پنو موني با واگيري بالا باشند .واگيري و تلفات بالاي حاصل از پنو موني مي تواند در حضور غلظت بالاي آمونياك در محيط و يا گردو غبار زيادرخ دهد.
بروز آمفيزم ريوي و سرفه در اسبهايي كه در اصطبل هاي حاوي گرد و غبار و با تهويهي ضعيف بسته شده اند در مقايسه با اسبهايي كه در اصطبلهاي در باز نگهداري مي شوند بسيار بالا است. تقريبا" 200 سال پيش مديريت بد اصطبل ها به عنوان عامل مهم در ايجاد سرفه در اسبها توصيف شده است با اين حال هنوز به طور موكد بر بكارگيري يك آنتي بيوتيك وسيع الطيف همراه با اكسپكتورانت ها و ساير داروها در مديريت باليني اسبهايي كه در اصطبل نگهداري شده و سرفه ي مزمن دارند تاكيد شده است. ملاحضات و توجهات بيشتر در مورد خوب نگهداشتن اصطبل و تهويه ي آن ضروري به نظر مي رسد. در خوك پنوموني آنزو ئو تيك بسيار گسترده است اما اثرات پنو موني با مديريت خوب سالن تهويه و تغذيه مي تواند در سطوح بسيار پاييني نگهداشته شود. تاكيد بسيار زيادي بر تلاش و كوششي در جهت ريشه كني گونه هاي مختلف مايكو پلاسما صورت گرفته است كه بي نهايت مشكل است


http://www.ardalan.id.ir/forum/about1477.html

nafise sadeghi
26th February 2009, 09:39 PM
از چربيهاي غير قابل استفاده در تغذيه انسان مي توان بعنوان منبع انرژي براي تغذيه دام و طيور استفاده نمود . معمولا هر گرم چربي خالص 3/9 كيلو كالري انرژي توليد مي كند و در مقايسه با ساير مواد انرژي زا چربيهاي قابل هضم 35/2 برابر بيشتر از كربو هيدراتها و پروتئين هاي قابل هضم انرژي توليد مي كند . اين گونه مواد قابليت هضم را بالا برده و اشتهاي حيوان را زياد مي كند .
علاوه بر اين چربيها داراي مقادير قابل توجهي اسيد لينولئيك و ويتامين هاي محلول در چربي مي باشد كه از نظر تغذيه بسيار حائز اهميت است . با توجه به مراتب فوق چنانچه استفاده از چربيها به طور صحيح صورت گيرد افزودن مقداري از آن به جيره غذايي مقرون به صرفه خواهد بود .

چربيهاي مورد استفاده در تغذيه دام و طيور از دو منشا به دست مي آيند :
1- منشا حيواني : عبارتست از چربي كه از لاشه حيوانات در كشتارگاهها پس از فرايند صنعتي به صور مختلف مورد مصرف قرار مي گيرد .
2- منشا گياهي : عبارتست از اسيدهاي چربي كه از مراحل تصفيه كارخانجات روغن نباتي به دست مي آيد .

ويژگيهاي فيزيكي :
1- بر حسب منشا و نوع چربي رنگ آنها فرق مي كند . رنگ چربيهاي حيواني از سفيد تا قهوه اي روشن متفاوت است در صورتيكه رنگ اسيدهاي چرب آزاد گياهي قهوه اي تيره است .
2- چربي مورد استفاده بايد داراي بوي مخصوص به خود بوده و عاري از بوي تند و فساد باشد .

ويژگيهاي شيميايي چربي حيواني
2 حداكثر درصد وزني رطوبت
40 تا 50 درجه سلسيوس نقطه ذوب
5/2 حداكثردرصد موادغيرقابل صابوني
90 حداثردرصداسيدچرب(خلوص)
1 حداكثرموادغيرمحلول
10ميلي اكي والان در كيلوگرم حداكثرعدد پراكسيد
32 تا 48 عدد يدي
193تا202 عدد صابوني

ويژگيهاي شيميايي اسيد چرب

5/1 حداكثر درصد وزني رطوبت
90 حداثردرصداسيدچرب(خلوص)
50 حداكثر درصد وزني اسيدهاي چرب آزاد
1 حداكثرموادغيرمحلول
4 حداكثردرصد موادغيرقابل صابوني
10ميلي اكي والان در كيلوگرم حداكثرعدد پراكسيد

* افزودن آنتي اكسيدهاي مجاز ضروري مي باشد

nafise sadeghi
26th February 2009, 09:40 PM
دوره انتقال گاوهاي شيري در طول 3 هفته آخر آبستني ( اواخر دوره خشكي ) و در طول 2 هفته اوايل شيردهي انجام مي شود . در طول اين دوره زماني، گاوها از مرحله اي كه نياز به انرژي نگهداري در آنها كم است وارد مرحله اي مي شوند كه عملكرد توليدي آنها افزايش مي يابد . مديريت صحيح در طول دوره انتقال حياتي ترين رمز موفقيت در طول دوره شيردهي است و هدف ازآن دستيابي و حفظ توليد شير بالا در طول 5 تا 6 هفته بعد از زايش است .
فرضيه اي اين موضوع را مطرح مي كند كه با افزايش هر پوند شير اضافي در هر روز ميزان كل توليد شير در طول دوره شيردهي در حدود 250 پوند افزايش دارد .

تغذيه در اواخر دوره خشكي :
مصرف غذا معمولا در قبل از زايش در پاره اي از موارد در حدود 35 % كاهش نشان مي دهد در حاليكه نيازهاي تغذيه اي حيوان به علت افزايش رشد جنين بيشتر مي شود . بنابراين به نظر مي رسد جدا كردن گاوهاي خشك به دو گروه تاثير مطلوب بر عملكرد حيوان داشته باشد . گروه 1 گاوهاي خشكي كه تا 21 روز قبل از زايش قرار دارند .
گروه 2 گاوهاي خشكي كه در اواخر دوره خشكي قرار دارند ( در حدود 40 روز بعد از آغاز دوره خشكي )
وقتي گاوهاي خشك به دو گروه جداگانه تقسيم شدند با اين روش مي توان مقدار انرژي و پروتئين جيره را در طول 3 هفته قبل از زايش گاو براي تامين نيازهاي حياتي حيوان افزايش داد .

تغذيه گاوهاي تازه زا:
مديريت خوب گاوهاي تازه زا به مقدار زيادي به شرايط بدني گاو بستگي دارد . در آغل گاوهاي تازه زا بايد به مقدار زياد غذاهاي حجيم در دسترس باشد تا حيوان را به مصرف غذا تشويق كند و حيوان از نظر سلامتي دقيقا كنترل شود . در آغل گاو تازه زا نبايد حيوانات زيادي را وارد كرد .
اگر هدف افزايش توان توليد شير گاو باشد بايد به جيره گاوهاي خشك توجه ويژه اي كرد . براي گاوهاي تازه زا علوفه با اندازه مناسب ، مخمر ، پروبيوتيك و مكمل هاي معدني باعث افزايش توان توليد مي شود .

مديريت ايده آل تغذيه در دوره انتقال زماني است كه حيوان بتواند تا 2 هفته بعد از زايش در حدود 85 تا 95 % مصرف غذاي طبيعي خود را به دست آورد
http://www.kimberly.uidaho.edu/AgWaste/images/cows%20eating.jpghttp://www.ardalan.id.ir/forum/about1464.html

nafise sadeghi
26th February 2009, 09:41 PM
انواع كتوز :
كتوز اوليه: در گاوهايي كه در مراحل نخستين شيردهي جيره هاي پر انرژي مصرف مي كنند ديده مي شود . پارامترهاي مؤثر بر بروز اين بيماري مصرف زياد سيلاژ با اسيد بوتيريك زياد ، كم تحركي ، چاقي زياد به هنگام زايش و ناراحتي هاي گوارشي است .كتوز ثانويه : در پي هر بيماري پيش مي آيد كه موجب كاهش مصرف غذا در آغاز شيردهي شود. بيماري هايي كه بيشتر موجب كتوز مي شوند عبارتند از : جا بجايي شيردان ، التهاب رحم (متريت) ، ورم پستان و كبدچرب. صدمه اصلي وارده از كتوز ثانويه كبد چرب است در هنگام زايش تجمع چربي ها در كبد با وسعت زيادي صورت مي گيرد اما اثر خود را پس از زايمان نمايان مي سازند اين مساله عمل گلو كونئو ژنز كبد را مختل كرده و خطر ابتلاي گاو را به كتوز به محض شروع شيردهي به شدت افزايش مي دهد گاوهاي متاثر ظرف هفته اول يا دوم زايمان كتوز را نشان مي دهند غلظت مواد كتوني خون در كتوز ثانويه به اندازه كتوز اوليه بالا نيست. با اين حال امكان بهبود در كتوز هاي نوع ثانويه پس از درمان ضعيف تر است چون درمان تاثير كمي در بهبود آسيب هاي وارد آمده به كبد در اثر ورود چربي ها و كاهش ظرفيت گلوكو نئوژنز گاو به دنبال دارد .

درمان كتوز :
يكي از روش هاي درمان كتوزتزريق وريدي 500 ميلي ليتر محلول گلوكز 50 % است تا گلوكز خون را افزايش دهداما به دليل توليد لاكتوز براي شير و كاهش گلوكز اگر تزريق هاي پي در پي گلوكز انجام نشود بيماري دوباره برمي گردد .
براي پرهيز از تزريق هاي پي در پي مي توان پروپيلين گلايكول را به گاو خورانيد كه مقدار آن 125 تا 250 گرم و 2 بار در روز است و در همين مقدار آب حل مي شود . روش ديگر تزريق برخي از هور مون هاي گلوكوكورتيكوئيدي به تنهايي و يا همراه با تزريق وريدي گلوكز مي باشد . گلوكوكورتيكوئيدها باعث توليد گلوكز از اسيدهاي آمينه مي شوند . تزريق يك دوز گلوكوكورتيكوئيد 5 تا 50 ميلي گرم دگزامتازون و يا 10 تا 30 ميلي گرم بتامتازون در درمان كتوز مؤثر است و نيز گزارشات ارائه شده حاكي از آن است كه مصرف 12 گرم نياسين به مدت يك هفته غلظت كتون پلاسما را كاهش مي دهد اما نشان داده شده كه نياسين بر روي كاهش غلظت nefa پلاسما يا افزايش گلو كز خون نقشي ندارد.
لازم به ذكر است خوراندن شكر يا ملاس در درمان كتوز تاثيري ندارد .
پيشگيري :
بهترين روش پيشگيري توجه به تغذيه و مديريت درست براي تامين انرژي مورد نياز گاو است . گاو به هنگام زايش نبايد زياد چاق يا لاغر باشد . به گاوهايي كه سابقه ابتلا به كتوز دارند به ودت 6 تا 8 هفته بعد از زايمان گلوكول پروپيلين يا پروپيونات سديم خورانده مي شود . جيره آغاز شيردهي بايد بيشترين مقدار از مواد پيش ساز گلوكز و كمترين مقدار از مواد پيش ساز كتون را داشته باشد . ميزان انرژي مصرفي گاو را بايد تا اندازه اي افزايش داد كه موجب كاهش اشتها نشود ، گاوها با علوفه مرغوب تغذيه شوند و از مصرف مواد سيلويي نامرغوب و داراي اسيد بوتيريك بالا جلوگيري شود ، ويتامين و مينرال در مقادير بسنده براي گاوها فراهم شود .

nafise sadeghi
26th February 2009, 09:42 PM
كتوز ( Acetonemia ) در گاوهاي شيرده پر توليد در خلال 6 هفته اول زايمان روي مي دهد كه در سه هفته اول بسيار مهم است . اين بيماري اغلب در دوره تغذيه زمستاني و نيز به هنگام حضور گاوها در جايگاه هاي بسته اتفاق مي افتد . احتمال بروز اين بيماري در گاوهاي مسن بيشتر از تليسه هاي تازه زا مي باشد .
مبناي بروز اين عارضه تغييرات در روند سوخت و ساز است كه بطور عمده محور آنها كاهش در گلوكز خون و افزايش توليد اجسام كتوني در خون است . تركيبات كتوني فراورده هاي واسطه متابوليكي ناشي از جابجا شدن چربي هاي ذخيره اي بدن مي باشد . عمده تركيبات كتوني شامل بتاهيدروكسي بوتيرات ( BHB ) ، استواستات و استون است . عارضه فوق به دليل جمع شدن اجسام كتوني در خون و ادرار گاو ، كتوز ناميده مي شود . افزايش اجسام كتوني در مايعات بدن به هنگام توازن منفي انرژي در طولاني مدت و ضرورت تجزيه چربي ها در بدن به هنگام گرسنگي ، تغذيه ناكافي و توليد بالاي گاوها صورت مي گيرد .
در حيوانات نشخوار كننده سلول هاي پوششي شكمبه اجسام كتوني را با استفاده از اسيدهاي چرب فرار شكمبه بخصوص بوتيرات توليد مي كنند . مواد سيلويي كه اسيد بوتيريك زياد دارند موجب ابتلاي حيوان به كتوز مي شود . علاوه بر تغيير در سوخت و ساز اسيدهاي چرب در كبد يكي از تغييرات اصلي در كتوز كاهش زياد غلظت گلوكز در خون و مقدار گليكوژن در كبد است . كاهش گلوكز خون مسئول افزايش اسيدهاي چرب آزاد در كبد است . در صورت طبيعي بودن غلظت گلوكز خون ، اسيدهاي چرب آزاد در خون كم است همگام با كاهش غلظت گلوكز پلاسما ميزان اسيدهاي چرب آزاد پلاسما افزايش مي يابد زيرا اسيدهاي چرب از بافت هاي ذخيره چربي آزاد مي شوند . همزمان با كاهش گلوكز خون ، حيوانات نشخوار كننده گلوكز خود را از طريق منابع غير گلوكزي مانند اسيد پروپيونيك ، اسيد لاكتيك ، گليسرول و برخي اسيدهاي آمينه به دست مي آورند . هنگامي كه گلوكز به منظور توليد انرژي و تشكيل لاكتوز به مصرف مي رسد ممكن است اگزالواستات ترجيحاً براي تشكيل گلوكز به كار رود كه اين امر منجر مي شود كه مقدار اگزالواستات ناشي از گلوكونئوژنز كه براي مصرف استيل كوا در چرخه كربس لازم است كاهش يابد و از اين رو استيل كوا به مواد كتوني مانند استواستات ، بتاهيدروكسي بوتيرات و مقدار اندكي استون تبديل مي شود .
مواد كتوني به وسيله بافت هاي بدن به جز كبد ، به ويژه به وسيله ماهيچه ها اكسيده مي شوند . اگر توليد مواد كتوني بيشتر از مصرف آنها به وسيله بافت هاي محيطي باشد بيماري كتوز رخ مي دهد . يكي از عوامل بروز كتوز چاقي زياد است كه سبب كاهش استها ، افزايش تجزيه چربي بدن ، افزايش تجمع چربي در كبد و افزايش ميزان توليد اجسام كتوني است . عدم دريافت مقادير كافي انرژي بعد از زايمان موجب بروز كتوز مي گردد .
نشانه هاي كتوز :
شايع ترين نشانه كتوز كاهش وزن است كه به دليل مصرف چربي هاي بدن و از دست دادن آب به سرعت رخ مي دهد . گاو كتوزي اغلب افسرده بوده ، تمايلي به حركت نداشته و موهاي آن زبر و خشن است . دماي بدن و ضربان قلب و تنفس اغلب عادي بوده و نفس حيوان بوي استون مي دهد . برخي گاوها ممكن است تلو تلو بخورند و ماهيچه ها به ويژه ماهيچه هاي ميان پهلو بلرزد . گاو تعادل خود را از دست مي دهد و به ظاهر كور به نظر مي رسد .

تشخيص كتوز :
ميزان گلوكز و مواد كتوني خون بهترين پارامتر تشخيص بيماري كتوز است . مقدار گلوكز خون از ميزان طبيعي 2/2 تا 8/2 ميلي مول در ليتر به 4/1 ميلي مول در ليتر و مجموع مواد كتوني خون از 75/1 به 5 ميلي مول در ليتر مي رسد و در گاوهاي به شدت كتوزي آنزيم آسپارتات آمينوترانسفراز افزايش مي يابد كه نشانه اي از آسيب ديدن جگر و بي اشتهايي است .

nafise sadeghi
26th February 2009, 09:43 PM
در موارد خفیف می توان از راهنمایی های زیر استفاده کرد :

1- با قرار دادن تکه ای چوب در دهان ترشح بزاق را تحریک کرد دو سمت این چوب از دوطرف فک های دام بیرون میباشد و با طنابی به سر دام بسته شود تا قابل خروج نباشد یا بلعیده نشود .

2- از جوش شیرین به مقدار 150 تا 200 گرم در یک لیتر آب استفاده کرد و به دام خورانید .

3- از روغن های غیر سمی مثل روغن های گیاهی به دام خورانیده شود .

4- گاز را توسط لوله ای از بدن دام خارج کرد .

5- از داروهای مربوطه همانند پولوگزالون٬ L46 و.... استفاده نمود .

6- مالیدن مخلوطی از روغن های غیر سمی با داروها به پهلوی دام ٬ با لیس زدن دام این مواد خورده میشود و اثر خویش را میگذارد .

7- از روغن ها و داروهای فوق در آبخوری ها استفاده کرد .(مقدار روغن های گیاهی 240 تا 300 گرم به ازاء هر راس دام و یا 1%حجم آبخوری)

8- از ترکیبات ضد نفخ در پلت های غذایی استفاده گردد .

9- اسپری روغن های گیاهی بر روی علف ها و علوفه های مرتع انجام شود. البته بارندگی تا حد زیادی این روغن ها را خواهد شست .

10- استفاده دایمی از روغن هامی تواند بر کیفیت شیر دام اثر گذار باشد . این روغن ها برجذب بتاکاروتن اثر منفی دارد به این ترتیب مقدار بتا کاروتن در شیر و کره کم می گردد و نیز مزه ٬بو و طعم شیر نیز تغییر خواهد یافت . از روغنهایی که اثر نامطلوب بر طعم و بو می گذارند می توان روغن کتان ٬سویاو ماهی را نام برد . روغن بادام زمینی و امولسیون پیه بهترین می باشند

http://www.ardalan.id.ir/forum/about1458.html

nafise sadeghi
26th February 2009, 09:44 PM
نفخ یکی از بیماریهای گوارشی ٬تغذیه ای است . وجود برخی بیماریهای دستگاه گوارش و یا مصرف گونه های خاصی از گیاهان می تواند باعث بروز نفخ گردد . در بررسی انجام شده در آمریکا نفخ جزء چهارمین عامل ایجاد کننده مرگ ناگهانی معرفی شده است. در مطالعه ای روی 350 هزار راس گاو پرواری در ایلات کاترانس آمریکا میزان تلفات ناشی از نفخ حدود 1/0 درصد بوده است . گوساله ها ٬بره های شیر خوار٬ اسب و گوسفند٬گاو شیری و پرواری به این بیماری مبتلا می گردند. گوسفند در مقایسه با گاو مقاوم تر است . نفخ شیر دان ٬نفخ شکمبه و نفخ روده از انواع رایج نفخ می باشند . علاوه بر این نفخ را می توان به درجات حاد٬ نیمه حاد٬ مزمن وبه نفخ اولیه و ثانویه تقسیم بندی کرد .پروتئین های محلول برخی گیاهان مثل لگومینوزها که بیشتر در سیتو پلاسم برگ ها موجودند ٬باعث ایجاد کفی پایدار در محیط شکمبه ای میشود. وجود این کف از خروج گاز ممانعت نموده و از عمل آروغ جلوگیری می کند ٬به این ترتیب نفخ ایجاد میشود . در مقابل مواد لیپیدی گیاهان و متابولیت های آنها و نیز موکوپروتئین های بزاق عوامل ضد کفی هستند که با کاهش فشار سطحی مایعات شکمبه به صورت ضد نفخ عمل میکنند . سرعت بالای غذا خوردن ٬ رطوبت و نم در غذا می تواند در بروز نفخ کمک کند .یونجه خشک٬ غذاهای نرم و آسیاب شده نیز میتواند نفخ ایجاد کند .مقدار زیاد کنسانتره در غذا با افزایش بروز اسیدوز و کاستن از حرکات دستگاه گوارشی در خروج گاز و عبور غذا از مسیر گوارشی در ایجاد نفخ موثر است . انسداد مری در اثر فشار خارجی ٬انسداد کاردیا ٬اختلال عصب واگ٬ فتق دیافراگم از عوامل مهم عدم خروج گاز از محیط شکمبه می باشد . بزاق در دستگاه گوارش با کاستن از کشش سطحی مایع شکمبه و با خاصیت بافری که داردو نیز با افزایش رقت مایع شکمبه ای و حرکت مواد غذایی ٬ در کاستن احتمال بروز نفخ و حتی جلوگیری از بروز آن موثر است . از بیماریهای عفونی غیر گوارشی که با اثر گذاری بر اعصاب یا دستگاه گوارش زمینه ساز بروز نفخ هستند ٬می توان بیماری های سل و کزاز را نام برد . در بیماری سل غدد لنفاوی مری متورم شده و با اعمال فشار خارجی بر مری مسیر آن را مسدود میکند . در بیماری کزاز در گوساله ها با ایجاد اختلال در عصب و اگ عمل ناودان مری مختل میگردد و این زمینه ساز بروز نفخ مزمن است . از عوامل میکروبی شکمبه باکتری های کپسول دار و پلی ساکاریدهای تولیدی آنها در بروزنفخ نقش بیشتری دارند .

مراتع جوان و شاداب٬ مراتع اوره پاشی شده و مصرف زیاد گلوکز ٬کلسیم ٬ منیزیم و مواد زیاد نیتروژن دار به بروز نفخ کمک می کند . کلسیم با بولکه کردن استیل کولین و شل شدگی عضلات و منیزیم با ایجاد شل شدگی عضلات شکمبه ای در بروز نفخ موثر است .

خصوصیات فردی دام همانند اثر ژنتیک دام در ساختمان شکمبه و حرکات آن و ترکیب پروتئین های بزاق و نیز عادت به چرا نیز از عوامل اثر گذارند . مصرف گونه های خاصی چون غلات جوان ٬کلم ٬ نخود٬لوبیا٬ لگومها شبدرسفید و قرمز نیز در این زمینه موثر است .

علایم بالینی و کالبد گشایی

لیس زدن به شکم ٬ تنگی نفس مشخص٬ خارج کردن زبان از دهان ٬ریزش بزاق ٬ خیز کیشه بیضه از علایم ظاهری وجود این بیماری است . در کالبد گشایی پس از تلف شدن دام پر خونی گره های لنفاوی سر و گردن ٬ پر خونی بخش فوقانی دستگاه تنفس ٬نرمی کلیه ها ٬پر خونی مخاط روده و گاهی موارد پارگی شکم و دیافراگم مشاهده میشود . تا چند ساعت پس از مرگ کف از بین میرود . لایه شاخی شکمبه به صورت ورقه ای کنده میشود و مخاط زیر آن به طور قابل توجهی پر خون به نظر میرسد . دامی که براثر نفخ زمین می خورد به زودی تلف میشود .

nafise sadeghi
26th February 2009, 09:45 PM
مواد سيلويي از تخمير كنترل شده محصولات زراعي مطلوب توليد مي گردد . به عمل مزبور سيلو كردن و به مخزن مواد كه مورد استفاده قرار مي گيرد سيلو اطلاق مي شود . مواد سيلويي سالهاي زيادي است كه به عنوان خوراك دام مورد استفاده نشخواركنندگان قرار مي گيرد .

برخي جوانب مديريتي توصيه شده براي ايجاد يك سيلوي مناسب عبارتند از :
خرد كردن علوفه به قطعات كوچك
پر كردن سريع سيلو
انبار كردن در سيلوي با شرايط مناسب
پوشاندن سيلو با يك روپوش سنگين پلاستيكي

فرايند تخمير مواد سيلويي :

فرايند تخمير چهار مرحله دارد . مرحله اول از زمان سيلو كردن تا تكميل تخمير هوازي مي باشد . در اين مرحله اكسيژن و حرارت توليد مي شود . طولاني شدن اين مرحله ضايعات ماده خشك و امكان صدمه حرارتي را افزايش مي دهد . مرحله دوم با آغاز توليد اسيد استيك شروع و به كاهش ph از 6 به 6/4 منجر مي شود . مرحله سوم به نشكيل اسيد لاكتيك و كاهش تدريجي درجه حرارت علوفه م حصول ph پايدار منجر مي شود . مرحله چهارم بيانگر يك علوفه سيلو شده پايدار است .

افزودني هاي سيلويي :

افزودني هاي سيلويي فراورده هايي هستند كه ارزش غذايي سيلو را بهبود مي بخشد . اين افزودني ها غلات ( 50 كيلوگرم در تن ) آب پنير ( 10 كيلوگرم در تن ) و ملاس ( 10 كيلوگرم در تن ) مي باشد كه فراهم كننده منبع كربوهيدراتهاي قابل تخمير هستند . افزودن كربوهيدراتها ارزش غذايي علوفه را بهبود مي بخشد .

اصول نگهداري سيلاژ :

تخمير مواد سيلويي بايد در محيطي كم اكسيژن انجام شود در غير اين صورت سيلاژ فاسد و استفاده نشدني خواهد بود . ميزان اكسيژن محيط با استفاده از مخازني مانند سيلوهاي برجي و سيلوهاي زميني محدود مي شود .

روش هاي جديد سيلو سازي در برگيرنده استفاده از كيسه هاي پلاستيكي است كه مي توان آنها در هر نقطه مناسب قرار داد . براي كم كردن اكسيژن محيط و ايجاد تخمير خوب فشردن كامل علوفه سيلويي ضروري است . چنانچه اسيد كافي توليد شود و سيلو دست نخورده باقي بماند سيلاژ براي مدت نامحدودي قابل نگهداري است .

ارزيابي كيفيت سيلاژ :

سيلاژ خوب بايد بدون كپك ، بوهاي تند و نامطبوع مانند بوي آمونياك و اسيد بوتيريك يا تنباكو باشد . سيلاژ علوفه اي سبز رنگ باشد و قسمت هاي قهوه اي يا سياه رنگ نداشته باشد . بافت سيلاژ نرم باشد و در دست لزجي احساس نشود . در يك سيلاژ خوب ph برابر 2/4 يا كمتر ، ميزان اسيد بوتيريك كمتر از 1/0 % و ميزان ازت فرار كمتر از 11 % كل ازت موجود باشد . افزودن 5/0 تا 1 % سنگ آهك يا نمك هاي كلسيمي ديگر با سيلاژ حالت بافري ايجاد مي كند و موجب توليد مقدار شايان توجهي اسيد لاكتيك مي شود

nafise sadeghi
26th February 2009, 09:46 PM
تب شیر در گاو

تب شیر یک بیماری متابولیکی است که قبل از زایمان یا به هنگام زایمان اتفاق می افتد، و با کاهش سریع غلظت کلسیم پلاسما مشخص می شود که به دلیل از دست رفتن نسبتا سریع کلسیم پلاسما برای تشکیل آغوز ایجاد می شود. برای مثال گاوی که 10 لیتر آغوز تولید می کند، در حدود 23 گرم کلسیم را در یک دوشش از دست می دهد. این مقدار، 9 برابر میزانی است که در مخزن پلاسمایی گاو وجود دارد. کلسیمی که از مخزن پلاسمایی خارج شده است، بایستی با افزایش جذب روده ای یا آزاد سازی کلسیم استخوانی یا هر دو جایگزین شود. در طول دوره خشکی، احتیاجات کلسیم گاو حداقل می باشد و شامل مصرف کلسیم توسط جنین و کلسیم اندوژنوسی در مدفوع است، که حدود 10 - 10 گرم در روز می باشد، لذا مکانیسم لازم برای جایگزین کردن کلسیم پلاسما غیر فعال است. لیکن، هنگام زایمان، گاو باید بیش از 30 گرم کلسیم را در روز به مخزن کلسیم وارد کند.
در نتیجه بیشتر گاوها متعاقب نیاز ناگهانی به کلسیم در هنگام زایمان، در روز اول بعد از زایمان تا زمانی که روده و استخوان به تقاضای کلسیم مورد نیاز برای شیردهی عادت کند، علایمی از هیپوکلسیمی را نشان می دهند. در بعضی از گاوها، مصرف کلسیم برای شیردهی موجب می شود که غلظت خارج سلولی و پلاسمایی کلسیم به حدی تنزل یابد که وظیفه عصبی - عضلانی آن مختل شده و موجب بروز علایم کلینیکی تب شیر شود.
تا هنگام عادت کردن گاوها به مکانیسم انتقال روده ای و استخوانی از کلسیم، از تزریق وریدی کلسیم (8 تا 10 گرم) استفاده می شود و اگر درمان صورت نگیرد، حدود 60 تا 70 درصد گاوها می میرند.

عوامل زمینه ساز برای ابتلا به تب شیر:
نژاد: بعضی نژادها مانند نژاد جرسی، سفید و قرمز سوئدی و جزیره کانال مانش به تب شیر حساس ترند.
سن: با افزایش سن گاو، وقوع تب شیر نیز افزایش می یابد.
جیره: امروزه مشخص شده است که دست کاری و تغییر میزان کلسیم و فسفر جیره بر وقوع تب شیر موثر است.

علائم تب شیر: واژه تب شیر اصطلاح صحیحی نیست زیرا در این بیماری، درجه حرارت بدن طبیعی بوده، و گاهی کمتر از حد طبیعی هم می باشد. عمده ترین علائم تب شیر شامل کاهش اشتها، کاهش فعالیت دستگاه گوارش، بی اعتنایی به محیط، حساسیت بیش از حد، تیره گی و فرورفتگی بیش از حد چشم ها و ضعف دست و پا می باشد. با پیشرفت بیماری، گاو قادر به ایستادن نبوده و روی جناغ سینه اش دراز می کشد، ستون فقرات گاو به شکل s در می آید و سرش را روی پهلویش قرار می دهد. یکی از علایم دیگر، سردی بیش از حد نوک گوش های گاو است که به ویژه برای اشتباه نگرفتن بیماری تب شیر با کتوز می تواند مفید باشد. از دیگر علایم آن عدم دفع ادرار و مدفوع است. لازم به ذکر است که در صورت عدم معالجه درصد بالایی از گاوها تلف می شوند. گاوی که از تب شیر رنج می برد در حالت گرفتگی عضلانی دراز کشیده، ماهیچه هایش تحلیل رفته و موجب ناتوانی او از برخاستن می شود و سرانجام رباط ها و تاندون ها قطع شده و در بعضی موارد شکستگی استخوان گزارش می شود که معمولا ناشی از کوشش حیوان برای برخاستن است.

درمان تب شیر:
1- تزریق وریدی محلول های کلسیم نظیر بروگلوکونات 23 درصد کلسیم که برای هر گاو تزریق 400 تا 800 میلی لیتر رایج است. تزریق وریدی ترجیح داده می شود چون واکنش سریع تر می باشد. در صورتی که گاو هنوز بر روی پاهای خود ایستاده و نگرانی از ایست قلبی وجود داشته باشد می توان از تزریق زیر جلدی هم استفاده کرد. بهترین توصیه این است که نیمی از محلول به صورت تزریق وریدی و بقیه محلول به شکل زیر جلدی استفاده شود. به علاوه، در حدود 25 درصد گاوهایی که بهبود می یابند دوباره مبتلا می شوند و نیاز به درمان دوباره دارند. همچنین گاوهایی که بهبود یافتند تولید کمتری دارند و به بیماری متابولیکی و عفونی حساس ترند
2- دست کاری جیره و درمان هورمونی که همیشه قابل دسترس نیست.
3- تجویز دهانی مقادیر بالای نمک های کلسیمی نظیر کلرید کلسیم.
پیشگیری از تب شیر: در بین روشهای مختلفی که برای کنترل تب شیر استفاده می شود، بیشترین پیشرفت و بهبود با برنامه های مدیریت جیره غذایی حاصل شده است. حتی اخیرا تلاش هایی بر روی دستکاری سطوح کلسیم جیره برای کنترل تب شیر متمرکز شده است، لیکن نتایج حاصل از آن به جز در مورد جیره هایی با تراکم بسیار پایین کلسیم متفاوت بوده است(10 - 8 گرم در روز).
جهت کاهش وقوع تب شیر، جیره گاو خشک بایستی روزانه 60 تا 80 گرم کلسیم و 30 تا 35 گرم فسفر برای گاوهای نژاد بزرگ تامین کند. گاوهای نژاد کوچک باید 80 درصد این مقادیر را دریافت کنند. اگر طی دوره خشک مصرف کلسیم و فسفر در این محدوده حفظ شود، گاو با سهولت بیشتری می تواند در شروع مرحله شیردهی کلسیم از دست رفته برای تولید شیر را جبران نماید. مصرف زیاد کلسیم هنگامی اتفاق می افتد که یونجه علوفه اصلی در دوره خشک باشد. یونجه دارای 11 گرم کلسیم در هر کیلوگرم ماده خشک است. جهت تثبیت مصرف کلسیم در حد مطلوب در جیره گاو خشک، یونجه بایستی به 5 تا 7 کیلوگرم در روز محدود شود. امکان تغذیه این مقدار یونجه مشروط به تغذیه منبع فسفری است که فاقد کلسیم باشد( نظیر منو سدیم فسفات یا منو آمونیوم فسفات). منابع مواد معدنی تجاری را جز به هنگام اطمینان از وجود نسبت صحیح کلسیم - فسفر نباید مورد استفاده قرار داد. سیلوی ذرت دارای مقادیر همسانی از کلسیم و فسفر است. تغذیه سیلوی ذرت ممکن است که موجب کمبود کلسیم و فسفر شود، لذا بایستی با منابع کلسیم و فسفر تکمیل شود. جایگزین کردن گراس به جای یونجه نیز مصرف کلسیم را کاهش می دهد.
تغذیه گاوها با یک جیره ویژه دارای کمبود کلسیم(کمتر از 11 گرم) به مدت 4 تا 8 روز پیش از زایمان، می تواند تب شیر را از 50 تا 70 درصد در گاوهای حساس به این عارضه کاهش دهد. در این صورت پیش بینی دقیق زایمان ضروری است زیرا تغذیه جیره های دارای کلسیم کم، ذخایر کلسیم را تهی خواهد ساخت. تغذیه جیره کم کلسیم پیش از زایمان، سیتم هورمونی مربوط به کلسیم را در گاو تحریک می کند.
دکتر غلامرضا قرباني

nafise sadeghi
26th February 2009, 09:47 PM
در مزارع پرورش گاوهای شیرده،علاوه بر تولید مطلوب شیركه از گاوهای پر تولید مورد انتظار است،،مدیریت ازمناسب نیز باید اعمال شود.
این مقاله شماری از جنبه های مدیریتی را كه می تواند در افزایش تولید شیر نقش عمده داشته باشد را شرح می دهد:

اندازه گیری شیر و تر كیبا ت آن
مقدار تولیدشیرو تركیباتی همچون چربی و پروتئین بوسیله كیلوگرم قابل اندازه گیری است.در هر دوره شیردهی كیلو گرم چربی و پروتئین به ازای هر گاو بعنوان معیاری برای رتبه بندی گاوها استفاده می شود.از آنجائی كه تولید شیر در هر گروه سنی در مقایسه با گروه دیكر متفاوت است،مقدار تولید شیر باید بر اساس سن استاندارد ،تصحیح شود. برای این نحو مقایسات، اولین شیردهی تلیسه ها مد نظر گرفته می شود. یك مدیر خوب با دانستن میزان تولید شیر به ازای هر گاو،قادر به تصمیم گیرهای مناسب مدیریتی در مزرعه خواهد بود.به عنوان مثال ركوردهای تولید شیربه ازای هر گاو،تعیین كننده اصلی نحوه تنظیم جیره مناسب می باشد.
تداوم شیردهی
این مطلب كه در طول شیردهی گاوها با هم به پیك تولید شیر مناسب برسند،بسیار حائز اهمیت است.در تلیسه ها طبیعا نسبت به گاوهای مسنتر ،منحنی شیردهی یكنواخت تر می باشد،بطوری كه شیردهی در تلیسه هادر یك زمان معین شروع می شوداماتا آخر دوره سطح تولید شیر ثابت می ماند.
در گاوهای مسنترپیك تولید شیر(در داخل 100روزاول شیردهی)ایجاد شدهوتداوم شیردهی آنها بالاست.
از لحاظ مد یریتی در آغاز شیردهی گاوها باید در شرایط بدنی مناسب باشند تا بعد از شروع شیردهی،عملكرد مطلوبی را از لحاظ سوخت و ساز نشان دهند.
از قسمتهای مهم دیگر منحنی شیر دهی،100 روز آخرشیر دهی می باشد،در این مرحله گاوها تمایل كمتری به اضافه وزن دارندو باید خشك شوند،درنتیجه مواد مغذی قادر خواهند بودبرای شیردهی آینده مهیا شوندوبطور مسلم گاوها در شیردهی آینده كمتر به بیماریهای متابولیكی مبتلا خواهند گشت.
پرورش گوساله های جوان
پرورش صحیح گوساله،تولید مطلوب شیر را به دنبال خواهد داشت،زیرا همیشه باید به خاطر داشت كه گوساله امروز،گاوهای فردا هستند.
آبستنی تلیسه ها تا زمانی كه بافتهای پستان به وضعیت ایده ال نرسد بایدبه تاخیر افتد،شرایط مناسب از لحاظ وزن برای تلیسه ها 550-525 می باشد.
تلیسه ها تا 15 ماهگی نبایدكمبود رشد داشته باشنددر غیر اینصورت آنها قادر نخواهند بود به رشد ایده ال برسند. از طرفی چاقی تلیسه های آبستن نیز ممكن است مشكلاتی همچون سخت زائی را به همراه داشته باشد.برای تلیسه های آبستن معمول1 الی 2 كیلو كا ه غلات را كه با انرژی پایین مرتبط است،استفاده می گرددزیرا این سیستم نشخوار تلیسه را بخوبی تحریك می كندو مصرف مناسب خوراك بعدی را تضمین می كند.
گاوها نشخواركننده هستند
نشخواركنندگان دارای معده چهار قسمتی هستند.لذا به جیره متعادل از علوفه و كنسانتره نیازمندند.برای بدست آوردن تولید شیر مطلوب،یك جیره متعادل باعث تضمین عملكردمناسب سیستم شكمبه شده واحتمال اختلالات متابولیكی همچون تب شیرو جابجائی شیردان را كا هش میدهد.زمانی كه عملكرد شكمبه مطلوب باشد، مصرف خوراك افزایش می یابد.
فاكتورهای محیطی
در طول ابتدای شیردهی،گاوهای پر تولیدگرمای قابل توجهی تولید میكنند،بنا براین در محل نگهداری یك هواكش باید تعبیه گردد و آب آشامیدنی مناسب در اختیار گاوها قرار گیرد.
اگر از طریق هواكش نور مستقیم وارد جایگاه گردد،یك سایه بان نیز باید در نظر گرفته شود،این موارد باعث خواهد گردیدكه گاوها با استرس حرارتی مقابله كنند و مصرف خوراك آنها در حد مطلوبی باشد.توجه داشته باشید كه منطقه آسایش در گاوهای شیردهی در دامنه 5-15درجه سانتیگراد می باشد.
ماشین شیر دوش
ماشین شیر دوش نقش مهمی را در سلامت پستان بر عهده دارد.قبل از شیردوشی پستان باید تمیز وخشك شود وبا استفاده از اسپریهای مخصوص ضد عفونی،سر پستانكها تمیز شوند.عملكرد نادرست دستگاه شیر دوشی ممكن است باعث آسیب سر پستانكها شود.از لحاظ مد یریتی فاصله دو بار دوشش باید حداقل 12 ساعت باشد،رعایت این زمان تاثیر مطلوبی در سلامت پستان دارد.اگر این زمان رعایت نگردد،احتمال بالائی برای ابتلا به عفونتهای همچون اشریشیاكلی واسترپتوكوكوس وجود خواهد داشت.
بهداشت مزرعه
رعایت بهدداشت در مزرعه سهم عمده ای در تولید گاوهای پر تولید شیربالا دارد.خشك كردن محل استراحت و ریختن كاه خشك در زیر گاوها نیز نقش مهمی را در سلا متی و عدم ابتلا به بیماریهای پا برعهده دارد.
برای كاهش احتمال ابتلا به عفونتهای باكتر یائی،استفاده از حمام پاهر4-3 هفته ضروری است و سم چینی هر سال دو بارو تر جیحا در دوره خشكی توصیه می گردد.
كاهش لنگش از این طریق باعث كاهش هزینه های دامپزشكی و كشتار گاو ها خواهد گردید.
آرش جوانمرد

nafise sadeghi
26th February 2009, 09:48 PM
بیماری تیلریوز یكی از معضل های مهم پیشرفت در صنعت دامداری در اكثر نقاط جهان میباشد . انگلهای تیلریا ‏T. annulata و T. parva مهمترین گونه های اقتصادی و مسئول تلفات و كاهش تولید تخمین زده شده اند.
استراتژی مراقبت از بیماری تیلریوز در بیشتر كشورها بوسیله كنترل ناقلین بخصوص كنه ها میباشد. اما كنترل كنه ها نسبت به روشهای دیگر كنترل این بیماری از اهمیت كمتری برخوردار میباشد زیرا اولا كنه كش ها ( سموم Acaricide ) گران تمام میشوند و ثانیا مقاومت بر علیه اكثر آنها ایجاد شده است. در ضمن مدیریت حمل ونقل و قرنطینه دام بطور جدی قابل اجرا نمی باشد. از دیگر روشهای كنترل بیماری استفاده گسترده از واكسیناسیون میباشد. درمان داروئی معمولا با Parvaquone, Buparvaquone, Halofuginone, برای هر دو گونه ‍T. parva, T. annulata موثر میباشد. اما این درمانها دام مبتلا را مبرا از آلودگی Sterilise نمیكنند.

واكسنهای مورد لزوم :
برای تهیه واكسن برای T. annulata از تیره سلولی شیزونت Schizont-infected cell lines استفاده میشود. این واكسن كه حاوی سلولهای شیزونتی میباشد باید تا كمی قبل از مصرف در دمای انجماد نگهداری شود.
برای واكسینه كردن دامها بر علیه T. parva از روش آلوده كردن و درمان استفاده میشود. بصورتیكه مقداری كنه آلوده جمع آوری شده از روی بستر را چرخ كرده و عصاره آنرا زیر پوستی تزریق میكنند و بلا فاصله بطور همزمان درمان با تتراسیكلین را شروع میكنند. معمولا یك عفونت خفیف یا پنهان ایجاد میشود كه با پاسخ ایمنی كنترل میشود.

تشخیص بیماری و مشخصات انگل :
تشخیص بیماری وابسته به علائم كلینیكی ، شناختی از شدت بیماری و گستردگی ناقلین یا كنه ها و بررسی لامهای تهیه شده ( گسترش خون و یا گسترش غدد لنفاوی ) میباشد. غیر از فرمهای مختلف داخل گویچه قرمزی در گسترشهای خونی، شیزونت مشخصه مهم و خوبی در آلودگی با گونه های ‏T. Parva و T. annulata درگسترشهای تهیه شده از غدد لنفاوی میباشد. سلولهای آلوده ممكن است در گسترشهای فشاری Impression smears تمام بافتها دیده شوند.
بیماریزایی: شیزونت گونه T. parva ابتدا در مرحله پاتوژنیك باعث افزایش سلولهای سیستم لنفاوی Lymphoproliferative شده و بعد از آن باعث تخریب سلولهای فوق Lymphodestructive میشود. حیوان مبتلا دارای علائم تورم غدد لنفی، تب، مقداری افزایش تنفس، تنگی نفس و گاهی اسهال میباشد. ضایعات بعد از مرگ شامل تورم و پرخونی غدد لنفاوی، ذات الریه بینابینی Interstitial pneumonia و ادم مابین لبی interlobular oedema ، ضایعات تخریشی erosion , ulcer در شیردان و التهاب روده بهمراه نكروز غدد پیرز peyer´s patches و در حالتهای طولانی تر نفوذ سلولهای لنفاوی lymphocytic infiltration به كلیه ها كه شبیه سكته كلیوی infarct بنظر آمده و یا بهمراه ترمبوز و ischaemic necrosis میباشد. در حیوانات بهبود یافته گاهی در اثر عود بیماری سندرم عصبی چرخش Turning sickness دیده می شود.
خصوصیات بیماری زایی در اثر شیزونت T. annulata تقریبا شبیه ‍T. parva می باشد ولی مرحله پیروپلاسمی ممكن است پاتوژنیك تر بوده و باعث كم خونی و زردی شود.

تكنیكهای تشخیصی :
تیلریا انگل تك یاخته أی اجباری داخل سلولی تمام خانواده گاوهای وحشی و اهلی ( Bovidae ) در جهان میباشد. و بعضی از گونه ها نشخواركنندگان كوچك را نیز مبتلا می نماید. بوسیله كنه های خانواده Ixodidae منتقل میشوند و دارای زندگی پیچیده ای در مهره داران و بی مهره ها میباشند. شش گونه تیلریا گاو را آلوده میكند كه دو تا از آنها بیماری زایی بیشتری دارند : اولی بنامT. parva كه بیماری East coast fever , Corridor disease , Zimbabwean theileriosis را ایجاد و دومی T. annulata باعث بیماری Tropical theileriosis میشود.
دیگر گونه ها كه شامل T. sergenti, T. buffeli, T. orientalis, T. taurotragi, T. mutans هستند معمولا بیماری زایی خفیفی ایجاد میكنند. گونه T. velifera غیر بیماری زا است. اغلب این گونه ها پس آلوده كردن دام ایجاد دام ناقل در دامهای بهبود یافته را مینمایند اما هیچ نوع داده وآماری در رابطه با رل این ناقلین در انتقال بیماری در حالت طبیعی وجود ندارد.
گاوهای بومی درمناطق بومی آلوده ممكن است بیماری را تحمل نموده و یا به بیماری خفیف و تحت كلینیكی مبتلا شوند. اما گاوهای غیر بومی حسا س بوده و در صورت ابتلا علائم شدیدی نشان داده و یا تلف می شوند.
همانطوریكه قبلا هم گفته شد شیزونت ها در گسترش تهیه شده از غدد لنفاوی مشخصه خوبی برای آلودگی با T. parva, T. annulata میباشد. شیزونت گونه T. taurotragi در گسترش رنگ آمیزی شده بوسیله گیمسا بخوبی قابل تشخیص نمیباشد.
شیزونت T.mutans نسبت به شیزونت T. parva دارای هسته های بزرگتر، مسطح وبی قاعده میباشد.
فرم پیروپلاسمی T. parva , T. annulata و T. mutans شبیه بهم میباشد. اما معمولا T. annulata , T. mutans بزرگتر و اغلب در حال تقسیم دیده میشود. T. velifera ممكن است بوسیله یك پرده حجاب مانند تشخیص داده شود.

تشخیص سرولوژیكی :
تشخیص وجود پادتن بصورت غیر مستقیم بوسیله IFA ( indirect fluorescent antibody)
بطور گسترده برای تشخیص گونه های مختلف تیلریا بكار می رود. تشخیص نوع آلودگی بخصوص آلودگی با ‍T. parva چندان در بین روشهای ایمنولوژی قابل تمایز نمی باشد. بهترین روش سرولوژی قابل تمایز مابین گونه های تیلریا آزمایش غیر مستقیم پادتن فلورسانس IFA ( Indirect Fluorescent Antibody ) می باشد. در این آزمایش هر دو مرحله شیزونت و پیروپلاسمی بوسیله لام تهیه شده و یا در محلول قابل بررسی می باشند. برای نگهداری محلول یا لامهای تهیه شده در مرحله شیزونتی دمای انجماد (20- تا 70- ) استفاده میشود ولی در مرحله پیروپلاسمی برای نگهداری محلول از دمای 4 درجه یخچال و برای لامها از دمای انجماد میتوان استفاده كرد.
سرمهای مورد آزمایش را با ماده bovine lymphocyte lysate رقیق میكنند و با محلول آنتی ژنی در انكوباتور میگذارند و بعد ضد ایمنوگلوبولین متصل گاوی anti-bovine immunoglubolin conjugate افزوده میشود.

الف- تهیه لام یا اسلاید آنتی ژن شیزونت
آنتی ژن مورد استفاده برای schizont IFA test ازتیره سلولی شیزونت لیمفوبلاستوئید Lymphoblastoid گرفته میشود. كشتهای سلولی را كه دارای رقت 200 میلی لیتر شیزونت در یك لیتر شیزونت های آلوده ( به T. parva ویا T. annulata بوده و حاوی ده میلیون سلول در هر میلی لیتر و حداقل 90% سلولها آلوده میباشند ) باشد را سانتریفیوژ كرده ( بمدت 20 دقیقه در سرعت 200 دور در دقیقه در دمای 4 درجه ) و مایع روئی را دور ریخته و سلولهای ته نشین شده را با 100 میلی لیتر بافر ( Phosphate buffered saline) PBS در دمای 4 درجه و pH 7.2 تا 7.4 مخلوط و دوباره سانتریفیوژ میكنیم. این روش شستشو را سه بار تكرار كرده و در آخرین با رسلولهای ته نشین شده را با 100 میلی لیتر PBS مخلوط كرده تا غلظت نهائی حدودCELL/ML 7 10 درآید.
گسترش نازك از محلول سلولی را روی اسلاید حفره دار ( از جنس تفلن )‌تهیه كرده ویا روی لام معمولی را با استفاده از لاك ناخن تقسیم كنیم . هر گسترش باید دارای 50 تا 80 سلول سالم در هر دید میكروسكوپی Field ‌باشد (‌وقتیكه با بزرگنمایی 40 با روغن Immersion بررسی شود) .بوسیله پی پت 100μl آنتی ژنها را با مكش یكدفعه روی لام ریخته كه پس از توزیع محلول شیزنت یا پیروپلاسم یك لایه Monolayer در هر كدام باقی می ماند. اینكار را برای هر حفره انجام داده تا مایع تمام شود. بااین روش تقریبا“‌می توان 600لام با كیفیت خوب كه حاوی 6 هزار سلول در هر نقطه آنتی ژن باشد بدست آورد . گسترشها را درمعرض هوا خشك كرده ودراستن بمدت ده دقیقه ثابت كرده (‌Fixation)‌ وبطور جداگانه دردستمال كاغذی پیچیده و سپس در كاغذ آلومینیم (‌فویل آلومینیم ‌) ‌وبعد در محفظه ضد آب و هوا دردمای20- درجه سانتیگرادیا 70 - درجه سانتیگراد نگه می داریم . دردمای –20 درجه سانتیگراد بمدت یكسال قابل استفاده هستند ودردرمای –70 درجه سانتیگراد بمدت طولانی تر (‌دردمای یخچال 4 درجه سانتیگراد بمدت چهارماه قابل نگهداری هستند).

ب- محلول آنتی ژن شیزونت
ابتدا 500 میلی لیتر از محلول T.annalataیا T. parva سلولهای آلوده با غلظت 10 6cell/ml سلول سانترفیوژكرده (‌در 150 g دور دردقیقه برای ده دقیقه در دمای 4 درجه )‌ وسلولهای ته نشین شده در100سی سیPBS سرد دوبار شستشو می دهیم.
قابلیت زنده بودن سلولها را بوسیله اوزین Eosin یا Trypan blue بررسی میشود (‌كه باید بیش از %90‌باشد )‌محلول سلولها باید درمحلول سرم فیریولوژی سرد رقیق شود تا غلظت 7 10سلول (/ml Cell) بدست آید دراین حجم ، ‌دوبرابرآن را محلول سرد شده حاوی 80%‌ استن و 0.1 % فرمالین در PBS قطره قطره اضافه كرده (‌در درمای –20 درجه )‌تا درمدت 24 ساعت به تثبیت رسد.
سلولهای ثابت شده را سه بار شستشو داده (‌در سرم فیولوژی سرد شده دردمای 4 درجه ) و‌در 200 دور دردقیقه بمدت 20 دقیقه سانترفیوژ میكنیم. بعد از آخرین شتشو سلولهای ته نشین شده را در سرم فیولوژی رقیق كرده تا غلظت 107/ml بدست آید . بمیزان 5/0 سی سی سلولهای ثابت شده را جدا جدا برداشت و تقسیم می كنیم .

تهیه اسلاید حاوی آنتی ژن پیروپلاسم:
مرحله پیرپلاسمی گونه های تیلریا را نمی توان دركشت سلول نگهداری یا تهیه نمایند. زیرا آنتی ژن پیروپلاسمی باید از حیوانات زنده آلوده تهیه شود و عفونتهای تجربی بوسیله تزریق زیر پوستی با اسپروزئیت یا كنه های آلوده باT.parva T.taurotragi ,T.annulata , صورت میگیرد. آلودگی گروه انگلی T.sergenti/ T.buffeli/ T.orientalis ,T.mutans or T.velifera بوسیله تزریق داخل رگی خون حیوان ناقل به گاو یا گوساله طحال برداشته و یا تماس با كنه آلوده ایجاد می شود. وقتیكه آلودگی پیروپلاسمی بیش از 5% ‌باشد، صد میلی لیتر خون آلوده آغشته با مواد ضد انعقاد را بخوبی با PBS مخلوط می كنیم . این مخلوط را سانترفیوژ كرده (‌با500دور در دقیقه برای ده دقیقه)‌ و بعدپلاسما و Buffy Coat را جدا كرده و RBC های باقی مانده را بادولیتر PBS رقیق می كنیم. سپس دوباره سانترفیوژ كرده وهمینطور Buffy coat را جدا میكنیم . این عمل رابرای چهار بار تكرار می كنیم و بعد از پنجمین ششتشو، مقداری از RBC های جمع شده Packed RBC را با PBS مخلوط كرده واز آن 5μl روی هر اسلاید می گذاریم. نقاط خشك شده را با متانول تثبیت كرده وبا رنگ آمیزی گیمسا رنگ میكنیم ونهایتا زیرمیكروسكوپ نوری بررسی می كنیم . تقریبا ده هزار اسلاید آنتی ژنی (‌صد هزار نقاط آنتی ژن ) ا ز100سی سی خون آلوده‌ تهیه می شود. اسمیرهای آنتی ژنی را در دمای اتاق خشك كرده وبعد در دمای 4 سانتیگراد درجه در استن بمدت ده دقیقه فیكس میكنیم. اسمیرهای فیكس شده شبیه اسلایدهای آنتی ژنی شیزونت نگهداری میشوند.

محلول یا سوسپانسیون حاوی پیروپلاسم :‌
یك روش تهیه آنتی ژن برای T.parva قبلا“‌شرح داده شد دراین روش صد میلی لیتر از خون حیوانیكه شدیدا“‌ در مرحله آلودگی پیروپلاسمی باشد گرفته و مانند آنچه شرح داده شد،گلبولهای قرمز تجمع كرده را به PBS اضافه كرده تا محلول 5%‌ بدست آید.- در مراحل فوق باید آنتی ژن را استانداردكرد-
تهیه lysate‌Bovine Lymphocyte : این ماده طبق روش Godderis et al. برای بررسی محلول آنتی ژن T. parva بكار می رود . ابتدا یك گوساله سه ماهه كه طحال آنرا برداشته اند را درنظر گرفته و واز طریق تماس با كنه و یا پشه تسه تسهtse Tse آلوده می كنیم وروزانه بمدت چهارهفته با رنگ آمیزی گیمسا بررسی میكنیم . نهایتا بعد از مرگ یا كشتن حیوان از تیموس و غددلنفاوی نمونه برداری می كنیم .
بافتها را به قطعات كوچكتر تقسیم كرده ودر PBS سرد ( در دمای 4 درجه) بهمراه %45 /.0 مواد ضد انعقاد نگهداری میكنیم . سلولها را از بافت بوسیله پارچه MUSLIN جدا كرده و سه بارشتشو با مخلوط PBS-EDTA میدهیم و در دور 200 بمدت 20 دقیقه در دمای 4 درجه سانتریفیوژ میكنیم . لینفوسیتهای شسته شده را با PBS كه عاری از EDTA باشد، مخلوط می كنیم تا غلظت نهائی CELL/ML 107*5 بدست آید .
روش كار برای تشخیص آنتی بادی فلورسانس :‌
اسلاید شیزونت یا پیروپلاسم را از دمای انجماد، 20- درجه سانتیگراد در آورده و بمدت 30 دقیقه در دمای یخچال، 4 درجه گذاشته و سپس 30 دقیقه دیگر در دمای اتاق میگذاریم.
بوسیله پی پت پاستور 100/μl آنتی ژن را روی هر لام ریخته ودردمای اتاق 37 درجه خشك می كنیم . میتوان برای تلعلع بهتر ودید بهتر از Evansblue نیزبهمراه رنگ فلورسانس استفاده كرد و بعد در گلسیرول 50% در pH 8 میگذاریم تا رنگ Fluorescein isothiocyanate بمدت طولانی تر و عمیق تر اثر گذارد . اسلایدهای تهیه شده تا 72 ساعت در دمای 4 درجه د رتاریكی قابل نگهداری و استفاده میباشند. بدنبال عفونت با اسپروزئیت ها آنتی بادی های تولید شده بر علیه T.parva و T.annulate ابتدا" بین روزهای دهم تا 14 برعلیه شیزونت ودر بین روزهای 15-21 بر علیه پیروپلاسم قابل تشخیص می باشند. پادتنها بعد از بهبودی ناپدید می شوند ووابسته به فاكتورهای متفاوتی از جمله وضعیت ناقل، ‌فاصله مابین درمان، درمعرض قرار گرفتن و تماس دوباره با كنه آلوده تغییر می كنند. معمولا“ ‌4 تا 6 ماه بعد از آلودگی آنتی بادی پائین می آید (‌در صورتیكه تماس دوباره پیش نیاید).
بدنبال آلودگی با T.mutans آنتی بادی در روزهای دهم تا 15 قابل اندازه گیری بوده و بعد از 12-24 ماه پائین میآید.

ب:‌ نیازمندیهای لازم جهت تهیه واكسنها و تشخیص‏های بیولوژیك
1- واكسنهای كشت سلولی برای تیلریا آنولاتا:‌
از اوائل قرن بیستم كه عامل بیماری تیلریا شناخته شد مایه‏كوبی برعلیه بیماری تیلریا مورد نظر قرار گرفت . گرچه یك واكسن زنده با قدرت ایمنی زائی شناخته شده اخیرا“‌به تولید رسیده است چیزی كه بیشتر تا حالا مورد استفاده قرار گرفته كشت سلولی شیزونت تغیرحدت یافته است . برای مقابله با تیلریا آنولاتا نحوه تولید و تست‏های ارزشیابی قبلا“ ‌تشریع شده است . این نوع واكسن بصورت گسترده‏ای در كشورهای ایران ،‌تركیه ،‌هندوستان وروسیه و چین مورد استفاده قرار گرفته است.

مدیریت تهیه بذر واكسن:‌
خصوصیات بذر واكسن: ‌سلولهای آلوده به تیلریا آنولاتا كه بعنوان كشت اولیه مورد استفاده قرار میگیرد از گره های لنفاوی ‌كبد،‌طحال ، كه به روش اسپتیكال از دام آلوده یا مرده جدا میگردد.
روش كشت :‌ سلولهای آلوده در مرحله اول در محیط(Minimun Essential Medium)MEM كه حاوی 20 درصد سرم گوساله وپنی سیلین (100میكروگرم در هرCC ) واسترپتوماسین 50 میكروگرم در CC ومایكوستین 75 میكروگرم درCC در ظروف درب‏دار پلاستیكی مخصوص كشت وارد میشود . محیط كشت یا بصورت لایه تك ردیفی Monolayerویا بصورت مایعSuspension استفاده میگردد.
Safty (‌سلامتی )‌ شیزونت تیلریا آنولاتا با پاساژهای مكرر درمحیط كشت تخفیف حدت می یابد . مكانیزم تخفیف حدت یافتن نامعلوم است ولی بنظر میرسد تعداد تقسیمات سلولی مهمتر از مدت زمان و تعداد پاساژ در محیط كشت میباشد و تیلریا جدا شده از فیلتر نیازمند پاساژ بمدت 4 الی 30 ماه میباشد تا كاملا“ ‌از حدت آن كاسته شود ونیز این زنجیره وقتی كامل میشود كه بعد از هر 20 الی 30 پاساژ به گوساله های حساس تزریق شود . تخفیف حدت وقتی كامل میشود كه محیط كشت در تزریق به دام حساس باعث بوجود آمدن تب ویا اجرام داخل سلولی قابل رؤیت مثل شیوزنت یا‌رینگ تیلریا نشود.
دامهائیكه دارای عفونت باشند بخصوص عفونت‏های ویروسی ممكن است بخوبی به واكسن واكنش نشان ندهند . مایه‏‏كوبی دامها پس از مایه كوبی با واكسن تیلریا ویا همزمان با آن بدون درنظر گرفتن فاصله زمان مناسب توصیه نمیشود بخصوص واكسنهای ویروسی از قبیل واكسن تب برفكی زیرا احتمال تداخل در ایجاد ایمنی برای هردو واكسن وجود دارد.
درایران معمولا“‌مایه‏كوبی دامهای كه بیش از 5 ماه آبستنی دارند توصیه نمیشود در صورتیكه در مطالعاتی كه دراسرائیل انجام شده اثری بر روی آبستنی نداشته است .
بطوركلی دامها میبایست در چند ماه اول زندگی مایه‏كوبی شوند و بادزراپلی كه توسط گزش كنه‏های آلوده دریافت میكند میزان ایمنی در سطح بالای باقی خواهد ماند.

واكسیناسیون دامها برعلیه تیلریا پاروا
دراین روش مایه‏كوبی از روش آلودگی ودرمان‌(‌Infection&Treatment ) استفاده میگردد . این متد براساس آلودگی دامها با كنه‏های آلوده تخفیف حدت نیافته میباشد كه دارای شیوزنت تیلریا میباشند وپس از آلودگی این حیوانات را با تتراسیكلین درمان میكنند . تتراسیكلین باعث كم شدن حدت آلودگی میشود كه در نتیجه آلودگی خفیف كه با درگیر شدن سیستم ایمنی بدن دام قابل كنترل میباشد .حاصل میشود كه این مرحله را بنام Carrier یا ناقل نام میگذارند احتیاط لازم برای جلوگیری از شیوع بیماری ویا وارد شدن تیلریا به ناحیه‏های جدید وپاك امری لازم و ضروری است .
رعایت اصول ایمنی :
‌توصیه ‏های ایمنی ذیل در تهیه و نگهداری و حمل تیلریا پاروا لازم وضروری است .
تهیه كنه‏ها از فیلد:‌آگاهیهای لازم در مورد احتمال آلودگی انسان به عوامل مختلف بیماری زا در حین جمع آوری كنه‏ها بایستی به اطلاع اشخاص درگیر كار رسانده شود . مهمترین عامل بیماری زا در حین جمع آوری كنه ها در فیلد كه تاكنون شناخته شده‏اند شامل تب كریمه كنگو میباشد كه معمولا“‌همراه كنه ‏های جنس هیالوما و بصورت گسترده در مناطقی كه جنس‏های مختلف كنه Rhipicephalus وجود دارد همراه میباشد . بنابراین كسانیكه در جمع آوری كنه‏ها فعالیت می كنند میبایست كاملا“‌از وضعیت بیماری مطلع باشند .

استراتژی واكسیناسیون :‌
بر عكس تیلریا آنولاتا كه در میان سویه های مختلف آن یك ایمنی عمومی وجود دارد در تیلریا پاروا مسائل پیچیده‏تری وجود دارد . معمولا دو راهكار برای حل این مشكل وجود دارد . یكی استفاده از مجموع سه استوك كه از قویترین طیف‏های بومی چندین كشور تهیه شده است میباشد ،‌ این واكسن در كشور مالوی تحت نظر FAO ودر شرایط كاملا“‌ استریل تهیه شده است . اگر این واكسن درمنطقه یا كشوری بتواند جواب دهد باید از راهكار دوم كه عبارتست از تهیه وجدا سازی شیوزنت محلی كه یا با اضافه كردن به واكسن مرحله اول ویا به تنهائی مورد استفاده قرار میگیرد استفاده كرد استراتژی مرحله دوم هم از نظر قیمت تمام شده وهم از نظر زمان گران تر و طولانی‏تر است، ‌بطوریكه ایمنی زائی از طریق آلودگی و درمان موثر است ولی مسائلی از قبیل حمل ونگهداری كنه‏ها وریسك بخطر افتادن مناطق پاك و خطر ناقلین همگی باعث شده كه در فكر شناخت یك آنتی ژن مناسب برای تولید یك واكسن خوب بود.

اقتباس از دستورالعمل OIE (Office International des Epizooties) اكتبر 2001 Chapter 3.2.11 .
دكتر محمد سربي و دكتر حميد كشتمند

nafise sadeghi
26th February 2009, 09:49 PM
تشخیص:
گرچه با توجه به علائم می نوان به موارد انفرادی بوتولیسم مشكوك شد ولی تشخیص قطعی بوتولیسم بوسیله جستجوی زهرابه باكتری در مواد غذایی خورده شده و یا محتویات گوارش دامها و یا افراد تلف شده و شناسایی آن و تزریق به حیوان آزمایشگاهی (موش) امكان پذیر است. برای این منظور: مقداری از مواد غذایی خورده شده را در سرم فیزیولوژی استرسل له كرده و بصورت شیرابه در آورده و سپس آنرا از پالا می گذرانیم تا میكروبهای موجود در آن گرفته شود. مقداری از شیرابه پالا شده را به مدت 15 دقیقه می جوشانیم. 0.5 میلی لیتر تزریق داخل صفاقی (IP ) از شیرابه جوشانده شده به موش این حیوان را تلف نمی كند در صورتیكه تزریق همین مقدار از شیرابه جوشیده نشده موجب مرگ حیوان می گردد. قابل ذكر است كه مخلوط كردن سرم ضد بوتولیسم یا آنتی توكسین با عصاره مزبور موجب خنثی شدن زهرابه می شود.
تشخیص تفریقی:
بیماری بوتولیسم با فلج پس از زایمان در گاو و كمبود كلسیم در گوسفند بی شباهت نیست ولی شرایط ایجاد بیماری در آنها كاملا متفاوت است. هاری فلجی در گاو و انسفالومیلیت در اسب بیماری لوپینگ ایل و اسكرپی در گوسفند و بعضی از مسمومیتهای گیاهی در دامها ممكن است با بوتولیسم اشتباه شود.
درمان:
در انسان در كنار انجام اقدامات حمایتی تنفسی به بیمار آنتی توكسین پلی والان یا سه ظرفیتی ( A B , و E ) داده می شود.این آنتی توكسین در بدن اسب ها ساخته می شود از اینرو حدود %15 از گیرندگان آنتی بادی سرمی به بیماری سرم دچار می شوند. در حیوانات سرمهای حاوی پادزهر اختصاصی و یا پلی والان را نیز می توان در مراحل ابتدایی بیماری بكار برد ولی مؤثر بودن آن مورد تردید است.
تجویز مسهل برای خروج زهرابه از روده ها و داروهای محرك اعصاب گاهی صورت می گیرد. اینگونه معالجات در اسب همراه با وارد ساختن مواد غذایی بوسیله لوله معدی تقویت می شود. بطور كلی درمان در موارد تحت حاد كه بیماری با كندی پیشرفت می كند ممكن است با موفقیت همراه باشد كه در اینگونه موارد باید بقیه حیوانات سالم را مایه كوبی نمود.
پیشگیری:
از آنجایی كه اسپور این باكتری بطور گسترده ای در خاك پراكنده است سبزیجات میوه ها و مواد دیگر می توانندآلوده شوند. غذاهای كنسرو شده و همچنین غذاهای بسته بندی شده در منزل باید به مقدار كافی حرارت ببینند و یا به مدت 20 دقیقه جوشانده شوند.
در حال حاضر خطر عمده ناشی از غذاهای بسته بندی شده در منزل است(بخصوص لوبیا سبز- نخود فرنگی- ذرت- فلفل- زیتون و ماهی دودی).از مصرف كنسروهایی مه سر و ته آنها بر آمده و باد كرده است اكیدا اجتناب شود (آنزیمهای پروتئولیتیك كلستریدیایی باعث تشكیل گاز و متورم شدن قوطی می شوند).غذاهای مسموم ممكن است فاسد یا ترش شوند و همانطور كه گفته شد ممكن است كنسروها تورم پیدا می كنند و یا ظاهر طبیعی داشته باشند. در حیوانات در دامهایی كه در چراگاه نگهداری می شوند باید كمبود مواد غذایی را از نظر فسفر و یا پروتئین با جیره دستی جبران كرد. از بین بردن لاشه حیوان به منظور جلوگیری ازآلودگی مراتع توصیه می شود. در مناطقی كه بیماری بومی است مایه كوبی با توكسوئید اختصاصی مفید می باشد.
تزریق یكبار توكسوئید ایمنی كافی پس از دو هفته در دام ایجاد می كند و تا 2 سال دوام دارد.



http://www.ardalan.id.ir/forum/about1445.html

nafise sadeghi
26th February 2009, 09:50 PM
در حیوانات: اسپور بوتولیسم كه در خاك مناطق مختلف وجود دارد به همراه علوفه وارد دستگاه گوارش حیوان شده و به این وسیله ممكن است به منطقه جدیدی نفوذ كند و خاك را آلوده سازد. همچنین مدفوع و لاشه دامها و طیور آب و خاك را آلوده می سازند. همانطور كه گفته شد بوتولیسم در حقیقت یك نوع مسمومیت محسوب می شود و بطور كلی در دستگاه گوارش توكسین تولید نمی كند با وجود این گزارشاتی مبنی بر تولید توكسین این باكتری در چینه دان مرغها و دستگاه گوارش نوزادان انسان داده شده است.همچنین موارد نادری از بوتولیسم در اثر آلوده شدن زخم در انسان و كره اسبها گزارش شده است ولی به غیر از موارد گفته شده بوتولیسم تقریبا همیشه در اثر خوردن غذاهای آلوده به توكسین این باكتری ایجاد می شود.
زهرابه ممكن است در لاشه متلاشی شده حیوانات تولید شود و دامها در اثر خوردن لاشه یا مصرف علوفه ای كه با لاشه آلوده شده باشد به بیماری مبتلا گردند. لاروهای مگس كه در لاشه حیوانات رشد كرده اند ممكن است حاوی مقدار كافی زهرابه باشد و مرغهایی كه از لاشه تغذیه می كنند مبتلا سازند.
منابع دیگر آلودگی گیاهان فاسد شده حاشیه بركه ها و دریاچه هاست كه ممكن است محل مناسبی برای تولید توكسین این باكتری باشد و پرندگان آبزی را كه از این گیاهان تغذیه می كنند به بوتولیسم مبتلا سازد. فقر كلسیم ممكن است گاوان و گوسفندان را وادار به خوردن لاشه فاسد حیوانات كند و این امر باعث بروز بوتولیسم در آنها شود.
بیماری زایی:
پس از بلع ماده غذایی یا عوامل آلوده سم از جدار روده ها گذشته و وارد جریان خون و لنف می شود. وجود هماگلوتینین در زهرابه آنرا در برابر ژانزیمهای گوارشی حفظ می كند.سم از طریق خون به گیرنده های غشایی پیش سیناپسی نورون های حركتی در سیستم اعصاب محیطی و اعصاب جمجمه ای متصل میشود از آنجا كه این سم در واقع یك پروتئاز است باعث لیز و تخریب پروتئینهای دخیل در آزاد سازی استیل كولین در نورون ها می شود و رها سازی استیل كولین را به فضای سیناپسی مهار می كند و از انقباض عضلانی جلو گیری كرده و در نتیجه به شلی و فلج عضلانی می انجامد و در اثر فلج عضلات تنفس بیمار می میرد.( استیل كولین یك میانجی گر شیمیایی در اعصاب است كه باعث انتقال پیامهای عصبی در رشته های عصبی شده و در نهایت در عضلات انقباض رخ می دهد _ در سم بوتولیسم آن قسمتی كه باعث تخریب پروتئینهای مسئول آزادسازی استیل كولین می شود زنجیره سبك سم است). سم بوتولیسم بر اعصاب كلی نرژیك سطحی اثر می كند اما سد خونی- مغزی مانع نفوذ آن به مراكز عصبی می باشد.
علائم بوتولیسم:
در انسان: علائم بالینی بیماری طی 12 تا 36 ساعت (و به ندرت تا 48 ساعت و بیشتر) پس از مصرف غذای مسموم به صورت ضعف و فلج پایین رونده پدید می آید: ضعف weakness خستگی عمومی و سر درد.اختلالات در بینایی بطوری كه دو بینی Double Vision یا Diplopia از عادی ترین علائم بوتولیسم است و همچنین تیرگی دید Blurred Vision و گشاد شدن مردمك Dilation of Pupils و تورم پلكها و اختلال در عمل تطابق. عضلات زبان فلج می شوند و اختلال در تكلم بوجود می آید و بلع غذا در ابتدا مشكل Dysphagia و بعد غیر ممكن می شود. نهایتا به دلیل فلج عضلات تنفسی و ایست قلبی مرگ اتفاق می افتد.
در این بیماری بر خلاف سایر مسمومیتهای غذایی علائم گوارشی معمولا بارز نیستند و تب وجود ندارد. میزان مرگ و میر به شدت مسمومیت بستگی دارد اما بطور كلی میزان مرگ و میر در این مسمومیت بالاست. بسیاری از موارد پس از 20 الی 24 ساعت منجر به مرگ می شود ولی در صورتیكه بیماران مسموم 10 روز اول بیماری را بگذرانند معمولا خطر مرگ منتفی خواهد بود. علاوه بر مورد فوق دو شكل اختصاصی بالینی رخ می دهد كه به غیر از راه خوردن غذای مسموم است:
۱- بوتولیسم زخم یا Wound Botulism :
در اینحالت اسپورها زخم را آلوده كرده و جوانه می زنند و در محل زخم توكسین تولید می كنند. بوتولیسم زخم با اعتیاد تزریقی (به خصوص استفاده از هروئین) ارتباط دارد.
۲- بوتولیسم نوزادان یا Infant Botulism :
در آن باكتری در روده رشد و تكثیر كرده و سم تولید می كند.
سپس سم از روده جذب شده و این امر به آهستگی صورت می گیرد. به این نوع از بوتولیسم Floppy Baby Syndrome هم می گویند. خوردن عسل آلوده به این باكتری در انتقال بوتولیسم نوزادان نقش دارد.نوزادان مبتلا دچار ضعف یا فلج می شوند و ممكن است به اقدامهای حمایتی جهت تنفس نیاز داشته باشند ولی معمولا به طور خودبخود بهبود می یابند.
بوتولیسم نوزادان یكی از علل سندرم مرگ ناگهانی نوزادان است. در حیوانات: بوتولیسم در گاو گوسفند و اسب بیشتر به وسیله باكتری های تیپ C بتا و D و به ندرت تیپ B گزارش شده است.
تیپ D این باكتری بیماری Lamziekte را در مناطقی از آفریقا در گاو ایجاد می كند. در این مناطق گاوان در اثر كمبود و فقر غذایی به مردار خواری عادت می كنند. گزارشهای متعددی از بیماری بوتولیسم در اسب در نتیجه مصرف علوفه فاسد و آلوده وجود دارد (در نواحی غربی اروپا) كه با ابتلا و تلفات قابل ملاحظه ای همراه بوده است.
علائم اغلب 3 تا 7 روز پس از خوردن مواد آلوده به زهرابه باكتری بروز می كند. مسلما هر چه مقدار زهرابه بیشتر باشد دوره كمون و نهفته بیماری كوتاه تر است. در اشكال فوق حاد حیوان بدون بروز علائم تلف می شود. تب وجود ندارد و بیماری منظره فلج عضلانی رو به پیشرفت را مجسم می كند. ضعف و فلج عضلات از پاهای عقب شروع شده و تا پاهای جلو و سر و گردن توسعه می یابد.
در بیشتر موارد بیماری تحت حاد است. تلو تلو خوردن لغزیدن ناتوانی در برخاستن از آثار این بیماری است. دام مبتلا به روی جناغ سینه خوابیده و سر را روی زمین و یا به پهلوی خود تكیه می دهد كه بی شباهت به فلج پس از زایمان نیست. زبان فلج و از دهان خارج می شود و حیوان قادر به جویدن و بلع غذا نیست و بزاق ازدهانش سرازیر می شود. دفع ادرار و مدفوع كمتر ممكن است تغییر كند. فلج عضلات سینه در اواخر بیماری منجر به تنفس شكمی می شود. از حساسیت و هوشیاری حیوان تا آخر كاسته نمی شود. 1 تا 4 روز پس از بروز علائم حیوان می میرد. گاهی در شرایط طبیعی و یا در موارد تجربی گاوها علائم خفیفی نشان می دهند و پس از 3 تا 4 هفته بهبود پیدا می كنند.
حیواناتی كه بهبود یافته اند تا مدتی از نظر اخذ غذابا اشكال روبرو هستند. مطابق بررسی های صورت گرفته میكروارگانیسم هایی كه در چهار معده نشخوار كنندگان وجود دارند قدرت زهرآگینی این باكتری را كاهش می دهند بنابراین قدرت كشندگی زهرابه از راه دهان در گاو خیلی بیشتر از سایر راههاست.
نوع ویژه ای از بوتولیسم در اثر نفوذ باكتری در جراحات نكروتیك در كره اسب های جوان درسنین 3 تا 8 هفتگی در ایالات متحده استرالیا و انگلستان شناخته شده كه چون با نشانی های لرزش همراه است آنرا سندرم كره های لرزان یا Shaker Foal Syndrome نامیده اند و در حقیقت نوعی مسمومیت عفونی (Toxicoinfection) می باشد. این بیماری بطور ناگهانی با ضعف شدید عضلات و زمین گیر شدن آغاز می شود كره های مبتلا قادر به بزخاستن نمی باشند اگر آنها را سز پا نگه دارند لرزش شدید عضلانی در آنها ایجاد می شود. لرزش در هنگامی كه كره زمین گیر شده و دراز كشیده است آشكار نمی باشد.
اگر كره قادر به راه رفتن باشد قدمها ناموزون می باشد. اگر پستان مادر را بگیرد شیر از دهانش به خارج می ریزد. اگر برای خوردن علف كوشش كند برخی از آن از منخرینش خارج می شود. كره مبتلا به یبوست است.
مرگ در اثر فلج عضلات تنفس حدود 72 ساعت پس از بروز علائم فرا می رسد. بعضی از كره ها پس از 14 روز بهبود می یابند. در پرندگان: علائم در پرندگان چند ساعت تا یكی دو روز پس از خوردن مواد آلوده بروز می كند. تا كنون بیشتر تیپ C آلفا را عامل ابتلاء پرندگان تشخیص داده اند. مرغ مبتلا كسل و بی اشتهاست چشمها نیمه بسته و كم فروغ است.عضلات پا و بال زودتر از سایر قسمتها مبتلا می شود.مرغ به زحمت جابجا می شود بالهایش روی زمین آویخته است.در اثر فلج عضلات گردن سر به طرف پایین می افتد و مرغ قادر به نگاه داری سر بطور عادی نیست بدین جهت به بیماری نرمی گردن یا Limberneck معروف است.
در بعضی از موارد شدید پرهای مرغ می ریزد. بطور كلی در این بیماری پر حیوان زود كنده می شود.سرانجام بیماری و سیر آن به میزان زهرابه خورده شده بستگی دارد. در موارد شدید ظرف مدت چند ساعت تا 1 روز منجر به مرگ می شود ولی در اشكال خفیف تر به تدریج علائم مرتفع می شود و سلامت خود را به دست می آورد. آثار كالبد گشایی: در كالبد گشایی تغییرات مشخصی دیده نمی شود. گرچه وجود مواد خارجی مظنون در دستگاه گوارش نشخوار كنندگان و اسب ممكن است نظر را متوجه این بیماری نماید. گاهی زیر پرده داخلی و خارجی قلب خونریزی وجود دارد و پرخونی در مخاط روده ها دیده می شود. خونریزی در اطراف عروق مغزی گزارش شده و ممكن است سلولهای پوركنژ در مخچه از بین رفته باشد.

nafise sadeghi
26th February 2009, 09:50 PM
نیترات در آب آشامیدنی در افزاش خطر بیماری NHLنقش آفرین است.



NHL بیماری سرطان سیستم لنفاوی است.مطالعه سازمان بین المللی سرطان (NCI) نشان میدهد كه آلودگی آب آشامیدنی با نیترات كه یك تركیب شیمیایی موجود دركودهای شیمیایی است ممكن است در افزایش خطر بیماری لنفاویNHL مخصوصا در مناطق با فعالیت كشاورزی نقش داشته باشد.در تحقیق منتشر شده در مجله Epidemiology (سپتامبر1996) ، دانشمندان NCI ،مركز درمانی دانشگاه نبرسكا در اماها ودانشگاه جان هاپكینز در بالتیمرمتوسط مقدار نیترات مصرفی روزانه در آب آشامیدنی آن دسته از اهالی نبرسكارا كه مبتلا به بیماریNHL تشخیص دادهشده بودند را اندازه گیری كردند و با گروه شاهدی مه مبتلا به این بیماری نبودند و در مناطق مشابه افراد مبتلا زندگی میكردند مقایسه كردند. در ای تحقیق هر دو گروه از منبع آب در اختیار عموم استفاده میكردند.عنوان مقاله فوق''نیترات آب مصرفی وواحتمال خطر بیماری لنفاوی ''میباشد.در این مطالعه مشخص شد هرچه مقدار نیترات مصرفی از آب آشامیدنی بیشتر بود، احتمال ابتلا توسعه بیماری در آنها بیشتر بود .افرادی كه مبتلا به این بیماری بودند احتمال مصرف بالاترین غلظتهای نیترات در آنها به نسبت دو برابر بیشتر از افراد سالم بود.

از قول دكتر ماری.اچ. وارد از NCI كه راهنمای تحقیق است این مطالعه اولین مطالعه در مطالعات اپیدمیولوژی است كه ارتباط بین نیترات در آب مصرفی و خطر ابتلا به بیماری سرطان سیستم لنفاوی NHLرا نشان میدهد. یافته ها …… زیراآلودگی آبهای زیر زمینی به نیترا ت مسئله بسیاری از مناطق آمریكا است. به هرحال هنوز قطعا مشخص نیست كه این یافته ها مشخصا به اثرات نیترات مربوط باشد. متغیر محتمل دیگر



تا سال 1973نمونه های بیماری در آمریكا حدود 75 درصد افزایش پیدا كرد .یكی از بیشترین افزایشها در بین سایر سرطانها .

تخمینی تعداد مبتل یان به این بیماری را درسال 1996، 52700 نفر شناسایی كرده بود كه گفته شده بود تعداد23300 نفر از آنها خواهند مرد. NCI تعداد مبتلایان مرد را یك مرد از بین 52 مرد و یك زن از بین 62 زن در آمریكا تخمین زده است. و كمی كمتراز یكدرصدآنها ذر هردو جنس بخاطر این بیماری خواهند مرد.قسمتی از شواهد افزایش بیماری NHLدر سالیان اخیر در نتیجه همه گیر شدن بیماری ایدز میباشد.در آمریكا ، ابتلا به NHL در بیماران مبتلا به ایدز 60 برابرنسبت به جمعیت عمومی آمریكا بیشتر است .

دیده شده است كه علف كشها و حشره كشها در بین كشاورزان، استفاده كنندگان از آفت كشها وگروههای دیگری كه در معرض مقادی زیادی از این ترركیبات هستنددر ابتلای این بیماری نقش دارند.

نیترات درفالب تركیبات نیتروزه به عنوان عامل سرطانزا در بسیاری از خیوانات شناخته شده است. مطالعات بیو شیمیایی در انساننشان میدهد كه نیترات در آب با آمینو اسیدها تركیب میشود و این تركیبات سرطانزا را یجاد میكند. افزایشٍمرگ ومیر بخاطر NHLدر مناطق روستایی بیشتر شده است واین حقیقتی است كه ابتلای كارگران كشاورز در معرض این تركیبات راتا اندازهای توضیح میدهد.در تایید نقش نیترات تحقیقات جدید در مورد آب مصرفی در میان اهالی نبرسكاكه كشاورز نبودند نشان میدهد كه نیترات یا یا سایر تركیباتی كه در ارتباط با نیترات هستندممكن است عامل خطر دیگری برای ابتلا به NHLباشد.مطالعات اخیر در نبرسكا و چین نشان میدهد كه دو بیماری NHLو LUKEMIAممكن است در ارتباط با مقدار دریافت نیترات باشند اما مطالعه DANISHارتباطی را پیدا نكرده است. سطح نیترات در منابع آبهای زیر زمینی مناطق كشاورزی از حدود 40 سال قبل در نتیجه افزایش مصرف كودهای نیتروژنه افزایش پیدا كرده است.ٍآلودگی نیترات در مناطق جغرافیایی به مقدار نیتروژن بكار گرفته شده به صورت تقویت كننده ، كودهای طبیعی ، مشخصات زهكش زمین(امكان نفوذ آب از خاك به عمقهای پایین تر و منبعآب زیر خاك) ومنابع آلودگی هوتیی مثل دود اتومبیلها بستگی ارد. خاكها یبا زهكش مناسب با مصرف زیاد كود بیشترین سطح كود را در منابع آبیش خواهد داشت. مثلا بویژه مناق وسیع ایالت وسترن مركزی بلت ذرت نیترات بالاتری لز حد طبیعی دارند.توصیه آژانس محافظت از محیط زیست آمریكا (EPA) برای محدود كردن مقدار نیترات در آب آشامیدنی 10میلی گرم در یك لیتر آب آشامیدنی است.

یكی از نكات برجسته این تحقیق جدیدكه در آن از گروه شاهد نیز استفاده شده است ، در تعداد نمونه زیادی كه ارتباط علف كش 2,4-Dرادر غذا وسایر موارد محتمل را نیز بررسی میكند اینست كه محققان سطوح نیترات مصرفی را برای هر شخصی جدا تعیین مكردند تا اینكه نسبت سرطان را در جامعه وسیعی با سطوح متفاوت دریافت نیترات از آب آشامیدنی بررسی كنند.

برای این منظور محققان از اسنادی كه سطح نیترات در آب جامعه های زندگی افراد را از سال 1947ثبت كرده بودند، استفاده كردند و سؤال كردند كه هر فردی روزانه چقدر از آب ،قهوه وسلیر نوشیدنیهاییكه از آب ساخته میشد مینوشید .

محققان مقدار نیترات آب مصرفی از آ‘ آشامیدنی را برای 90زن و66 مرد مبتلا به NHL از سال 1983تاسال 1986مشخص كردندكه این دسته از منبع آب عمومی استفاده میكردند.وبرای گروه شاهد 276زن و251 مرد درمناطق شرقی نبرسكا را انتخاب كردند كه آنها هم از منبع آب عمومی استفاده میكردند. برای آنهایی كه مبتلا به NHLبودنداحتمال اینكه در دسته استفاده كنندگان از مقتدیر بالای نیترات باشند( مقدار دریافتی بطور متوسط 6.3 میلی گرم در هر روز زندگی از سن بلوغ) دو برابر بیشتر از افراد سالم بود. افرادی كه برای یك سال یا بیشتردر معرض استفاده از مقادیر بالاتر توصیه شده نیترات توسطEPI (10میلیگرم در یك لیتر آ‘ مصرفی )بودندكه21 در صد افراد كل جتمعه نمونه بودند ، 50 در صد خطر ابتلای بیشتری نسبت به آنهایی داشتند كه در معرض این سطح بالای نیترات نبودند.تجزیه های جداگانه مواردمبتلا به NHLو نیز افراد گروه شاهد كه از آب ….. چاه استفاده میكردند ارتباطی بین موارد ابتلا به NHLو سطوح نیترات در آب چاهها نشان نداده است. به هر حال غیر از UNLIkغیر از منابع آب عمومی ثبت مقدار نیترات آب چاههایprivateبرای طولانی مدت در دست نبود.آب نیترات چاهها فقط یكبار در طول مطالعه اندازه گیری شد كه این تعیین خطر سرطان آفرینی نیتراترا برای كسانیمه از آب چاهها استفاده میكنند را بسیار دشوار میكند.25 درصد چاهها مقدار نیترات زیادتری ازمقدار توصیه EPAداشته اند.بطور كلی افرادیكه ازآب چاهها استفاده میكننداحنمالا آبی با مقدار نیترات بیشتری مصرف میكنند تا افرادی كه از منابع آب عمومی استفاده میكنند كه به خاطركونستراكشن ساده تر و عم كمتر این چاهها است.

مقدار نیترات دریافتی از غذا نیز برای شخصی محاسبه شد.بیشترین مقدار مصرف نیترات اغلب مربوط به سبزیجاتی كه حاوی اسفناج ،چغندر ولتوس بود میشد. كه با خطر اندكی برای ایجاد NHLمرتبط بودند. این یافته كاملا مشخص………. احتمالا به لثرات ضد سرطانی تركیبات موجود در سبزیجات همانند ویتامین C و كاروتن ( تركیبات مربوط به ویتامین A)مربوط میشود.

NCIبیشترین برآوردها را درمورد ارتباط میان نیترات آب آشامیدنی و بیماری NHLدر سریهایی از مطالعات شاهد دار میان مقیمان ایالت آیوا و مینو سوتا ، دیگر ایالتهای كشاورزی ( آمریكا )كه مناطقی با مقدار بسارزیاد نیترات در آبهای زیرزمینی دارند، انجام داده است.

مصرف نیترات همچنین به عنوان فاكتور خطر آفرین احتمالی برای سرطان معده كه بیماری ای است كه كمتر در آمریكا نسبت به آسیا و بعضی مناطق جهان رایج است مورد مطالعه قرار گرفته است.
محمد الیاسی

nafise sadeghi
26th February 2009, 09:52 PM
مقدمه

اینكه برخی عوامل تغذیعه ای مثل فاكتورهای محرك رشد[1] و آنتی بیوتیك ها باعث بهبود رشد و عملكرد تولیدی دام می شوند توجه متخصصین را به تغذیه مستقیم میكروارگانیسم ها2 معطوف داشته است كه از جمله مخمرها می باشند.

مخمرها قارچ هایی تك سلولی و كموسنتتیك اند3 . دارای بیش از 50 جنس مختلف و شامل 600 گونه می باشند در حالی كه از این بین تنها سه جنس كاربرد تجاری دارند .

اغلب دارای اشكال بیضوی ، كروی و استوانه ای بوده و پوسته خارجی آنها در سلولهای پیر سخت می گردد . سابقه استفاده از مخمرها در تغذیه دام به بیش از پنجاه سال می رسد .

از مخمرها به عنوان منبع غنی پروتئینی و منبع غنی از ویتامین های گروه ب در صنعت غذایی طیور ، آبزیا ن و نشخوار كنندگان استفاده می شود . بسته به محیطی كه مخمر در آن رشد می كند در صد پروتئین دیواره مخمر تا 40 درصد ماده خشك نیز می رسد] .[1 منبع پروتئینی مخمری از لحاظ اسید آمینه متیونین فقیر هستند و به جز متیونین برای سایر اسید آمینه های ضروری منبع خوبی می تواند به حساب آید]2[.

اثرات متابولیكی این تك سلولیها در دستگاه گوارش دام و طیور علاوه بر ارزش غذایی آن ها به عنوان منبع ویتامینی و پروتئینی ، كاربرد این ریز ذره ها را افزایش داده است .



تقسیم بندی مخمرها :

همانگونه كه گفته شد تنها سه جنس از مخمر كاربرد تجاری دارند . این سه جنس به ترتیب اهمیت عبارتند از :

1- ساکارو مایسیز 1 2- کاندیدا 2 3- کلویورو مایسیز 3 .

مهمترین مخمرهای تجاری ساکارو مایسیز سرویسیا (sahacharomyces servicia ) می باشد كه به عنوان مخمر تولید الكل ، مخمر تولید نان و مكمل مخمری تغذیه ای كاربرد فراوان دارد.

در طبقه بندی مخمرها را به دو دسته آكتینومیست 4 و دیوترومیست ها 5 تقسیم بندی می كند. اكتینومیست ها را مخمرهای حقیقی 6 و دیوترومیست ها را مخمرهای غیر حقیقی 7 می نامند. مخمرها بر خلاف قارچ ها ریسه(هیف) ندارند، دارای دیواره زخیمی بوده و اندازه سلولی متفاوتی دارند. در عرض بین 2/ 5تا2/10 میكرون و در طول بین 5/4 تا 21 میكرون پراكندگی دارند .

این اندازه ها برای S.cervica به ترتیب5و10 میكرون است .علاوه بر این بر اساس فعالیت مخمرها آنها را به دو دسته فعال و غیر فعال تقسیم بندی می كنند .نوع فعال مخمر ها در تولید الكل، آبجوسازی و سایر مصارف و نوع غیر فعال آن كه غیر تخمیری اند مصارف غذایی دارند.

نوع فعال مخمرها می تواند به سه شكل فشرده8 ، خشك فعال9 وخشك فعال آنی10 تولید می شوند ]2[.

تولید مثل مخمرها :

تولید مثل مخمرها از راه جوانه زنی است . برخی مخمرها (قارچ های تك یاخته ) از طریق شكافت 11 تولید مثل می كنند ]1[ . در شرایط خوب زیستگاهی( محیط رشد) 5/1 تا2 ساعت وقت لازم است تا یك مخمر تشكیل جوانه بدهد و این زمان برای سلول های پیر تر طولانی تر است .

برخی گونه های مخمری می توانند با تشكیل آسكوسپور(Ascospore) به طریق جنسی تولید مثل كنند . برای این منظور شرایط با ثبات محیطی لازم است ]2[.

متابولیسم انرژی مخمرها

مخمرها بخشی از انرژی خود را از مسیر غیر هوازی (تخمیر) و بخشی از انرژی مورد نیاز را از مسیر هوازی تأمین می كنند .

1- تخمیر بی هوازی1: در این نوع تخمیر مسیر گلیكولایزیر و مسیر هگزوزمونوفسفات دو راه مهم به حساب می آیند .

در این نوع واكنش كه به طور شماتیك پیش ماده و محصولات آن نمایش داده شده اند تنها 14 كیلوكالری (معادل25 درصد) انرژی اولیه به صورت ATP ذخیره می شود.

Glucose Pyrovate Acetaldehyde + CO2+NADH2 NAD+Alcohl [Ethanol amine]+2ATP

C6H1206 2CH5OH+2CO2+2ATP+56Kcal

مسیر هگزوز مونو فسفات تنها50 درصد انرژی خالص مسیر گلیكولایزیز را تولید می كند . محصول این مسیر تولید NADPH2 است كه در مسیر هوازی برای تولید كارآمدتر ATP به كار می رود:

1 Glusose -6-P 6 CO2 +12NADPH2

2- مسیر هوازی2 : ورود پیروات حاصل از مسیر غیرهوازی به چرخه كربس است :

Pyrovate ACOA TCA Cycle

تولید سلول مخمری با مسیر متابولیزم هوازی 10-5 برابر نسبت به مسیر تخمیر افزایش عملکرد نشان داده است ]2[ .

محیط مناسب فعالیت :

محیط مناسب فعالیت مخمر ها ، محیط هوازی است و مسلما همچون سایر میكروارگانیسم ها درجه حرارت، PH و مواد مغذی اختصاصی خود را می طلبد: به عنوان مثال PH و درجه حرارت ایده آل برای فعالیت S.cerviciae به ترتیب 5/4 و 300 C است. تولید انبوه مخمرها در محیط های كشت صنعتی صورت می گیرد . محیط های تخمیر شامل محیط كشت آغازین 1انتخاب شده بر اساس مشخصات خاص مخمر است .مخمرها نسبت به باكتریها بهتر می توانند در محیط های كشت تجاری باقی بمانند .

مخمرها محصولاتی چون نوكلئوتید ها ، آمینواسیدها ، فاكتورهای رشد و آنزیمها را به محیط كشت ترشح می كنند]2[. در شرایط بی هوازی شكمبه تا 48 ساعت بعد از تغذیه فعالیت مخمرها از روی اندازه گیری اتانول تولیدی آنها نشان داده شده است ]5[ . پس از تغذیه تعداد سلولهای حیاتمند مخمر در شكمبه گوسفند با سرعت 6/18 در صد در ساعت(18. 6 %/h) افت پیدا كرده اند ]5[.

سابقه مصرف:

در آزمایشات بررسی اثر مخمر در تغذیه ، از خود مخمر به طور مستقیم یا از محیط كشت مخمری حاوی یا فاقد مخمر و یا عصاره مخمری 2استفاده می شود . گاهی همراه با مخمر از قارچها نیز به صورت توام در آزمایش استفاده میشود( مثلا آسپرژِلوس اورایزا3 ). زمینه برخی آزمایشات In-vitro و برخی In-vivo بوده است . مطالعات In-vivo بطوركلی مشكلتر و حساستر و محتاج به دقت بسیار بالایی می باشند.تحقیقات اولیه در مورد مخمر در ابتدا متوجه منبع پروتئینی بودن آن بوده است ]2[.

نمونه و مثال:

●اسبورن و همكاران در سال 1919 یاد آورده شدند كه موش های تغذیه شده با مخمرآبجو4 در حد 30 تا 40 درصد جیره به عنوان منبع انحصاری پروتئین و ویتامین های محلول در آب تا اندازه طبیعی رشد داشته اند ]2[.

●ریتزمان دریافت كه پروتئین مخمر در گاوها بسیار قابل هضم بوده است (ضریب قابلیت هضم ظاهری 85%)]2[.

●توسیک (1949) عنوان كرد كه عصاره مخمر در حفظ دوباره اشتها و اضافه وزن در گوسفندانی كه اشتهایشان با جیره علوفه ای خراب شده بود مؤثر بوده است]2[.

●روف و همكاران (1953) دریافتند كه اضافه سازی مخمرزنده خشك یا مخمر اتوكلاو شده به محیط In-vitro هضم سلولزرا تحریك كرد ]2[. در یكی از اولین گزارشات تغذیه بافت زنده مخمری به حیوانات نشخوار كننده Lassiter و همكاران (1985) اثرات افزودن مخمر به جیره گاوهای شیری را بر تولید و تركیب شیر بررسی كردند]2[. به هر حال سابقه تحقیق در استفاده مخمر به عنوان یك فاكتور تغذیه ای تاكنون روند تكاملی خود را پیموده و می پیماید اینك محققین در تحقیقات خود فاكتورهای گوناگونی را برای بررسی مد نظر قرار داده اند.

اثرات مخمرها:

آزمایشات گوناگون اثرات متنوعی را از تغذیه مخمرها گزارش كرده اند.افزودن مخمر به جیره می تواند منجر به افزایش تولید شیر، افزایش اضافه وزن بدن، افزایش مقدار خوراك و بهبود عملكرد تغذیه ای گردد و در سطح دستگاه گوارش تغییرPH ، تغییر نسبت مولی اسید های چرب فرار شكمبه ای، افزایش قابلیت هضم مواد مغذی، كاهش تولید آمونیاك در شكمبه ، تغییر جمعیت میكروبی شكمبه ای و تغییر جریان مواد مغذی از شكمبه به دو نوم را می توان از اثرات متابولیكی مخمرها ذكر كرد. آنچه كه از مطالعه ای گذرا از منابع و مقالات در این مورد دستگیر می شود یكسان نبودن و گوناگون بودن نتایج است . به نظر می رسد برخی عوامل بر نوع پاسخگویی دام به مكمل مخمری اثر گذار باشد . كه میتوان

سویه مخمر بكار گرفته شده در آزمایش ، نوع جیره و نحوه تغذیه مخمر به دام ، نوع علوفه ، نسبت علوفه به كنسانتره در جیره ( مقدار كربوهیدرات جیره) و شرایط فیزیولوژیك دام ( به عنوان مثال دوره شیردهی) و شرایط محیط منطقه را برنوع واكنش بدست آمده اثر گذار دانست.

یون1و استرن ]9[ از آزمایش Gomes وhuber عنوان کرده اند که در ایالت آریزونا از تغذیه آسپرژیلوس اورایزا2 جواب مثبتی در آزمایش بدست آمده است (افزایش قابلیت هضم فیبر در شكمبه دستگاه گوارش) و با توجه به استرس رطوبتی و حرارتی منطقه آریزونا چنین نتیجه گرفته اند كه احتمالا دام در شرایط استرس پاسخ بهتری به تغذیه مخمرها خواهد داد .

با استرسهای دیگر حاکم بر دام مثل دوره تولیدی بعد از زایش یا مرحله قبل از زایش هم این نتیجه مشاهده گردیده است و یا حتی در استفاده ار مخمردر تابستان نتایج بهتری نسبت به استفاده از مخمر در پائیز به دست آمده است ]2[.

برخی آزمایشات تغذیه مخمر را در دوره طولانی تری انجام داده اند به این امید كه بهترین زمان تغذیه مخمر ها را دریابند . به عنوان مثال سودر و هولدن1 تغذیه مخمر Sicerdiclae را از 28 روز قبل از زایمان تا 13 هفته بعد از زایمان ادامه داده اند . نتایج این آزمایش برای صفات متفاوت در اشكال 1تا 4 نشان داده شده است . نتایج برای تیمار های مختلف در طول دوره آزمایش معنی دار نبوده است . در این آزمایش بیشترین اثر تغذیه مخمرها برای گاوهای اویل تولید ذكر شده است . استفاده از مخمر نشان داده است که در گاوهای پر تولید، تولید شیر و افزایش درصد چربی شیر را بیشتر از گاوهای كم تولید ، تحریك می كند .

به همین ترتیب در جیره هایی كه نسبت كنسانتره به علوفه در آنها 60 به 40 بوده است در مقایسه با جیره هایی كه نسبت كنسانتره به علوفه در آنها 50 به 50 بوده نتایج بهتری بدست آمده است .
مخمر زنده و یا جسد متلاشی شده مخمر در دستگاه گوارش (شكمبه یا روده ) می تواند یك منبع فراهم آورنده اسید های آمینه ، اسید های نوكلئیك و ویتامین ها برای میكروبهای شكمبه ای دام باشد ]2[.

نحوه عمل مخمرها :

اینكه مخمرها اثرات خود را از چه طریقی اعمال می كنند ، مورد بحث است . این فرضیه می تواند صادق باشد كه هر گونه مخمری اثرات خاص خود را دارد چنانكه Callaway و

صفات تحت بررسی:

مقالا ت مختلف فاكتورهای مختلفی را بررسی كرده اند. قابلیت هضم ظاهری و حقیقی مواد مغذی (انرژی – پروتئین كربوهیدرات ، نیتروژن ، فیبر(NDF,ADF) ، تغییرات جمعیتی میكروبی شكمبه ، تغییرات گازهای تولیدی( (NH3,CO2,CH4 ، تغییرات سنتز پروتئین میكروبی، تغییرات در میزان موادمغذی شكمبه به دوازدهه (مخصوصا نیتروژن ) ، تغییر در مقدارخوراك روزانه(DMI)

2تغییرات در مقدار تولید روزانه (شیر با گوشت ) ، درصد چربی شیر و برخی صفات چون طعم و بو و پایداری محصولات تولیدی از صفات تحت بررسی این آزمایشات اند .

مقدار خوراك روزانه DMI :

آزمایشات مختلف عموما افزایش مقدار خوراك روزانه را در اثر تغذیه مخمر گزارش كرده اند .

در آزمایش آقای كالاوی و مارتین3 ]4[ با ثابت بودن حجم مایع شكمبه ای ، سرعت رقیق شدن4 كاهش پیدا كرد. در برخی آزمایشات كه قابلیت هضم مواد مغذی تفاوتی حاصل نكرده ولی مصرف ماده خشك زیاد شده است به نظر می رسد كه مكانیزم دیگری برای افزایش مصرف ماده خشک وجود داشته باشد .

در آزمایش كالاوی و مارتین]4[ كاهش سرعت رقیق شدن منجر به كم شدن جریان ماده خشك به دونوم و كم شدن جریان نیتروژن اندوجنوسی به دونوم شده است . كم شدن سرعت رقیق شدن در آزمایشاتی كه هضم مواد آلی (Organic Matters) هم زیاد شود تحویل مواد آلی به دونوم را هم محدود می كند .
علاوه بر نحوه تغییر سرعت رقیق شدن خوشخوراك شدن جیره در اثر مكمل سازی مخمر هم می تواند مكانیسمی دیگر برای تغییر مصرف ماده خشک باشد ]2[.

گلوكز:

متأسفانه گلوكز بیشترین تجزیه را در شكمبه از سوی میكرو ارگانیسم های آن می پذیرد . كارایی از جذ ب مستقیم گلوكز بسیار بیشتز از جذب متابولیت های حاصل از آن نظیر اسید های چرب فرار خواهد بود . در آزمایش كالاوی و مارتین ]4[ با افزایش بافت كشت تصفیه شده مخمری ، جذب گلوكز توسط سه گونه باكتریایی تمایل به كاهش نشان داده است . بیشترین مقدار بافت كشت مخمری تصفیه شده كه به محیط آزمایش اضافه شد (5درصد نسبت به یك درصد) تا حد 53 درصد از جذب گلوكز توسط سلنوموناس رومیننشیوم1 جلوگیری كرده است . در این آزمایش مقدار گلوكز خود بافت كشت محاسبه و اندازه گیری نشده است .2

اسید های چرب فرار:

بدیهی است تغییر جمعیت میكروبی باعث تغییر محصولات نهایی حاصل از آنها می گردد. تغییر اسید های چرب فرار تولیدی از چند لحاظ با اهمیت است :

اول: از لحاظ درصد چربی شیر با توجه به تغییر نسبت استات به پروپیونات A.A/P.A

دوم : از لحاظ اینكه اسید های چرب فرار تولیدی بر مقدار خوراك اثر گذارند و

سوم: از این لحاظ كه برخی اسیدهای چرب به عنوان ماده مغذی مورد نیاز برخی دیگر باكتریها هستند . به عنوان مثال اسیدهای چرب شاخه دار مورد نیاز آمیلولایتیك ها( Bacteroides Amylophilus) و سلولولایتیك ها Bacteroides. Succinogenes یا (Ruminococcus.sp می باشد و یا لاكتیك اسید مورد نیاز سلنمونادها می باشد( (Sel. Ruminantium.

با تغیییرمقدار این تولیدات تأمین این نیاز ها تحت تأثیر قرار گرفته كه خود می تواند علاوه بر تغییر PH كه عامل مهمتری است راهی جهت تغییر جمعیت میكروبی باشد .

در آزمایش كانگ و همكاران1 ]5[ به روش Invitro ، وجود مخمر در مایع شكمبه ای باعث تولید كمتر والریت (اسید چرب شاخه دار) گشته در حالی كه غلظت كل اسید های چرب فرار ثابت بوده و یا در آزمایش یون و استرن ]9[ همراه سازی قارچ با مخمر [ آسپرژیلوس اورایزا + ساکارو مایسیز سرویسیا] باعث تولید ایزواسید كمتری شده است ولی نسبت [A.A] / [P.A] و [P.A]و [A.A] در تمام تیمارها با گروه كنترل یكسان بوده است* .





نیتروژن :

مطالعه بر روی نیتروژن در قالب ساختمان اسید آمینه ای یا گاز آمونیاك و بطور كلی اجزای حاوی نیتروژن می باشد . قابلیت هضم و خروجی این اجزا از شكمبه به دودنوم و مقدار سنتر پروتئین میكروبی و یا تولید گاز آمونیاك اندازه گیری می شوند .

عدم افزایش سنتر پروتئین میكروبی توسط افزودن مخمر ]7[ و افزایش سطح نیتروژن غیر آمونیاكی غیر میكروبی2 (NMNAN) در برخی مقالات گزارش گردیده است ]7[ . در برخی آزمایشات الگوی اسید آمینه ای رسیده به دودنوم نسبت به گروه شاهد تغییر معنی داری حاصل نكرده است ]7[.

درآزمایش پوتمان و همكاران غلظت اسیدهای آمینه، تحت تأثیر تیمار مخمر در جیره قرار نگرفته كه در این مورد گلاسیین استثتا است ]7[ بطور كلی افزایش قابلیت هضم مواد آلی و مخصوصا پروتئین خام در شكمبه باعث كمتر شدن جریان نیتروژن به روده می شود .

بهبود الگوی اسید آمینه ای رسیده به دودنوم مورد دیگری است كه به آن توجه می شود. در آزمایش پوتمان و همكاران1 ]7[ این بهبود برای دو اسید آمینه متیونین و لایزین مشاهده شده است . این دو اسید آمینه ، جزء اولین اسید آمینه های محدود كننده تولید شیر هستند كه مقدار مورد نیاز این دو اسید آمینه به ترتیب 15 درصد برای میتونین و 5 درصد برای لایزین بصورت درصدی از كل اسید های آمینه رسیده به دودنوم محاسبه گردیده است . افزایش این دو اسید آمینه در آزمایش پوتمان به ترتیب برای میتونین ولایزین از 5/13 % به 5/14 % و از 5/4 % به8/5% بوده است .این بهبود می تواند بخاطر تغییر جمعیت میكروبهای شكمبه ای باشد . به این ترتیب افزودن مخمر به جیره هایی كه از لحاظ این دو اسید آمینه فقیرند مفید می باشد .

اثر برPH شكمبه ای :

به نظرمی رسد مهمترن اثر كلیدی مخمرها بر تغییرات متابولیكی شكمبه ، تغییر وشیف جمعیت میكروبی شكمبه با تغییراتPHمحیطی آن باشد . یكی از مكانیسم هایی كه برای این عمل بیان شده تحریكی است كه مخمر بر برخی از گونه های باكتریایی مصرف كننده اسید در شكمبه اعمال می كند . به عنوان مثال منبع شماره 4 و نیز منبع شماره 5 اثر تحریك كنندگی مكمل S.Cerviciaeبر باكتریهای سلنوموناد(Selenomonace Rominantium) را نشان داده است كه منجر به تحریك و افزایش مصرف اسیدلاكتیك گردیده است . آنچه جذب اسید لاكتیك توسط این باكتریها را زیاد می كند فراهم شدن اسید های آلی ، آمینواسیدها وویتامین های گروه B توسط مخمربرای این باكتری ها می باشد ]4[ .

مكانیسم تحریك مصرف اسید لاكتیك می تواند راهبردی جهت جلوگیری از بروز اسیدوزدر جیره های حاوی پركنسانتره باشد . هر چند توانایی مخمرها در این عمل محدود است .

هضم سلولز و سلوبیوز:

در برخی آزمایشات افزودن بافت مخمری به شكمبه تعداد باكتریهای سلولولایتیك و در برخی موارد هضم سلولز را افزایش داده است . در مطالعه كالاوی و مارتین ]4[ بجای افزایش مقدار هضم افزایش سرعت هضم مشاهده شده است . آزمایشات دیگر نشان می دهد كه بافت مخمر تصفیه شده 1 سرعت تجزیه سلولز را با دو فرم باكتریایی غالب هضم كننده سلولز یعنی رومینوکوکوس فلاویاسنس (Ruminococcus Flaveiacience) و فیبرو باکتر ساکسینوژن ( (Fibrobacter succinogenes بدون اثر بر مقدار هضم افزایش می دهد(4). برخی از آزمایشات افزایش ناپدیدی2 و تجزیه3 سلولز را با كاهشlagtime گزارش كرده اند كه با عث افزایش سرعت اولیه هضم می شود ولی بر مقدار هضم بی تأثیر است ]4[ . برخی عصاره های قارچی یافت شده اند كه حاوی آنزیم استراز بوده كه ممكن است هضم فیبر را بهبود بخشد ]6[.

افزودن توأم قارچ و مخمر:

قارچ ها در شكمبه جمعیت پروتئولایتیكی و سلولولایتیكی را افزایش داده اند در حالیكه مخمرها جمعیت پروتئولایتیكی شكمبه را افزایش داده اند .بطور كلی مكمل قارچی اثر كمی بر حمل مواد غذایی به روده و یا بر تخمیر شكمبه ای داشته است. جمعیت پروتوزوآهای مژك دار در آزمایش یون و استرن(Yoon & stern) كه كل جمعیت باكتریایی شكمبه در اثر اقزودن قارچ A.Oryzae افزایش پیدا كرده بود كاهش نشان نداد . همین نتیجه را در تحقیق دیگری آقایان نیوبولدNewbold و همكاران اومشاهده كردند و چنین نتیجه گیری كردند كه اثر هضمی قارچ بر فیبر به احتمال زیاد بیش از آنكه مربوط به یوكاریوت های جمعیت میكروبی باشد مربوط به تحریك باكتریایی شكمبه است . وجود اثرات تكمیلی یا هماهنگ (Synergistic effects) در تغذیه توأم مخمر با قارچ در مقایسه با تغذیه یكی از این دو به تنهایی گزارش گردیده است ]4[.



تهیه منبع مخمری:

مخمرهای مصرف شونده در امر تغذیه دام و طیور و آبزیان حاصل از روش های تولید گوناگونی اند . برخی مخمرها تنها به عنوان یك منبع پروتئینی1 بصورت تجاری تولید می شوند . برخی مخمرها در حقیقت محصول فرعی (By-product) از فرایند های تولید صنعتی تركیباتی چون آنتی بیوتیك ها ، ویتامین ها ، اسید آمینه های صنعتی و یا تركیباتی چون الكل و غیره می باشند .

احتمال باقی ماندن محصول اصلی این فرایند ها (الكل، آنتی بیوتیك ، ویتامین و غیره) همراه با این توده مخمری بسیاراست . در حقیقت به خاطر اینكه این توده مخمری باقی مانده از فرایندها تولید صنعتی مشكلات زیست محیطی ایجاد نكند راههای مصرفی چون مصارف تغذیه ای دام برای آن پیشنهاد شده است . معمولا این مخمرها بافتی مایع2 دارند و كم بودن درصد ماده خشك آنها از معایب آنها محسوب می شود .

بسانگ و همكاران3 ]3[ از نوعی از این مخمر كه حاصل از فرایند ریبوفلاوین سازی صنعت است در تغذیه گاوهای شیری استفاده كرده اند . طعم و مزه و پایداری شیر تولیدی حاصل از گاوها ی تغذیه شده با این مخمر از گروه شاهد بهتر بوده و رنگ زرد شیر نیز به انتقال ریبوفلاوین باقی مانده در این مخمرها از طریق شیر مربوط می گردد. در این مقاله بخاطر پایداری بیشتر نمونه های شیر احتمال داده شده است كه ریبوفلاوین نیز به عنوان یك عامل آنتی اكسیدان عمل می نماید.



نتیجه گیری :

بافت مخمری مورد استفاده در تغذیه دام ؛ برای اینكه اثرات متابولیكی خود را بگذارد باید زنده باشد و برای اینكه تغییرات متابولیكی حاصل از آن قابل مشاهده باشد بایستی بتواند مقدار 10 تا 100 برابر جمعیت گونه باكتریایی خاصی را تغییر دهد از آنچه تاكنون بحث شده نتایج كاربردی زیر را می توان ذكر كرد :

1-مناسبت استفاده از مخمرها در شرایط استرسhttp://www.ardalan.id.ir/forum/images/smiles/icon_sad.gif گرما ، رطوبت هوا، مراحل قبل وبعد از زایش، فصل تابستان نسبت به پائیز) ]9و2[.

2- مناسبت استفاده از مخمرها در جیره هایی كه از لحاظ دو اسید آمینه Met و Lys فقیرند ]6[.

3- در جیره های پر پروتئین تر استفاده از مخمر در كاهش اوره خون اثر گذار است ]6[.

4- شاید نیترو‌ژن اوره شیر تحت تاثیر مخمر گنجانده شده در غذا واقع گردد ]9[.

5- به خاطر اثر مثبت مخمر در افزایش مقدار خوراك ، استفاده از مخمر قبل از زایمان و در ادامه تولید ( 30 روز قبل تا 8 هفته بعد از زایمان ) پیك تولید را بالاتر برده و این پیك زودتر كسب خواهد شد ]9[.

6- تركیبات محلول در آب بخصوص ویتامینهای گروه B توسط مخلوط باكتریهای شكمبه ای تولید می گردد. طوریكه مقدار تولید هم نیاز خود باكتری و هم نیاز دام را مرتفع می سازد . ولی اینكه آیا ویتامین سازی میكروبها برای تمام جیره ها ثابت است یا نه ناشناخته و مجهول است . مكمل سازی جیره با مخمر می تواند راهبردی مناسب و جالب برای این باشد كه در كل سیكل تغذیه ای ، تخمیر شكمبه ای را بهبود بخشد
مهدی الیاسی کارشناس ارشد تغذیه دام و طیور از دانشگاه صنعتی اصفهان و مسعود علیخانی دانشیار گروه علوم دامی –دانشگاه صنعتی اصفهان

nafise sadeghi
26th February 2009, 09:52 PM
آب :
زندگی بدون آب غیر ممکن است. پستانداران قادرند مدت طولانی تری بدون غذا ولی مدت کوتاه تری بدون آب زنده بمانند. مطالعات انجام شده بوسیله RUBNER این مطلب را تایید می نماید. چنانچه تمامی چربی یا نصف پروتئین موجود در بدن حیوان تجزیه شود، حیوان زنده می ماند ولی از دست دادن یک دهم آب بدن بمنزله مرگ است. آب بعنوان حلال وسیله انتقال و تنظیم کننده فشار سلولی و حرارت بدن مورد نیاز است. کلیه فعل و انفعالات شیمیایی بدن حیوان در محیط مایع انجام می شود. مواد محلول بوسیله آب انتقال می یابند. با تبخیر آب، حرارت اضافی بدن انجام می شود.
آب با مدفوع، ادرار، شیر و بصورت بخار اب از طریق تنفس ششها و پوست دفع می گردد. مقدار دفع آب بدن به چند عامل بستگی دارد. بعنوان مثال هر چند دفع ادرار زیادتر باشد و هر چه کانیها و فراورده های نهایی ازت، (اوره) زیادتر دفع شوند، به همان نسبت دفع اب نیز بیشتر است. این مواد باید در آب حل و رقیق شده تا داراییک غلظت مناسب گردند.
از اینجا می توان نتیجه گرفت که هر چه مقدار پروتئین و مواد معدنی غذا بیشتر باشد، به همان نسبت باید آب بیشتری به حیوان داده شود. بطور کلی مقدار آب مورد نیاز حیوان به مقدار ماده خشک جیره غذایی بستگی دارد. بعنوان نقطه اتکا می توان چنین اظهار نظر نمود که برای خوکها به ازاء هر کیلوگرم ماده خشک غذا، 2 تا 3 کیلوگرم آب و برای گاوها 4 تا 5 کیلوگرم آب مورد نیاز است. بنابراین احتیاج روزانه آب بشرح زیر است:


6 تا 10 لیتر برای خوکهای پرواری
12 تا 25 لیتر برای خوکهای ماده
50 تا 100 لیتر برای گاو های شیرده
20 تا 60 لیتر برای گاوهای پرواری

در موارد خاص ممکن است مقدار آب مورد نیاز بسته به راندمان، جیره غذایی، درجه حرارت و رطوبت هوا تغییر کند. آب را می توان به اندازه دلخواه و به مقدار نامحدود در اختیار حیوان گذاشت. مصرف زیاد آب بطور کلی زیان آور نیست. در شرایط عملی آب مورد نیاز حیوان هنگامی به بهترین وجه تامین می گردد که به حیوان امکان نوشیدن آب در تمام مدت روز به دفعات مکرر داده شود.بدین ترتیب ضایعات انرژی مربوط به رساندن درجه حرارت آب به درجه حرارت بدن نیز به احتمال زیاد کمتر از موقعی خواهد بود که تمامی آب مورد نیاز در یک نوبت به حیوان داده شود.اهمیت دادن آب به دفعات متعدد را می توان به بهترین وجه در گاوهای شیرده مشاهده نمود. احتیاج آب برای تولید شیر بسیار زیاد است، تقریبا 4 تا 5 کیلوگرم آب به ازاء هر لیتر شیر. هر چه به دفعات بیشتری به گاوهای شیرده آب داده شود، مقدار مصرف آب زیادتر خواهد بود. در بعضی موارد توانسته اند از این طریق راندمان شیردهی را افزایش دهند. رعایت بهداشت آب مورد مصرف حیوانات نیز به اندازه آب آشامیدنی انسان حائز اهمیت است. آب آشامیدنی حیوان باید عاری از هر گونه مواد فاسد، مدفوع، ادرار، انگل (در آبهای راکد) و آلودگیهای صنعتی مانند فلور و فلزات سنگین باشد. آب نه تنها از طریق آب آشامیدنی ، بلکه همراه با غذا نیز وارد بدن حیوان می گردد. در جدول 1-1-3، مقدار آب برخی گروههای غذای دامی منعکس گردیده است.
همانطوری که آب بخش عمده ای از بدن حیوان را تشکیل می دهد، در گیاهان سبز نیز سهم عمده ای دارد. با پیشرفت رشد و رسیدن محصول، مقدار آب کاهش می یابد. برای اینکه بتوان علوفه را نگهداری نمود، باید آن را در حدی خشک کنند که مقدار آب آن به 15 % و یا کمتر برسد. چنانچه مقدار آب از متوسط مقدار سایر مواد موجود در غذای دامی بیشتر باشد، غذا کپک زده و تجزیه می گردد. تعلیف اینگونه غذاهای دامی فاسد، سلامتی حیوان را به خطر می اندازد.
آب یکی از اجزای مهم بدن حیوانات می باشد که 80 - 50 درصد وزن بدن دام را بر حسب سن و میزان چربی بدن تشکیل می دهد. گاو ممکن است تا 50 درصد از وزن بدن خود را(چربی، پروتئین و غیره)را از دست دهد و زنده بماند در حالی که تنها کاهش 10 درصد از آب بدن می تواند منجر به مرگ حیوان شود.پرورش موفقیت آمیز گاو نیاز به یک منبع مناسب آب دارد. هم کیفیت و هم کمیت آب بر بدن اثر گذار هستند. منبع آب مناسب در تامین نیاز گاو بسیار با اهمیت است زیرا میزان دریافت آب به میزان ماده خشک مصرفی بستگی دارد.
منابع آب :
آب در بدن 4 عمل مهم انجام می دهند که عبارتند از :
*کمک به دفع مواد زاید حاصل از هضم و متابولیسم(مدفوع یک گاو سالم 85 - 75 درصد آب دارد)
*تنظیم فشار اسمزی خون
*به عنوان یکی از اجزای مهم در ترشحات بدن (شیر و بزاق )همانطور که در زایمان و رشد مطرح است.
*تنظیم حرارت بدن به وسیله تبخیر آب از دستگاه تنفسی و سطح پوست
گاو نیاز خود به آب را از 3 منبع به دست می آورد.
*آب آشامیدنی
*آب موجود در غذا
*آب حاصل از فعالیت های متابولیکی
دو منبع اول به عنوان منابع عمده تامین آب در مدیریت پرورش گاو شیری مطرح می باشند.
احتیاجات روزانه گاو به اب به عوامل زیر وابسته است:
*نوع و اندازه حیوان
*مرحله فیزیولوژیکی که دام در آن قرار دارد
*میزان فعالیت
*میزان ماده خشکدریافتی
*شکل فیزیکی جیره
*کیفیت آب
*دمای اب مصرفی
*دمای محیط اطراف
کیفیت آب :
کیفیت آب به خصوص از لحاض املاح و احتمالا مواد سمی آن دارای اهمیت می باشد. زیرا کیفیت آب در میزان آب مصرفی توسط دام تاثیر گذار است. بیشتر مواقع آب های جاری و زیرزمینی احتیاجات دام به آب را تامین می کنند و اغلب به دلیل املاح زیاد آب، احتیاجات دام از آب مصرفی تامین نمی شود.
شوری آب در واقع میزان غلظت انواع نمک های موجود در آن می باشد. بقیه فاکتور هایی که در آب مشکل زا هستند شامل ترکیبات نیترا، قلیاییت آب یا میزان زیاد عناصر سمی موجود در آب می باشند.

جدول-2 راهنمای غلظت های مختلف کلیه نمک های محلول در آب جدول-1 میزان مصرف آب گاو گوشتی در دماهای مختلف محیط
دسته نوع حیوان TSS
(ppm - mg/1)
دمای محیط (درجه سانتی گراد) آب مورد نیاز

1 مناسب برای گاو و گوسفند در کلیه سنین 3500> 35< 15 - 8 کیلوگرم آب به ازای هر کیلوگرم ماده خشک مصرفی
2 قابل مصرف اما کیفیت خوبی برای بره ها و گوساله ها و چهار پایان اهلی شیری ندارند. 4000 - 3500 35 - 25 10 - 4 کیلوگرم آب به ازای هر کیلوگرم ماده خشک مصرفی
3 نا مناسب برای بره ها و گوساله ها و چهارپایان اهلی شیری و مناسب برای چهارپایان بالغ خشک 6000 - 4500 25 - 15 5 - 3 کیلوگرم آب به ازای هر کیلوگرم ماده خشک مصرفی(حیوانات جوان یا شیری 50 - 10 درصد بیشتر آب نیازمندند)
4 مناسب برای گوسفند و گاو بالغ خشک(در دوره خشکی) 10000 - 6000 15 - 5- 4 - 2 کیلوگرم آب به ازای هر کیلوگرم ماده خشک مصرفی
5 مناسب برای گوسفندان بالغ 15000 - 10000 -5> 3 - 2 کیلوگرم آب به ازای هر کیلوگرم ماده خشک مصرفی، افزایش دما(مثلا از 20 - به 0 درجه سانتی گراد)به دنبال یک دوره هوای خیلی سرد سبب افزایش 100 - 50 درصدی مصرف آب می شود.
6 نا مناسب برای کلیه چهارپایان 15000<
1-TSS - Total soluble salts


شوری :
تمام آب ها دارای میزانی از مواد محلول می باشند که اغلب شامل یونهای نمک های غیر آلی است. مهمترین این یونها شامل کلسیم، منیزیم، کلرید سدیم، سولفات و بی کربنات می باشد. اغلب، املاح زیاد در آب می تواند اثرات نامطلوب اسمزی ایجاد کند که منجر به شرایط نامطلوب بدنی، بیماری یا حتی مرگ دام شود. نمک ها از لحاظ تاثیر دارای تفاوت مختصری می باشند اما این تفاوت ها از لحاظ عملی برجسته نمی باشد. در حالی که املاح سولفات مسهل می باشند و ایجاد اسهال می کنند، اثرات تخریبی آنها روی دام بیشتر از اثرات کلرید ها نیست. به همین صورت نمک های منیزیوم مخرب تر از املاح کلسیم یا سدیم نمی باشند. بنابراین اثرات نمک های مختلف تجمعی می باشد. به این معنی که مخلوطی از آنها دارای همان اثرات زیان آوری است که هریک از آنها به تنهایی در یک غلظت کامل دارا می باشند.
نکات حائز اهمیت در مورد املاح آب مصرفی دام حایز اهمیت است:
*میزان زیاد املاح آب کمتر از حد سمی آنها منجر به افزایش آب مصرفی می شود گرچه از ابتدا دام از خوردن آب امتناع می ورزد.
*در صورتی که غلظت نمک های موجود در آب زیاد باشد دام ها از خوردن آب حتی برای مدت چند روز امتناع می ورزند ولی ممکن است ناگهان مقدار زیادی از این آب را بنوشد که منجر به بیماری یا مرگ دام می شود.
*حیوانات جوان حساسیت بیشتری به شوری آب نسبت به حیوانات پیرتر دارند.
*هر فاکتوری که منجر به افزایش مصرف آب می شود همچون شیردهی، افزایش دما یا ترشحات، احتمال مسمومیت ناشی از املاح آب را افزایش می دهد.(جدول2)
*حیوانات توانایی سازش پذیری با املاح آب را دارند و به تغییر املاح آب از کم به زیاد به صورت تدریجی تحمل نشان می دهند اما تغییر سریع ایجاد مشکل می کند.
*وقتی حیواناتی که از اثرات املاح زیاد آب رنج می برد به یک منبع آب با ملح کم دسترسی پیدا کنند بسیار سریع بهبود می یابند.
*در بعضی مواقع نمک ها به منظور تنظیم مصرف غذا به صورت دسترسی به غذا اضافه می شوند که در این مواقع باید نسبت به ملح کم در آب اطمینان حاصل کرد.


حیوانات توانایی سازش پذیری با املاح آب را دارند و به تغییر املاح آب از کم به زیاد به صورت تدریجی تحمل نشان می دهند.


نیترات ها:
نیترات ها و نیتریت ها باید با هم در نظر گرفته شوند. گاهی نیترات ها در مقادیر سمی در آب یافت می شوند اما نیترات ها به ندرت در مقادیر سمی در آب موجود می باشند. اغلب حضور نیترات یا نیتریت در آب، نشان دهنده آلودگی آب با مدفوع یا فاضلاب می باشند. ماهیت نیترات ها چندان سمی نمی باشد بلکه وقتی به نیتریت ها تبدیل می شوند مشکل ساز هستند. نیتریت ها وقتی وارد جریان گردش خون می شوند باعث تبدیل رنگدانه قرمز رنگ هموگلوبین به رنگدانه قهوه ای رنگ مت هموگلوبین می شوند.هموگلوبین مسئول حمل اکسیژن از ریه ها به بافت های بدن می باشند ولی مت گلوبین قادر به حمل اکسژن نمی باشد. وقتی که 50 درصد از هموگلوبین به مت هموگلوبین تبدیل می شود، دام علایم دیترسی تنفسی از قبل تنگی تنفس را نشان می دهد. در بالاتر از این مقدار دیترسی تنفسی منجر به مرگ دام می شود.در مقادیر 80 درصد و بالاتر، دام به دلیل قطع تنفس از بین خواهد رفت. در نشخوارکنندگان، باکتری های شکمبه نیترات موجود در غذا یا آب را به نیتریت تبدیل می کنندکه نیتریت حاصله می تواند به جریان خون راه یابد. سمیت نیترات در آب متداول نیست اما به همراه نیترات های موجود در غذا می تواند مشکل ساز باشد. تبدیل نیترات به نیتریت در حیوانات تک معده ای نمی تواند به عنوان یک مشکل عمده مطرح باشد.(جدول 3)
قلیاییت:
بسیاری از آب ها و شاید اکثر انها قلیایی هستند. فقط در موارد کمی مشاهده شده است که نمونه اب دارای قلیاییت یسیار بالا باشد. قلیاییت به مفهوم تیتر PH در اشکال بیکربنات و کربنات می باشد.اغلب آبها PH در حدود 8-7 دارند که این PH آب ها را می توان کمی قلیایی دانست. همچنین این به معنی آن است که آب ها عموما شامل مقدار کمی بیکربنات و کربنات می باشند. اکثر آب ها قلیایتی در حدود 500ppm دارا هستند(عمدتا کربنات کلسیم)که نمی توان آن را مضر دانست. مقادیر بالای قلیاییت در آب می تواند منجر به اختلالات فیزیولوژیکی و گوارشی در دام شود. عموما آب های دارای کمتر از 1000ppmکربنات کلسیم برای دام های اهلی و طیور قابل استفاده هستند که بالاتر از آن مناسب نمی باشد.در حیوانات جوان غلظت های پایین تر از 2500ppmمی تواند مضر واقع شود مگر اینکه میزان کربنات بر میزان بیکربنات پیشی بگیرد.(جدول4)

جدول-4 راهنمای تغییر قلیاییت آب جدول-3 راهنمای استفاده از آب های نیترات دار برای چهارپایان اهلی
میزان قلیاییت (PHسنجش بر مبنای کربنات کلسیم) مواد ایجاد کننده قلیایت PH توضیحات میزان نیترات 1
(ppmنیترات نیتروژت) توضیحات
کمتر از 500 بیشتر بی کربنات ها 8-7 اکثر نمونه های آب در این محدوده قرار می گیرند و مضر نیستند. کمتر از 100 2 آزمایشات نشان داده است که برای چهارپایان اهلی و طیور مضر نیست.
1000-500 بیشتر بی کربنات ها 8-7 محدوده رضایتبخش برای چهارپایان اهلی و طیور. 300-100 3 این آب به تنهایی برای طیور مضر نیست و لیکن در صورتی که جیره غذایی حاوی نیترات ها باشد خطرناک تشخیص داده شده است: این آب در شرایط ویژه نظیر کم آبی، خشکسالی، تگرگ، شبنم که نیترات ها در گیاه ذخیره می شوند توصیه نمی شود
بیش از 1000 حضور کربنات ها 9-8 ممکن است برای چهارپایان اهلی به ویژه حیوانات جوان نا مناسب باشد 300< برای هیچکدام از چهارپایان اهلی و طیور توصیه نمی شود.
کمتر از 2500 حضور کربنات ها 10 ممکن است ضرر نا چیزی را در حیوانات بالغ ایجاد کند مگر اینکه کربنات ها در برابر میزان بالای از بی کربنات ها حضور داشته باشند. 1 نیترات نیتروژن را شامل می شود
2 کمتر از 443 ppm نیترات یا کمتر از 607 ppm نیترات سدیم
3 بالای 1329 ppm نیترات یا بالای 1821 ppm نیترات سدیم


جلبک ها :
غالبا رشد زیاد جلبک ها در آب های ساکن یا آب های با سرعت جریان کم صورت می گیرد. بعضی از گونه های جلبک تحت شرایط خاص می توانند سمی واقع شوند. بنابراین باید مراقب رشد جلبک در آب های مورد مصرف دام ها بود.
عناصر سمی :
در موارد کمی ابهاممکن است با بعضی از عناصر سمی از قبیل ارسنیک، جیوه، استرانیوم، کادیوم، یا مواد رادیواکتیو آلوده شوند. هر چند این عناصر می توانند برای حیوانات مضر باشند ولیکن تجمع آنها در بافت های حیواناتی که مورد مصرف انسان قرار می گیرند نیز یک مشکل عمده است. جستجوی حضور این عناصر در آب تنها در زمانی صورت می گیرد که دلایلی برای حضور آنها در آب وجود داشته باشد.
منبع:
Okine E (2001) :Water quality requirments forcattle.
http://www.agric.com/ (http://www.agric.com/)
مهدي امجدي

http://www.ardalan.id.ir/forum/about1422.html

nafise sadeghi
26th February 2009, 09:53 PM
چاقي زياد
كاهش شير
خوردن كود
خوردن دم و موهاي همديگر
جفت ماندگي ، برگشتگي شيردان و تب شير
مشكلات باروري
افزايش تلفات گوساله و مرده زايي
لنگش
تولد گوساله هاي ضعيف
ليسيدن ديوار يا ليسيدن همديگر

nafise sadeghi
26th February 2009, 09:54 PM
◄ گاوهايي كه 3 بار در روز دوشيده مي شوند به ميزان 5 تا 6 % بيشتر از گاوهايي كه 2 بار در روز دوشيده مي شوند به ماده خشك نيار دارند .

◄ چنانچه گاوها پس از رسيدن به اوج شيردهي از روند توليد مناسبي برخوردار نباشند انرژي جيره و به ويژه نسبت ca به p را مورد بررسي قرار دهيد .

◄ چنانچه گاوها دير به اوج شيردهي برسند پروتئين جيره را مورد بررسي قرار دهيد .

◄ به ازاي هر 2 تا 3 كيلوگرم شير يك كيلوگرم كنسانتره در نظر بگيريد

◄ روزانه 8/1 تا 5/2 % از وزن بدن بايد علوفه خورانده شود .

◄ تركيب جيره در گاوهاي پر توليد به نسبت 60 تا 70 % كنسانتره و 30 تا 40 % علوفه خشبي مي باشد كه در گاوهاي كم توليد اين نسبت برعكس خواهد شد .

◄ حداقل يك سوم جيره گاوهاي شيري بايد از علوفه خشبي باشد .

◄ گاوهاي خشك نزديك به زايش ( سه هفته به زايش ) نياز به مراقبت به خصوص از نظر آنيونها و تنظيم كاتيونها به آنيونها جهت جلوگيري از مشكلات متابوليكي دارند .

◄ اوره را مي توان تا حداكثر 5/0 پوند ( 220 گرم ) در روز به ازاي هر راس گاو شيري تغذيه كرد .

◄ اوره را نبايد در جيره هاي غذايي به كار برد كه داراي سوياي خام يا پوسته سوياي خام هستند زيرا اين مواد خوراكي داراي آنزيمي هستند كه باعث تجزيه اوره به آمونياك مي شود و در نهايت كاهش خوش خوراكي به وجود مي آورد .

◄ اوره را نبايد در جيره گوساله هاي كمتر از 3 ماهه لحاظ كرد .

◄گاوها به طور كلي به 140 گرم نمك در روز براي نگهداري و 3/28 گرم نمك به ازاء هر 6/13 كيلوگرم توليد شير روزانه نياز دارند . ( بهتر است نمك براي گاوها به صورت آزاد و به شكل سنگ نمك فراهم شود ).

◄ رطوبت جيره بايد از نزديك مورد نظارت قرار گيرد و جيره ها به تناسب آنها تنظيم گردد ( حداقل هر هفته ) . براي حداكثر مصرف سعي شود رطوبت جيره بين 50 ـ 15 % حفظ شود .

nafise sadeghi
26th February 2009, 10:10 PM
كيفيت ذرت در تغذيه گاوهاي شيري منحصر به فرد است . اين گياه داراي ارزش غذايي بالايي است و حاوي مقادير زيادي انرژي و نشاسته مي باشد . اين گياه قادر است در هر هكتار 40 تن علوفه تازه و در برخي شرايط حتي بيشتر از اين مقدار توليد كند به عبارت ديگر توليد آن در هر هكتار 10 تا 15 تن ماده خشك است .
بر اساس هدف مصرف گياه ذرت نحوه برداشت آن متفاوت است :

ذرت تازه : ذرت تازه را مي توان در هر مرحله اي از رشد گياه حتي در مرحله اوليه رشد نيز برداشت كرد .
در مراحل اوليه رشد علوفه ذرت ارزش غذايي مناسبي دارد ولي بايد مواظب بود كه ميزان زيادي از علوفه تازه به صورت يك جا به مصرف دام نرسد زيرا داراي تركيباتي است كه به سرعت هضم شده لذا توصيه مي شود كه در هر وعده غذايي بيش از 10 كيلو گرم علوفه تازه در اختيار دام ها قرار نگيرد .

ذرت دانه اي ( كنسانتره ) :
برداشت ذرت دانه اي بايد در زماني صورت گيرد كه بلال آن كاملاً رسيده باشد . سه روش براي ذرت دانه اي وجود دارد :

الف ) برداشت بلال كامل و خرد كردن و قرار دادن آن سيلو

ب ) برداشت بلال كامل به روش خرمن كوبي كه محصول حاصل از اين روش شامل دانه هاي بلال و قسمتي از چوي بلال است كه فرايند شده و سيلو مي شوند .

ج ) استفاده از كمباين كه در اين روش چوب بلال خرد شده و دانه هاي آن جدا مي شود محصول اين روش تنها شامل دانه ذرت است .

سيلوي ذرت :
برداشت دانه هاي ذرت براي سيلو كردن بايد در زماني صورت گيرد كه به اندازه كافي رسيده باشند ( مرحله خميري سفت ) . همچنين طول مطلوب قطعات ذرت خرد شده بايد 8/0 سانتي متر باشد . اين اندازه براي تهيه سيلو مناسب است و امكان فشردگي كافي علوفه را در ساختمان سيلوي زميني فراهم مي كند .

اين مساله بسيار حياتي است كه تمام دانه هاي ذرت در طي مرحله چاپر كردن به خوبي عمل آوري شوند . اين عمل باعث شده كه در هنگام هضم به ميزان بيشتري در دسترس دام قرار گيرند زيرا دانه هاي سالم و فرايند نشده هضم نمي شوند و در نهايت از طريق مدفوع دفع مي شوند .

در تهيه سيلو مهمترين مساله مديريت صحيح آن است كه شامل : برداشت علوفه ذرت در مرحله مناسب رشد ، پر كردن و متراكم كردن سريع سيلو ، پوشاندن سريع و مناسب سيلو .

برداشت علوفه ذرت بايد در مرحله اي از رشد گياه ضورت گيرد كه داراي 35 – 30 % ماده خشك باشد .اين مرحله زماني است كه برگ هاي علوفه ذرت از پايين بوته شروع به زرد شدن كرده و دانه هاي ذرت به صورت خميري و در حال سفت شدن باشند در غير اين صورت اگر علوفه ذرت در مرحله اي برداشت شود كه ماده خشك آن كمتر از 30 % باشد ضايعات سيلو به صورت از دست رفتن مواد مغذي از طريق پساب زياد مي شود . از آنجايي كه غالباً ميزان ماده خشك علوفه ذرت در مرحله برداشت مناسب نيست بهتر است براي كنترل آب مازاد اقداماتي انجام داد . در اين راستا مي توان در هر تن علوفه بر اساس رطوبت آن 40 تا 70 كيلوگرم تفاله خشك چغندر قند اضافه نمود . اين تفاله بايد به صورت پرك و يا كل علوفه مخلوط شود نه اين كه به صورت يك لايه ريخته شود . تفاله خشك چغندر قند علاوه بر جذب مقدار زيادي آب مازاد مي تواند شرايط تخمير علوفه را نيز بهبود بخشد هرچند اضافه كردن دانه جو آسيياب شده مي تواند مفيد باشد ولي به لحاظ تلفات حاصل از تخمير اقتصادي نمي باشد .

در صورتي كه احتمال كنترل و مديريت رطوبت علوفه امكان پذير نباشد و دامدار آن را از بازار تهيه كرده باشد ، توصيه مي شود براي حفظ و كنترل آب مازاد سيلو اقداماتي از قبيل در نظر گرفتن يك لايه ضخيم از كاه غلات در كف سيلو براي جذب آب مازاد و نيز عمل آوري كاه انجام شود . افزودن اوره به علوفه سيلو شده ( 1 تا 2 كيلو گرم در هر تن ) در زمان پر شدن سيلو مي تواند مفيد باشد زيرا باعث:

افزايش سطح پروتئين علوفه سيلو شده
تهيه ازت سهل الهضم براي رشد باكتريايي سيلو شده و در نتيجه از كاهش كيفيت پروتئين علوفه جلوگيري مي كند

افزايش سهم توليد اسيد استيك در توده سيلو شده و طول عمر سيلوي ذرت در آخورها افزايش مي يابد .
توصيه مي شود 1 تا 5/1 كيلوگرم كربنات كلسيم به هر تن علوفه در حال سيلو شده اضافه گردد .

nafise sadeghi
26th February 2009, 10:11 PM
برخي جنبه هاي مديريتي كه مي تواند در افزايش توليد و كيفيت شير نقش داشته باشد
هدف اصلي پرورش دهندگان افزايش توليد شير روزانه با كيفيت مطلوب است كه براي رسيدن به اين هدف نكاتي را بايد در نظر داشت .

اندازه گيري شير و تركيبات آن :

مقدار توليد شير و تركيباتي چون چربي و پروتئين قابل اندازه گيري است . در اكثر كشورهاي توليد كننده پرداخت جائزه ويا كسر جريمه رواج دارد دليل اصلي اين موضوع آنست كه اگر چه شير توليدي همه گاوها رنگي مشابه دارد ولي تركيبات و كيفيت آن مي تواند با يكديگر تفاوت فاحش داشته باشد واين تفاوت ها در آزمايشگاه بخوبي مشخص مي شود . لذا نميتوان براي كليه محموله هاي شير تحويلي قيمت يكسان قائل شد. اين تفاوت قيمت را ميتوان بدو عامل تقسيم كرد:
الف- كيفيت شيميائي
ب - كيفيت بهداشتي
1- كيفيت شيميائي : عبارت از اجزاء‌تشكيل دهنده شير است كه در توليد محصولات لبني نقش مهمي ايفا مي نمايند.همانند چربي ،پروتئين ،‌قند (‌لاكتوز)‌مواد معدني كه اگر مجموع اين مواد نسبتا‌زياد باشد ومقدار آب شير كم باشد ارزش غذائي آن براي مصرف كننده بيشتر است .

2- كيفيت بهداشتي : منظور از كيفيت بهداشتي كليه عواملي است كه در فساد شير و سلامت مصرف كننده آن دخالت دارندو اين عوامل عبارتند از باكتريهاي بيماريزا براي انسان و دام و باكتريهاي ساپروفيت يا غير بيماريزا كه سبب تجزيه وتخريب پروتئين و مواد شير ميشوند ، عامل ديگر وجود مواد خارجي موجود در شير است كه بايستي دامدار شير را صاف كرده باشد .

فعاليت باكتريهاسبب از بين رفتن تركيبات شير وتخريب آنزيمها از جمله لاكتو پراكسيداز شير كه يك ماده نگهدارنده شير درمقابل باكتريهاست ميشود . عامل غير بهداشتي ديگر وجود گلبولهاي سفيد و سلولهاي ديواره مجاري پستان به تعداد بيش از 400 هزار در شير است كه اغلب در اثر بيماري ورم پستان بوجود ميآيد و با آزمايش شمارش گلبولهاي سفيد وسلولهاي شير (Somaticcellcount)‌يا SCC مشخص ميشود.
موارد ديگري نيز كه دراثر تقلب سبب تغييراتي در شير ميشوند وسبب تغيير رنگ و بو طبيعي ، دانسيته يا وزن مخصوص ونقطه انجماد و PH يا اسيد یته شير ميشوند نیز وجود دارد ويا وجود مواد آنتي بيوتيك در اثر بيماري دام وتجويز آن .

nafise sadeghi
26th February 2009, 10:12 PM
ديلاق : نوزاد شتر در بدو تولد كه تقريباً كوهان نداشته و اگر هم دارد محسوس است .
حاشي : شتر را تا سن يك سالگي گويند كه بعضاً تا انتهاي اين دوران از شير مادر استفاده مي كنند و داراي گوشت لذيذي است .
بلوان : به شترهاي دو ساله گفته مي شود . در اين سن شترها جدا از مادر و مشكل زندگي مي كنند .
حق : شتر را در سن سه ماهگي گويند . در بعضي نقاط شتر سه ساله را نوكار هم گويند .
جصد : شتر چهار ساله را گويند كه تحت نام هاي جهد و جت هم آمده است . شتر نر را در اين سن لوكچه و در بعضي مناطق گهود مي نامند . شترهاي ماده در اين سن كاملاً بالغ شده و براي جفت گيري آماده اند .
كل : شتر را در سن پنج سالگي گويند . در اين سن شترهاي نر بالغ بوده و مي توانند گله هاي جوان را كنترل نموده و با آنها جفت گيري نمايند . شتر نر را در اين سن كل لوكي و شتر ماده را كل مجي مي نامند . به طور كلي شتر نر بالغ را لوك و شتر ماده بالغ را آروانه گويند .
ركا :عبارت است از گرفتن حاشي از شير در سنين 9 – 8 ماهگيسفته : به هفت قسمت سخت شده بدن شتر كه در بدو تولد سخت نيست و به مرور ايام سخت و سفت مي شود گويند كه عبارت است از : جلوي سينه ، دو بازو ، دو دست ، زانوها و گاهي به سفتي پاشنه پا هم گفته مي شود .
هنار : به فاصله بين دو آب خوردن شتر كه در زمستان 3 – 2 روز يك بار و در بهار و تابستان گاهي به 30 – 15 روز مي رسد گويند .

nafise sadeghi
26th February 2009, 10:14 PM
براي گاوها و بر روي آخورها سايه بان تعبيه كنيد تا از تابش مستقيم خورشيد در امان باشند .
در اطراف گاوداري درخت بكاريد و از هواكش ها براي تهويه هوا در جايگاهها استفاده نماييد .
آب تازه و آزاد در اختيار دامها قرار دهيد .
از مه پاش براي خنك كردن گاوها استفاده كنيد .
پنجره هاي ديوار جايگاههاي نگهداري دامها را براي تهويه بهتر باز نگه داريد .
غلظت انرژي را در جيره غذايي افزايش دهيد .
تعداد آبخوريها را زياد كنيد .
بيشتر خوراك گاوها را در اوقات خنك شبانه روز تغذيه كنيد .
ميزان بافر را در جيره غذايي متناسب با سطح مواد مغذي افزايش دهيد
محيط استراحت گاوها را خنك و آراو نگه داريد .
به مخلوط كردن كامل خوراك دقت كنيد .
با توجه به تغيرات اسيدي شكمبه به سلامت سم گاوها توجه بيشتري نماييد .
از چربي ها در تغذيه گاوهاي شيري استفاده كنيد .
پتاسيم را 5/1 % ، سديم را 4/0 % و منيزيم را 3/0 % در جيرا بالا ببريد.
به قوام مدفوع گاوها توجه داشته باشيد .

nafise sadeghi
26th February 2009, 10:26 PM
آب فراوان تريت مولكول موجود دركليه سلولهاي زنده بدن دام مي باشد. با توجه به ساختمان ويژه اي كه دارند، خواص متعددي را ايجاد مي نمايند.مولكول آب به شكل يك مولكول دوقطبي توانايي ايجاد پيوندهاي هيدروژني با مولكولهاي كنار خود دارد. ايجاد اين ساختمانها باعث بروزخواص زيردرآب مي گردد:
الف) آب يك حلال بسيارخوب مي باشد.
درزمانيكه يك ماده درآب حل مي شود، يونهاي آن مي توانند آزادانه به اطراف حركت نمايند واز نظرشيميايي فعال باشند.
ب) آب بعنوان يك عامل واكنش دهنده دربسياري ازواكنشهاي بيوشيميايي بدن دام موثراست.
آب منبع H+ و OH– و با اكسيد شدن مي تواند درانتقال انرژي نقش ايفا نمايد.
ج) آب داراي گرماي ويژه بالا مي باشد.
اين امرموجب افزايش قابليت آب درتوزيع يكنواخت حرارت در كل بدن دام وجلوگيري ازگرم شدن موضعي اندامها مي باشد.
د) داراي حرارت تبخير بالا مي باشد.
نشان دهنده اين است كه ميزان زيادي حرارت مي تواند با از دست دادن ميزان اندكي آب،ازبدن دام دفع شود ودامها مي توانند بخوبي توسط تعريق يا له له زدن گرماي اضافي بدن خود را از طريق آب دفع نمايند.
ﻫ) تراكم آب دردماي °c4 حداكثراست.
اين امرموجب مي شود كه ماهيان وحيوانات آبزي درزمانيكه سطح آب به دليل افت دما يخ زده است، درزير يخ ودر آب °c4 به حيات خود ادامه دهند.
بطوركلي منبع آب جهت فعاليتهاي حياتي دامها سه منبع مي باشد:
الف) آب آشاميدني
ب) آب موجود درمواد خوراكي
ج) آب حاصل ازتنفس سلولي (آب متابوليكي)
نيازدامها به آب:
نياز دامها نسبت به دريافت آب با توجه به گونه حيوان، شرايط فيزيولوژيكي حيوان و دماي محيط درتغييرمي باشد.
تشنگي در دامها به سه شكل رخ مي دهد:
الف) خشك شدن دهان:
مكانيسم بروز تشنگي با كاهش ميزان ترشح بزاق فعال مي شود وحيوان قبل ازخوردن غذا يا به همراه خوردن غذا آب مي نوشد.
ب) افزايش فشار اسمزي خون:
افزايش فشاراسمزي خون موجب تحريك گيرنده هاي اسمزي در مغزمي گردندوتحريك اين گيرنده ها باعث ايجاد حس تشنگي و نوشيدن آب مي گردد.
ج) كاهش حجم خون:
كاهش حجم خون ممكن است به دليل خونريزي رخ دهد و يا به دليل توليد شير.بعنوان مثال دريك گاو كه روزانه حدود 36 كيلوگرم شيرتوليد مي كند حدود 45 ليتر بيش از يك گاو خشك آب مي نوشد؛ گرما نيز يكي از عوامل له له زدن يا افزايش تعرق و